Online Тесты

  • Насколько общителен ваш ребенок? (вопросов: 10)

    Данный тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет, он помогает выяснить, насколько общителен ваш ребенок, легко ли он идет на контакт со сверстниками, учителями, родителями, умеет ли он общаться...


Острая пневмония

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Острая пневмония -

Пневмония (pneumonia от греч. pneumon - легкие)-за­болевание, объединяющее группу различных по этиологии, па­тогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

 

Что провоцирует / Причины Острой пневмонии:

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реаль­ные перспективы для индивидуальной терапии больных, одна­ко в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бакте­рий еще не означает, что именно этот микроб является причи­ной пневмонии.

Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микро­организмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоя­тельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вы­званных грамположительными бактериями, веду­щая роль (80-95%) принадлежит St г. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследова­нии, но и результатами серологических реакций [Вишняко­ва Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982.- В кн.: Этиол. и патог. иифекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при кру­позной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. — В ки.: Этиол. и патог. инфекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких..., 1982].                                       ,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и си­стем, ведущую роль играют грамотрицательные бак­терии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пнев­монии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических боль­ных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патоген­ных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения ан­тибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.

Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбу­дители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пнев­мония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинст­во исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогенной   бактериальной   инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumo­niae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в боль­шинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ас­социации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. и патог. инф. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1 % боль­ных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и ослож­нять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибир­ская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых вос­паление легких может быть вызвано специфическим возбуди­телем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединив­шейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значи­тельная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозго­вой травмы пневмонии развивались в первые сутки на проти­воположной стороне, что давало основание придавать сущест­венное значение нейрогуморальным механизмам в их возникно­вении [Молчанов Н. С, Ставская В. В., 1971].

 

Патогенез (что происходит?) во время Острой пневмонии:

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожден­ные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных аген­тов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактант-ной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, сниже­ние кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблю­дается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения  инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство современных исследователей различают пато­генез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической ре­акции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень спе­цифического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значитель­ным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что па­тогенетическое различие этих основных форм обусловлено бо­лее патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пнев­монии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегоч-ной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе раз­личных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения кле­точных механизмов противоинфекционной за­щиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внут­риклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеми-нации и прогрессированию воспаления в легких. Эти измене­ния могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угне­тает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызы­вает функциональные и морфологические изменения мерца­тельного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слу-щиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитар­ной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, ин­фицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расст­ройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитид острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериаль­ной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения при острой пневмонии харак­теризуются значительным разнообразием, выраженной дина­мичностью и зависят от возбудителя болезни [ЦинзерлингА. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 7г до­ли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда оча­гов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зави­сит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается опре­делить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пе­нистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выяв­ляются различных размеров лэчаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе по­верхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобре­тает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате име­ется много эритроцитов (особенно при выраженном геморраги­ческом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослаблен­ных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративиый компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено не­способностью пневмококков и гемофильной палочки образовы­вать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие струк­турных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссу­дации, которая проявляется выпотевакием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает коли­чество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пнев­монии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоко-вых или задних отделах легкого. В полнокровном участке лег­кого находится большое количество пневмококков, которые бы­стро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гипере­мии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день бо­лезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление пейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день)-«красное опеченение». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, исто­щенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количе­ство эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образо­вывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии вос­палительного очага альвеолы содержат фибринозный или се­розный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют неболь­шие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разруше­ние легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцеди-рующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пио-пневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эм­физемой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмо­ния, вызванная синегноинои палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кро­воизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью пе­реживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызы­вая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы уклеб-сиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большо­го количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктооб-разных некрозов легочной ткани.

На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палоч­кой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузосиирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, ко­торые принимают участие и в рассасывании фибрина. Неко­торую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные ча­сти экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вто­ричная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цин­зерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в строме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдаю­щиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного раз­вития воспалительного процесса в респираторном отделе легко­го, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопо­ставление результатов бактериологического исследования пнев­монических очагов с данными прижизненной бактериологиче­ской и серологической диагностики позволяет поставить пра­вильный этиологический диагноз.

 

Симптомы Острой пневмонии:

Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмо­нии отличается различной степенью выраженности общих про­явлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя.

Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тя­желую форму острой пневмонии пневмококковой природы на­зывали крупозной пневмонией (плевропневмонией). В совре­менных условиях» как и ранее, эта форма пневмонии начина­ется внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, го­ловной болью, болью в боку, усиливающейся при глу­боком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чув­ством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симу­лируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда за­торможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечно­сосудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых вы­раженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с силь­ными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при ды­хании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки бо­лезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не уда­ется услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного зву­ка отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, вы­является шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровож­дается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже - экссудативным.

С началом разжижения экссудата и восстановления аэра­ции альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, осла­бевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сме­няется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофо­ния. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата   появляются   звонкие,   мелкопузырчатые   хрипы.

У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.

С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет пра­вого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.

Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошно­та, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложен­ный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении по­является иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, сим­птом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, силь­ная головная боль и пр.

Длительность лихорадочного периода, длительность и выра­женность субъективных и объективных признаков очень вари­абельны и зависят от состояния реактивности больного и про­водимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температу­ры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зерни­стость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет - тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут пол­ностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а так­же тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибри­ногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения за­болевания и различных его осложнений (абсцедированис и др.). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной ак­тивности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значи­тельно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным сни­жением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/з больных сниже­ны растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальной  проходимости выявляются у 38-72 %  больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S - Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводи­мости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактери­альной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плев­ры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоци­тарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоя­щее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой .системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекцион-но-аллергическим миокардитом.

Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 ра­за числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серь­езными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, пе­рикардит и др.).

При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздо­ровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболева­ния возможен исход в карнификацию или в хроническую пнев­монию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), су­ществуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровожда­ются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. По­следнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболе­ваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложен­ность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки ин­токсикации и отчетливые физикальные изменения, причем сте­пень выраженности физикальных изменений зависит от распро­страненности и локализации воспалительного процесса. В дру­гих случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее об­стоятельство определяет столь распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У ]/з больных наблюдаются затруд­ненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти боль­ные представляют наибольшую трудность при разграниче­нии острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях яв­ляется рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пнев­мония у этих   пациентов течет с   выраженными   изменениями сердечно-сосудистой системы - стойкой тахикардией, появле­нием у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксика­ции (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большин­ства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и су­хие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоян­ством.

Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины боль­ных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях - уменьшение эозинофилов. При вы­раженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в пе­риод эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный харак­тер.

Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожи­лых людей, ослабленных различными инфекциями или хрони­ческими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного ды­хания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная по­лисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопут­ствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и нек­ротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и коли­чество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бы­вает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно опре­деляют основной очаг, явления общей интоксикации. При гема­тогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихо­радка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыха­тельная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, вы­слушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмо­торакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность остается высокой.

У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, стра­дающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae - фридлен-деровская пневмония. Эта  форма  пневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибак­териальную терапию, процент летальных исходов остается вы­соким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хрониче­ских болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пре­делах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пнев­мония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выра­женной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое ко­личество стрептококков. Заболевание в 50-70 % случаев ослож­няется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появля­ются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии мо­жет быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнялась экссудативным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и ста­новится несомненным при выделении чистой культуры стрепто­кокка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрепто-лизина О.

Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa (палочка си­не-зеленого гноя), возникает преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание про­текает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедирова-нию, нередко осложняется пиопневмотораксом. Диагноз под­тверждается на основании обнаружения возбудителя в трахео-бронхиальном содержимом.

Колипневмония за последнее десятилетие стала возникать значительно чаще. Острые пневмонии, вызванные кишечной па­лочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недоста­точностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмоскле-розом. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков. Болезнь начинается остро или постепенно. Коллапс нередко яв­ляется первым проявлением остро протекающих колипневмонии.

Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Абсцедирование встречается редко. Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возмож­ном возникновении колипневмонин. В мокроте таких больных имеется много грамотрицательных бацилл. Бактериемия встре­чается у 15-20%. У 7з больных определяется лейкоцитоз, а у остальных - нормальное число лейкоцитов.

Пневмония, вызванная бациллой Пфейффера, начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчи­вается благоприятно.

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, про­текает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но она часто осложняется абсцедированием.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлени­ях в легких (гипостатическая пневмония), она развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клиниче­ской симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпен­сации иногда отмечается субфебрильная температура, изменя­ется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физи-кальные изменения могут быть нечеткими. Подтверждают диагноз рентгенографическое исследование и лабораторные при­знаки активного воспалительного процесса.

Рентгенологическая картина острой пневмонии любой этио­логии динамична и зависит от дня болезни. В первые дни за­болевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, вы­является основной рентгенологический симптом острой пневмо­нии - затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и сливную пнев­монию. Затенение может распространяться на сегмент, груп­пу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно-и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмо­нии являются нижние и средние доли, реже - верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легкого, во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интер-стициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологи­чески проявляется нечеткостью элементов легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Соответствующий ко­рень расширен, но увеличенных лимфатических узлов обычно выявить не удается. Возможна реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильт-ративные изменения. По мере их уменьшения становится видимым вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого, которое может длительно сохраняться, но при этом отмечается их изменчивость. Отсутствие изолированного поражения интер­стициальной ткани у больных острой пневмонией свидетельствовует, по мнению рентгенологов ВНИИП МЗ СССР В. А. Кар-тавовой, И. В. Васильчук, о несостоятельности термина «острая интерстициальная пневмония». Изменения интерстициальиой ткани легкого, выявленные при самых различных патологиче­ских состояниях, являются проявлением своеобразной нммуно-морфологической реакции организма.

Таким образом, неосложненная острая пневмония характе­ризуется изменчивостью рентгенологической картины, опреде­ленной цикличностью инфильтративных и интерстициальных из­менений и а протяжении 3—4 нед в зависимости от распростра­ненности патологического процесса.

При очаговых пневмониях развитие осложнений отмечено И. В. Васильчук в 5 раз реже, чем при сливных. Наиболее час­тыми осложнениями острой пневмонии являются гиповентиля-ция вплоть до развития ателектаза, распад легочной ткани, вы­пот в плевральной полости. На развитие нарушений бронхиаль­ной проходимости влияло существование хронического бронхита. Распад легочной ткани возникал при сливных острых пнев­мониях. Развитию этого осложнения нередко предшествуют уве­личение объема пораженных сегментов, появление более интен­сивных участков затенения на фоне основного процесса.

Сроки обратного развития острой пневмонии зависят от ха­рактера и протяженности затенения, наличия фона хроническо­го бронхита и различных осложнений. Указанные факторы не­обходимо учитывать при определении затянувшегося течения воспалительного процесса.

При исследовании больных острой пневмонией обязательна рентгенография или круп покадровая флюоро­графия в двух проекциях, выполненная в ранние сро­ки заболевания, с повторными снимками на 7-10-й день и при выздоровлении (3-4-я неделя). При осложненном течении час­тота рентгенологического исследования диктуется клинической необходимостью и зависит от характера осложнения.

Томография показана в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном тече­нии, для исключения других патологических процессов, в пер­вую очередь рака бронха и туберкулеза.

Бронхография выполняется также в случаях затянув­шегося течения с целью выяснения причины этого осложнения, а также для выявления полостей распада в легочной ткани, бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможно раз­витие инфильтративных изменений, бронхография в этих слу­чаях позволяет уточнить характер патологического процесса.

ТЕЧЕНИЕ

За последние десятилетия всеми исследователями отмечает­ся нередкое затяжное разрешение острых пневмоний, особенно крупозной пневмонии. Причин этому много: несвоевременно пачатая и нерациональная терапия, изменение иммунобиологиче­ских реакций организма как в процессе заболевания, так и в результате предшествующих сопутствующих заболеваний орга­нов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэкта-зии и др.)> очаговой инфекции (хронический тонзиллит, синуит, холецистит), различные профессиональные вредности, курение. Наклонность к затяжному характеру течения острой пневмонии чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Затяжное течение пневмонии, как правило, связано и с раз­витием различных осложнений. При крупозной пневмонии чаще наблюдаются абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит, ин-фекционно-аллергический миокардит, поражение почек.

Остаточные явления после перенесенного заболевания (жест­кое дыхание, сухие хрипы, перибронхиальные изменения, нару­шение химического состава крови) могут сохраняться длитель­ное время — до 6 мес и более, после чего наступает полное вы­здоровление. После затяжного осложненного течения нередко наблюдается исход в пневмосклероз или карнификацию после крупозной пневмонии, в редких случаях заболевание переходит в хроническую пневмонию (1-2 %),

 

Диагностика Острой пневмонии:

Острую пневмонию необходимо дифференцировать в первую очередь с туберкулезом, его инфильтративно-пневмонической формой. Обычно больные туберкулезом предъявляют меньше жалоб, не могут указать сроки заболевания, а нередко не счи­тают себя больными, так как интоксикация у них выражена меньше. В таких случаях диагноз впервые ставится рентгено­логом, который обнаруживает инфильтрат, чаще отличающийся большей интенсивностью тени и медленной динамикой, наличи­ем «дорожки» к корню и знаков «старого» туберкулеза. Сущест­венными в диагностике туберкулеза являются результаты брон­хоскопического исследования и обнаружения ВК в мокроте или в промывных водах.

Плевропневмонию, особенно верхнедолевой локализации, следует дифференцировать с казеозной пневмонией, которая клинически характеризуется острым началом, высокой лихорад­кой, выраженными явлениями интоксикации. Основными в ди­агностике оказываются рентгенологическое исследование груд­ной клетки, обнаружение ВК в мокроте и неэффективность обыч­ной антибиотикотерапии.

У лиц старше 40 лет, особо злостных курильщиков необхо­димо помнить о возможной пневмонической «маске» опухоли легкого. Стойкая инфильтрация в легком, несмотря на прово­димую терапию, особенно при наличии в анамнезе больного кро­вохарканья, повторных пневмоний этой же локализации, долж­на быть поводом к специальному исследованию (бронхоско­пия,  томография)   для  исключения  опухолевого процесса, Онкологической настороженности требует и затяжное, рециди­вирующее течение пневмонии.

Плевропневмонии нередко приходится дифференцировать с инфарктом легкого, который также характеризуется внезапно­стью появления болевого синдрома, нередко кровохарканьем. Однако отсутствие в начале болезни выраженной инфекционной интоксикации, высокой лихорадки и наличие возможных источ­ников тромбоэмболии ветвей легочной артерии (чаще тромбо­флебит нижних конечностей, порок сердца) позволяют исклю­чить эту патологию. Во всех случаях затяжного разрешения острой пневмонии должны быть проанализированы причины та­кого течения и проведены необходимые исследования для иск­лючения основной, чаще хронической бронхолегочной патологии (бронхоэктазии, хронический бронхит, хронический абсцесс).

 

Лечение Острой пневмонии:

Успех лечения больных острой пневмонией в значительной степени зависит от того, насколько рано оно начато. Больные острой пневмонией должны лечиться в больнице. Лечение на дому допустимо только при соблюдении всех правил стационар­ного режима и лечения. Требование о необходимости стационар­ного лечения особенно относится к больным, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического бронхита и других хронических заболеваний бронхов и легких, а также к больным пожилого и старческого возраста. Неполноценное, запоздалое лечение больных даже с «легким» течением острой пневмонии может привести к затяжному течению болезни и формированию хронической пневмонии.

Лечение острой пневмонии складывается из: 1) правильного лечебного режима, 2) рационального питания, 3) лекарственной терапии, включающей этиотропные, патогенетические и симпто­матические средства, 4) физиотерапии и 5) санаторно-курортно­го лечения.

 Соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации обязательно, однако боль­ной не должен неподвижно лежать в постели, нужно периоди­чески менять положение, садиться и активно откашливать мок­роту, которую нужно собирать в закрывающуюся банку. Палата, где находятся больные пневмонией, должна хорошо и сис­тематически проветриваться. Большое значение имеет тщатель­ный уход за кожей и полостью рта. Пищу дают питательную, богатую витаминами, механически и химически щадящую. В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выраженных явлениях интоксикации пища должна быть жидкой или полу­жидкой. Необходимо обильное питье: чай, фруктовые соки, ми­неральная вода, бульон.

При проведении антибактериальной терапии необходимо вы­полнять три основных условия: 1) начинать лечение как можно раньше, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя пневмонии; 2) применять антибактериальные препараты в дос­таточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легоч­ной ткани создавалась и поддерживалась лечебная концентра­ция препарата; 3) контролировать эффективность лечения кли­ническим наблюдением и, если возможно, бактериологически, т. е. повторно производить бактериологическое исследование мокроты (до назначения антибактериальных препаратов, в про­цессе лечения)  с определением чувствительности возбудителя.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная тера­пия, Выбор антибиотика с учетом чувствительности возбудителя к назначаемому препарату особенно важен в связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов микроорга­низмов. Ориентировочный этиологический диагноз у части боль­ных может быть поставлен с учетом особенностей клинико-рент-генологических данных. Быстрый ориентировочный бактериоло­гический диагноз может быть поставлен на основе микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму. При выборе антибио­тика должны учитываться противопоказания к его назначению.

При пневмонии, вызываемой пневмококками, наиболее эффек­тивным препаратом является пенициллин, который, как правило, следует применять возможно раньше до установления бактериологического диагноза. Дозировка пенициллина должна быть 5 и более миллионов ЕД в сутки (до 30-50 млн. ЕД в тяжелых случаях). Пенициллиназоустойчивые полусиитетиче-ские пенициллины (оксациллин, метициллин и др.), препараты широкого спектра действия (ампициллин и др.) и тетрацнк-липовые препараты уступают ему в активности в отношении пневмококков. При стафилококковой природе заболевания наи­более эффективны полусинтетические пе ниц и л л и ны, устойчивые к пеиициллиназе, вырабатываемой стафилококком. При устойчивости стафилококков к полусинтетическим пени-циллинам положительный результат можно получить, сочетая линкоминцин с гонтамицинол   или фузидин с линкомицином, или рифамицином. При пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, целесообразно назначать ампициллин, а при устойчивости к нему - тетрацик­лин ы, лево ми це тин. Наиболее эффективными препа­ратами при лечении больных пневмонией, вызванной палочкой Фридлендера (Kl. pneumoniae), являются сочетания стрепто­мицина, к а н а м и ц и н а или гептамицииа с левомн-цетином или тетрациклинами. Для лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, рекомендуется назначение г е н т а м и ц и н а или сочетание его с к а р б е и и ц и л л н и о м. При обнаружении анаэробной флоры назначают бензилпе-п и ц н ллин, л и н к о м и ц и н или левомицетин. Больным с вирисно-бактериальной пневмонией требуется применение ком­бинации антибиотиков широкого спектра дейст­вия   н   полусинтетических  пенициллинов.

Дозы и число назначаемых одновременно антибиотиков, спо­соб введения зависят от тяжести течения и распространенности процесса. Больным с крайне тяжелым течением пневмонии, при распространенной инфильтрации рекомендуется назначение 2 - 3 антибактериальных препаратов в максимальных дозах, вво­димых парентерально.

При отсутствии эффекта от введения пенициллина в течение 2 сут рекомендуется заменить его полусинтетическими пеницил-лпнами или другими антибактериальными препаратами с уче­том антимикробного спектра препарата и чувствительности к нему возбудителя.

Для достижения длительного и непрерывного воздействия ле­карственных веществ на воспалительный процесс у больных с обтурационным синдромом и затяжным течением острой пнев­монии применяется чрескожная катетеризация трахеи и бронхов с введением антибиотиков, муколитических и других препаратов непосредственно в зону пневмонического очага. С теми же целя­ми можно проводить лечебно-диагностические бронхоскопии, во время которых удаляются из бронхов слизистые и гнойные пробки, бронхи промываются бронхолнтнческими средствами, протеолнтическими ферментами, щелочами, витаминами, гидро­кортизоном, а в конце процедуры в бронхи вводятся антибакте­риальные препараты.

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, назначают нистатинилеворин.

Пенициллины хорошо сочетаются при лечении больных ост­рой пневмонией с сульфаниламидными препаратами. Одновре­менно с антибиотиками и сульфаниламидами можно применять фитонцидные препараты (ингаляции растворов сока чеснока, лу­ка, зверобоя и др.), которые наиболее целесообразно назначать при стихании острых явлений. Чтобы избежать привыкания к антибактериальным препаратам и уменьшить опасность аллер­гических реакций, рекомендуется заменять антибактериальные препараты через 7-10 дней. Длительность антибактериальной терапии нужно устанавливать индивидуально.

Основным направлением патогенетической терапии является налаживание бронхиальной проходимости и бронхиального дре­нажа. С этой целью целесообразно при лечении всех больных острой пневмонией применение бронхолитических, разжи­жающих слизь и отхаркивающих средств. Назначают теофедрин ('/г таблетки 2-3 раза в день), эфедрин (0,025 г 2-3 раза в день), другие симпато- и адреномиметики и холинолитики, эуфиллин (0,15 г 2-3 раза в день, при вы­раженных явлениях бронхоспазма - 10 мл 2,4 % раствора вну­тривенно). Хорошим отхаркивающим и разжижающим слизь действием обладают раствор йодида калия, корень алтея, му-калтин, ликорин, ацетилцистеин, бисольвон, термопсис, терпин-гидрат, сенега, лист подорожника, горячее молоко с содой и медом и другие средства. При сильном и непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства, не уменьшающие отде­ление мокроты (либексин).

Большое значение придается аэрозольтерапии с использова­нием бронхолитических смесей в комбинации с различными бак­терицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфанилами­ды), щелочных растворов.

При затяжном течении пневмонии решающую роль играет восстановление эффективного бронхиального дренажа, который осуществляется при бронхоскопической санации. Для лечения больных, у которых острая пневмония осложнилась абсцедиро-ванием, восстановление бронхиального дренажа является пер­воочередной задачей. При неэффективности отхаркивающих и разжижающих слизь средств рекомендуются проведение пов* торных лечебных бронхоскопий с аспирацией бронхиального со­держимого, катетеризацией сегментарных и субсегментарных бронхов и после удаления слизи и гноя введение протеолитиче-ских и антибактериальных средств. Для достижения длительно­го и непрерывного воздействия на воспалительный процесс и микрофлору у больных с выраженными явлениями обтурации и затяжным течением пневмонии применяют чрескожную катете­ризацию трахеи и бронхов с многократным в течение суток вве­дением лекарств в трахею.

Тяжелое течение пневмонии, при наличии одышки и цианоза, является показанием для проведения кислородной терапии. Осо­бенно необходимо применение кислорода при лечении больных, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического об-структивного бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, кардиалыюй патологии и может быть причиной тяжелой дыха­тельной недостаточности. Вдыхания кислорода должны быть длительными, с короткими перерывами [Молчанов-Н. С, Став-ская В. В., 1971].

Антибактериальную терапию сочетают с противовоспалитель­ными и десенсибилизирующими средствами, такими как ацетилсалициловая кислота, хлорид или глюконат кальция, пиполь-фен, супрастин. При вялом рассасывании инфильтрации и со­путствующем бронхоспазме применяют небольшие дозы пред-низолона короткими курсами (10-15 мг в сутки 5-7 дней). Кортикостероидные препараты в больших дозах (20-30 мг в сутки 10-14 дней) назначают больным с выраженной интокси­кацией и бронхиальной обструкцией, с обширными инфильтра-тивными изменениями в легких, при затяжном течении и отсут­ствии положительной динамики от антибактериальной терапии.

При тяжелом течении пневмонии, особенно когда тромбоци-топения сочетается с гиперфибриногенемией, рекомендуется не­прерывная антикоагулянтная терапия гепарином (по 5000РД внутривенно каждые 3-4 ч), которая улучшает не только тече­ние, но и исход заболевания, что можно поставить в прямую связь с предотвращением нарушения микроциркуляции, вызы­ваемого тромбированием и эмболизацией сосудов малого круга.

Очень важную (а при стафилококковой пневмонии решаю­щую) роль играют методы лечения, направленные на повыше­ние и восстановление иммунных механизмов защиты. С этой целью при стафилококковой этиологии пневмонии проводят мас­сивную иммунизацию гипериммунной антистафило­кокковой плазмой или стафилококковым анти­токсином. Весьма эффективно для лечения больных с тяже­лым течением пневмонии повторное введение гипериммунного, поливалентного гамма-глобулина.

У больных с сопутствующей кардиальной патологией, осо­бенно пожилых, а также при тяжелом течении пневмонии тре­буется назначение средств для профилактики и лечения сердеч­ной недостаточности: камфоры, сульфокамфокаина, кордиа­мина, сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, изола-нида, целанида).

Лечение больных острой пневмонией должно быть направле­но на восстановление неспецифической резистентности организ­ма. С этой целью назначают поливитамины, включающие аскорбиновую кислоту, тиамин и другие витамины. Использу­ются биогенные стимуляторы и адаптогениые средства (алоэ, настойки корня жень-шеня, элеутерококка, лимонника, пантокрин, апилак", пентоксил, метилурацил, анабо­лические гормоны). Описан положительный эффект от примене­ния в комплексном лечении больных острой пневмонией аэрозо­ля концентрироваиного лейкоцитарного интерферона. При затяжном течении показаны переливания крови и аутоге-мотерапия.

Для купирования боли, которая часто беспокоит больных крупозной пневмонией, применяют анальгетики (анальгин и дру­гие препараты).

Сохраняют свое значение в арсенале терапии больных ост­рой пневмонией местные отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые назначают с первых дней заболевания. После снижения температуры тела для лучшего рассасывания воспалительных изменений назнача­ется физиотерапевтическое лечение (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, синусоидальные модулированные токи, массаж, пиевмомассаж грудной клетки).

Улучшению рассасывания пневмонического фокуса способ­ствует лечебная гимнастика, которую следует начинать на 2 - 3-й день после нормализации температуры тела или снижения ее до субфебрильных цифр. Характер и число упражнений в за­нятиях, дозировка физической нагрузки зависят от общего сос­тояния и состояния сердечно-сосудистой системы больного.

Критериями выздоровления являются: нормализация само­чувствия и состояния больных, ликвидация клинических, лабо­раторных и рентгенологических признаков воспалительного про­цесса. Вместе с тем более чем в 70 % случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не сов­падает с морфологическим. Прекращение лечения даже при не­значительной остаточной инфильтрации легочной ткани и сох­ранении явлений интоксикации создает угрозу рецидива, пере­хода острого воспалительного процесса в хронический с разви­тием пневмосклероза.

Трудность контроля завершенности воспалительного процес­са в легких, наличие иммунологических сдвигов, длительно со­храняющихся после перенесенной пневмонии, диктуют необхо­димость диспансеризации больных острой пневмонией с прове­дением реабилитационной терапии. Больные, перенесшие острую пневмонию, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 мес. Основная роль в комплексе реабилитаци­онных мероприятий принадлежит лечебной гимнастике, физиче­ским методам лечения и богатому белком и витаминами пита­нию больных, климатотерапии. Целесообразно это проводить в условиях специализированных реабилитационных отделений, са­наториях, профилакториях. В комплекс реабилитационных ме­роприятий входят аэрозольтерапия бронхолитическими смесями в комбинации с бактерицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), щелочные растворы. Чрезвычайно важна борьба с курением.

Рациональная терапия больных острой пневмонией, включа­ющая этап реабилитационного лечения и диспансерного наблю­дения, приводит к более редкому переходу острой пневмонии в хроническое течение. По данным Л. Г. Соболевой и О. В. Ко­ровиной, переход острой пневмонии в хро­ническое течение среди рабочих на предприятии тяжелого ма­шиностроения при проведении комплексной терапии, включав­шей этап реабилитационного лечения, снизился с 5,4 % в 1974 г. до 3,8 % в 1976 г. На основании трехлетнего опыта диспансери­зации в течение 3-6 мес всех больных, перенесших острую пнев­монию в Таллине, Н. В. Эльштейи (1966) отметил уменьшение случаев развития хронической пневмонии после острого воспаления легких с 3,2±0,G % в 1963 г. (до начала диспансеризации) до 1,9±0,3% в 1966 г.

Прогноз острой пневмонии, как правило, благоприятный. Исключение составляют больные пожилого и старческого воз­раста, больные, имеющие хронические бронхолегочпые заболе­вания, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания, алко­голики. В этих случаях чаще возникают осложнения, которые и определяют исход заболевания.

Профилактика Острой пневмонии:

Предупреждение острых пневмоний основано на проведении общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, полноцен­ное питание, изоляция заболевших и т. д.). Личная профилак­тика включает систематическое закаливание организма, предо­хранение -от перегревания и переохлаждения, систематические занятия физкультурой и туризмом, санацию очагов инфекции (хронический тонзиллит, синуиты, кариозные зубы, холецистит), прекращение курения и др. Большое значение имеют своевре­менное выполнение противоэпидемических мероприятий, вклю­чая вакцинацию против гриппа, лечение острых респираторных заболеваний, трахеитов и бронхитов.

 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая пневмония:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой пневмонии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Плевриты
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей
Саркаидоз органов дыхания
Секвестрация легкого
Синдром гудпасчера
Синдром Маклеода
Синдром Мендельсона
Синусит
Спонтанный пневмоторакс
Споротрихоз
Стафилококковые деструкции легких у детей
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стрептококковый фарингит
Сфеноидальный синусит (сфеноидит)
Токсоплазмоз
Трахеальный бронх
Трахеит
Трахеобронхомегалия
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез гортани
Туберкулез легких
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулезный плеврит
Туберкулема легких
Фарингит
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фронтит (острый фронтальный синусит)
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония у детей
Хронический абсцесс легких
Хронический бронхит
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Хроническое легочное сердце
Цирротический туберкулез легких
Шистосомозы
Экзогенный аллергический альвеолит
Эмфизема легких
Эпиглоттит
Этмоидальный синусит (этмоидит)


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.