Online Тесты

  • Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

    Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...


Саркаидоз органов дыхания

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Саркаидоз органов дыхания -

Саркоидоз (болезнь Бенье-  Бека - Шаумана)-доброка­чественное системное заболевание, в основе которого лежит поражение ретикулоэндотелиальной системы с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза и перифокального воспаления при отсутствии микобактерий туберкулеза. При саркоидозе в 100 % поражаются лимфатические узлы, перифе­рические и висцеральные, в 80-86 % -легкие, в 65 % -селе­зенка и печень, в 40 % -кожа, в 30 % - мышцы, в 20 % - гла­за и сердце, в 19 % - кости, почки и другие органы (нервная система, сердце, слюнные железы). Наиболее выраженные изме­нения отмечаются в органах грудной полости и прежде всего в прикорневых и трахеобронхиальных лимфатических узлах и в легких [Jaroszewicz W., 1976].

 

Что провоцирует / Причины Саркаидоза органов дыхания:

Саркоидоз встречается во всех странах мира, но наиболее высокая заболеваемость регистрируется в северных странах, в частности Северной Америки и Европы, в странах, расположен­ных у Балтийского и Северного морей, наименьшая - в странах Южной Европы, Южной Америки, Африки. Заболеваемость в Северной и Центральной Европе колеблется от 12 до 40 на 100 000 населения.

Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, и в основном страдают этим заболеванием люди молодого и цве­тущего возраста; дети и старики заболевают редко.

Этиология заболевания не установлена. В соответствии с од­ной из гипотез саркоидоз представляет собой анергическую и гипоэргическую форму туберкулеза в условиях высокой рези­стентности организма. Ряд авторов показали возможность по­лучения саркоидных гранулем в лимфатических узлах при заражении морских свинок полисахаридным антигеном микобак­терий туберкулеза [Авербах М. М., 1980]. Другие авторы счи­тают саркоидоз заболеванием полиэтиологического характера, возникающим при определенных нарушениях реактивности организма, возможно при наличии генетической предрасполо­женности. Обширный литературный обзор по этим вопросам дан в монографии под редакцией А. Г. Хоменко и О. Швайгера [1982].

 

 

Патогенез (что происходит?) во время Саркаидоза органов дыхания:

Патогенез. Как указывалось выше, одной из самых частых локализаций саркоидоза являются легкие. Процесс, как прави­ло, начинается с увеличения лимфатических узлов, чаще всего бронхопульмональных. В дальнейшем распространение процес­са идет преимущественно лимфогенным путем, причем посте­пенно поражается поверхностная и глубокая лимфатическая сеть легких, и реже - гематогенным путем с поражением дру­гих органов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Основным патоморфологическим субстратом саркоидоза яв­ляется эпителиоидная гранулема, которая состоит почти исклю­чительно из эпителиоидных клеток, единичных гигантских кле­ток Пирогова - Лаигханса, с узким ободком лимфоцитов вокруг бугорка, без очагов творожистого некроза в центре и перифокального воспаления вокруг. Характерной особенностью саркоидиой гранулемы является наличие в ней кровеносных сосудов синусоидного или капиллярного типа, что отличает ее от туберкулезного бугорка. При гистохимических и электронно- микроскопических исследованиях установлено, что эпителиоид- ные клетки саркоидн9Й гранулемы содержат больше ферментов, белков, вакуолей и митохондрий, чем эпителиоидные клетки ту­беркулезной гранулемы. Саркоидная гранулема в своём разви­тии проходит три фазы: гиперпластическую, граиулематознуюи фиб.розно-гиалиновую.

Гиперпластическая фаза характеризуется пролиферацией ре­тикулярных клеток стромы лимфатического узла, в связи с чем гистологическая постановка диагноза очень затруднена. Через 4-6 нед происходит формирование саркоидиой гранулемы - гранулематозная фаза. В дальнейшем или происходит рассасы­вание гранулемы без остаточных изменений, или развиваются гиалннизация и склероз - фиброзно-гиалиновая фаза.

 

Симптомы Саркаидоза органов дыхания:

I стадия, или начальная внутригрудная лимфожелезистая форма, характеризуется двусторонним симметричным увеличе­нием бронхопульмональных лимфатических узлов, реже поражаются трахеобронхиальные лимфатические узлы и еще реже - паратрахеальиые. Могут поражаться также лимфатиче­ские узлы, расположенные в разветвлениях бронхов II порядка, по ходу нижней ветви легочной артерии справа.

При II стадии, или медиастинально-легочной форме, -отме­чается поражение внутригрудных лимфатических узлов и ле­гочной ткани ретикулярного и очагового характера. Различают два варианта этой формы. При первом отмечается наличие увеличенных прикорневыхлимфоузлов, а также оча­говых затенений в средних отделах легких на фоне крупнопетлистого и линейно-тяжистого легочного рисунка.

Второй вариант характеризуется отсутствием увеличен­ных прикорневых лимфоузлов, которые могут определяться только томографически в связи с небольшим увеличением или вообще не определяться. В легочной ткани на фоне круп- нопетлистого рисунка в прикорневой зоне или мелкопетлистого в субкортикальных отделах располагаются мелкоочаговые тени, которые концентрируются в основном вокруг ворот легких и в средних и нижних о т д е л а х, оставляя сво­бодными только надключичные зоны, т. е. верхние отделы.

III-легочная - форма характеризуется выраженными изменениями в легочной ткани при отсутствии увели­чения внутригрудных лимфатических узлов. В легких отмечает­ся густая диссеминация в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы. При прогрессировании процесса очаговые и конгломерирующие изменения появляются на всем протяжении легочной ткани, причем нарастают пнев- мофиброз и эмфизема.

КЛИНИКА

Клиническая картина различных форм (стадий) саркоидоза характеризуется большим разнообразием и значительным несо­ответствием между выраженными морфологическими измене­ниями в легких и часто почти полным отсутствием функцио­нальных расстройств и жалоб больных. Начало заболевания мо­жет быть бессимптомным, острым или подострым, заболевание может быть диагностировано уже как хроническое, характери­зующееся волнообразным течением (вспышками и ремиссиями).

I стадия (внутригрудная лимфожелезистая форма) - у по­ловины больных протекает бессимптомно и выявляется случайно при очередном флюорографическом обследовании. Подострое начало, характеризующееся субфебрильной температурой, общей слабостью, ноющими болями в грудной клетке (за грудиной и в межлопаточном пространстве), в су­ставах, отмечается у 25-30 % больных; острое - высокая температура, артралгия, узловатая эритема - у 15-20 % боль­ных (синдром Лефгрена), у 15 % больных с I стадией наблю­дается наклонность к ожирению. Даже при наличии острого начала с выраженной симптоматикой в легких хрипы не выслу­шиваются. Кашель бывает редко. У '/з больных с I стадией саркоидоза наблюдаются артралгии. Чаще всего поражаются запястный и мелкие суставы кисти, локтевые и коленные суста­вы, однако периартриты отсутствуют.

У больных со II стадией саркоидоза легких (медиастиналь- но-легочная форма) бессимптомное течение отмечает­ся реже, чем при I стадии,- у 20 % больных, острое -у 20 %, постепенное - у 26 %. Чаще всего наблюдается подост- рое начало -у 1/3 больных [Костина 3. И. и др., 1975]. В этой стадии чаще появляются кашель, одышка, которая уси­ливается при физической нагрузке, боли в грудной клетке (в межлопаточном пространстве и за грудиной). Одновременно с вовлечением в процесс паренхимы легких отмечается у некото­рых больных появление вне легочных локализаций: саркоидоз глаз, кожи, периферических лимфатических узлов; иногда наблюдаются синдром Херфорда (поражение околоуш­ных слюнных желез) и симптом Юнглинга - Морозова (пора­жение костей). Если при I стадии внелегочные локализации саркоидоза регистрируются у 1/10 части больных, то при II ста­дии они наблюдаются почти в 2 раза чаще.

III стадия саркоидоза рассматривается как хронический процесс. И все же, несмотря на массивную диссеминацию в средних и нижних отделах легких, пневмосклероз и эмфизему, у больных процесс протекает бессимптомно. У полови­ны больных отмечается волнообразное течение, т. е. за обострением следует ремиссия. При обострении процесса зна­чительно чаще, чем при начальных стадиях, отмечаются одыш­ка, кашель, нередко с мокротой, боли в грудной клетке, боли в суставах, даже их деформация. Наконец, примерно у  боль­ных процесс в III стадии заболевания протекает тяжело в связи с присоединением неспецифической инфекции и характе­ризуется клиническими проявлениями хронического бронхита с нарастанием признаков легочно-сердечной недостаточно­сти.

Течение саркоидоза аналогично течению туберкулеза, харак­теризуется фазами развития процесса: активная фаза (обостре­ние), фаза обратного развития процесса (затихания)-в виде рассасывания, уплотнения и реже -кальцинации в пораженных лимфатических узлах и легочной ткани. Отмечаются сравни­тельно редко случаи хронического прогрессирующего или реци­дивирующего течения. Возможно присоединение неспецифиче­ской инфекции, аспергилеза и туберкулеза.

Диффузионная способность легких снижается у 50 % боль­ных, преимущественно в активной фазе течения, в том числе даже при нормальных вентиляционных показателях. Сканиро­вание выявляет нарушения капиллярного кровотока в легких не только при далеко зашедших процессах (во II и III стадиях), но в части случаев и в начальной стадии заболевания.

 

Диагностика Саркаидоза органов дыхания:

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На рентгенограммах больных с I стадией (формой) наблюдается двустороннее увеличение бронхопульмональных (прикорневых) лимфатических узлов, которые мо­гут достигать 3-5 см в диаметре, имея при этом четкие поли­циклические контуры. Трахеобронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы поражаются реже, но может наблюдаться вовлечение в процесс всех групп внутригрудных лимфоузлов. У всех больных доминируют увеличенные прикорневые лимфа­тические узлы, которые образуют крупные конгломераты шаро­видной или эллипсоидной формы. Перифокальное воспаление, или периаденит, как правило, отсутствует. Как прави­ло, прикорневые лимфатические узлы справа увеличены боль­ше, чем слева. Изредка встречается одностороннее увеличение прикорневых лимфатических узлов, преимущественно справа. На томограммах у 7з больных находят увеличение лимфоузлов, расположенных в разветвлениях брон­хов второго порядка, по ходу нижней ветви правой ле­гочной артерии. Значительно реже увеличиваются парааорталь- ные и бифуркационные лимфатические узлы. Даже при значи­тельном увеличении внутригрудных лимфатических узлов симп­томов сдавления органов средостения не отмечается. Проходи­мость бронхиального дерева при I стадии саркоидоза не нару­шена, а поэтому и осложнения в виде ателектаза наблюдаются очень редко. Изменений в легочной ткани, как правило, в этой стадии не выявляется, иногда в прикорневых отделах отмечает­ся усиленный рисунок, что обусловлено, по-видимому, лимфостазом [Костииа 3. И. и др., 1975; Рабухин А. Е. и др., 1975; Хоменко А. Г., Швангер О., 1982]. Вовлечение в процесс междо­левой плевры наблюдается в этой стадии сравнительно редко.

II стадия заболевания (медиастинально-легочная форма) характеризуется сочетанием увеличенных бронхопульмональных лимфатических узлов или (реже) других групп и появлением в легочной ткани ретикулярных и очаговых изменений. В началь­ной фазе развития II стадии заболевания появляется крупно­петлистый рисунок в прикорневой зоне и в ннжнеме- диальных участках легких, в дальнейшем при прогрессировании - мелкопетл истый рисунок в средних отделах легких и субкортикально вследствие поражения глубокой и по­верхностной лимфатической сети. В легочной ткани в прикорне­вых зонах, в средних отделах, а позже - в нижних и реже - в верхних отделах легких появляются рассеянные, чаще густо расположенные мелкие очаговые тени, иногда круп­ноочаговые тени и даже крупные конгломеративные фокусы. У 7 больных в процесс вовлекается междолевая плевра спра­ва, что особенно хорошо отражается на боковых рентгенограм­мах в виде линейных теней. В некоторых случаях при II стадии заболевания явно увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы отсутствуют, но они могут определяться томогра- фически или вообще не выявляться вследствие регрессии про­цесса. В то же время в легочной ткани на фоне сетчатого ри­сунка определяются множественные мелкоочаговые тени, более густо сконцентрированные вокруг гилюсов и в средних и нижних отделах. Следует подчеркнуть, что они могут локализоваться не только в средней и нижней доле, но и в верхней доле - во 2-м и 3-м сегментах, при этом верхушечный сегмент все же остается свободным. С увеличением срока забо­левания у больных I и II стадиями саркоидоза в бронхопульмо- нальных лимфатических узлах и в узлах по ходу нисходящей части аорты отмечается появление кальцинатов, чаще всего пластинчатой или неправильно-овальной формы.

III стадия (легочная форма) саркоидоза характеризуется наличием на фоне пневмосклероза и эмфиземы мно­жественных разнообразной формы и величины очагов, нередко сливающихся в крупные неправильной фор­мы конгломераты при отсутствии увеличенных внутригруд- ных лимфатических узлов. По мере прогрессирования процесса нарастают фиброз и эмфизема, которая нередко носит харак­тер буллезной. На томограммах выявляются грубая нерав­номерная деформация и цилиндрическое расшире­ние бронхов, цирротические изменения в средних отделах и крупные буллы, расположенные чаще в верхних отделах и суб- плеврально.

ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОЛОГИИ КРОВИ И НЕКОТОРЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

В диагностике саркоидоза определенное значение принадле­жит патологическим изменениям периферической крови. Срав­нительно редко наблюдается нормохромная анемия при I и II стадиях, а при III стадии -полицитемия, обусловленная ги- поксемией. У 40 % больных отмечается при I и II стадиях за­болевания лейкопения и очень редко - лейкоцитоз, абсолютная лимфопения, моноцитоз и умеренная эозинофилия, а также не­значительное увеличение СОЭ. При III стадии лейкоцитоз наб­людается у 1/3 больных. При III стадии саркоидоза отмечается моноцитоз, установленный у 37 % больных. Наибольшее значе­ние в диагностике активности процесса принадлежит лейкопе­нии и абсолютной лимфопении.

Из биохимических показателей в диагностике активности саркоидоза важное значение имеет изучение белковой формулы крови, характеризующейся увеличением глобулинов и осо­бенно углобулинов, что наблюдается у 2/3 обследованных больных при нормальном содержании общего белка. Нами установлено также снижение в сыворотке крови содержания гаптоглобина при активном течении саркоидоза (826±60 мг/л) по сравнению с нормой (831 ±22 мг/л). Содержание кальция в сыворотке крови повышается у половины больных при ахтив- ном течении I стадии и у 68 % — при II.

БРОНХОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Изменения в бронхиальном дереве, подтверждающие диаг­ноз саркоидоза при визуальной оценке бронхоскопической кар­тины, были получены более чем в 3/4 наблюдений. Применение биопсии повысило информативность бронхоскопии до 86% случаев. В I стадии саркоидоза наиболее характерно наличие косвенных признаков увеличения бифуркационных лимфатиче­ских узлов (уплощение карииы бифуркации трахеи, сглажен­ность обоих ее скатов, выбухание медиальных стенок главных бронхов). При I и II стадии отмечаются расширение сосудов слизистой оболочки, густая крупнопетлистая сеть, напоминаю­щая картину сетчатки глаза. Этот симптом наиболее отчетли­во проявляется в области устьев долевых бронхов и патогномоничен для саркоидоза. При III стадии заболевания на фоне картины деформирующего, чаще атрофического бронхита у 1/3 больных обнаруживаются саркоидные поражения самих брон­хов в виде бугорков, бляшек, бородавчатых разрастаний и кон­дилом.

ИММУНОДИАГНОСТИКА

Одним из важных методов раннего выявления саркоидоза, определения его активности, эффективности лечения, а также дифференциальной диагностики являются иммунодиагностиче- ские способы [Костина 3. И. и др., 1975; Рабухин А. Е. и др., 1975; Авербах М. М„ 1980; Хоменко А. Г., Швайгер О., 1982, и др.]. Несомненное значение принадлежит кожным пробам: реакции Манту с туберкулином и реакции Квейма со специфи­ческим антигеном. Реакции Манту с 2 ТЕ отрицательна у большинства больных саркоидозом, на что указывают ряд ав­торов [Костина 3. И. и др., 1975; Рабухин А. Н. и др., 1975, и др.]. Тест Квейма, заключающийся в развитии типично­го саркоидного узелка на месте внутрикожного введения анти­гена, приготовленного из пораженных саркоидозом лимфоузлов или селезенки, что подтверждается гистологически, бывает по­ложительным у 65 % больных, особенно часто при активном течении саркоидоза. Для саркоидоза характерно наличие кле­точного иммунодефицита (снижение количества Т-лимфоцитов), изменение гуморального иммунитета (увеличение В-лимфоцитов и уровня иммуноглобулинов, особенно    а также отрица­

тельные серологические реакции с туберкулином в активной фазе течения саркоидоза.

Из факторов, характеризующих неспецифическую резистент­ность, отмечаются увеличение концентрации лизоцима и ан- гиотензин-конвертирующего фермента в сыворотке крови, по­вышение функциональной активности лейкоцитов (кислой и щелочной фосфатаз) в фазу активного течения саркоидоза.

БИОПСИЯ

Гистологическое подтверждение диагноза с помощью раз­личных методов получения биоптата (бронхоскопия, медиасти- носкопия, прискаленная биопсия, трансторакальная пункция, открытая биопсия легких) должно производиться во всех за­труднительных случаях диагностики: при I стадии саркоидоза при увеличении паратрахеальных лимфатических узлов, в ати­пичных случаях (одностороннее, особенно слева, увеличение прикорневых лимфатических узлов, односторонняя диссеминация, двусторонняя диссеминация, выраженная больше в верхних отделах, тумороподобные образования в легких). Атипичные по своей клинико-рентгенологической картине формы саркоидоза легких наблюдаются у 12 % больных. Биопсия позволяет вери­фицировать диагноз саркоидоза у 100 % больных, у которых она осуществлялась.

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Большое диагностическое значение имеют внелегочные изменения, которые могут предшествовать пораже­нию легких или развиваться в период прогрессирования про­цесса в легких. У 40 % больных увеличиваются периферические лимфоузлы (шейные, надключичные, подмышечные, паховые), которые достигают размера крупных фасолин и затем быстро уменьшаются под влиянием терапии. Реже поражаются кожа, глаза, кости, околоушные слюнные железы, нейроэндокринная система. Наиболее серьезные последствия имеют, по-видимому, саркоидные гранулемы околощитовидных желез, что приводит к нарушению кальциевого обмена и может дать типичную кар­тину гиперпаратиреоза с летальным исходом. Не менее тяже­лы последствия саркоидного поражения глаз: при позднем вы­явлении оно приводит к полной потере зрения.

 

Лечение Саркаидоза органов дыхания:

Больные саркои- дозом легких должны лечиться и наблюдаться в противотубер­кулезных диспансерах, особенно на первых этапах обследова­ния, так как при дифференциальной диагностике прежде всего необходимо исключить туберкулез легких, а лечение кортикостероидными гормонами должно проходить под защитой туберкулостатических препаратов.

Саркоидоз успешно лечат кортикостероидными гор­монами и «малыми» иммунодепрессантами (хино- линовые производные - делагил и др.). Эффективность ближай­ших результатов гормональной терапии больных активным саркоидозом составляет от 80,6 до 88 % при начальных стадиях заболевания [Рабухин А. Е. и др., 1975; ^гоэгеичсг XV., 1976, и др.]. Немаловажную роль в лечении саркоидоза играет аце­тат токоферола (витамин Е), который, являясь внутри­клеточным антиоксидантом, нормализует обменные процессы, стимулирует функцию активной мезенхимы, препятствует раз­витию фиброза. Применяется этимизол, относящийся к пуриновым основаниям, оказывающий стимулирующее влияние на систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников; кро­ме того, этимизол обладает противовоспалительным и противо­аллергическим действием. Использовался также пресоцил (0,75 мг преднизолона, 40 мг делагила и 0,2 г салициловой кис­лоты). Определенное значение имеют также инстилляции аэро­золей гидрокортизона.

Можно рекомендовать две комплексные методики лечения саркоидоза легких в зависимости/эт стадии процесса и его фа­зы. Первая методика включает преднизолон, начиная с 40 мг, с постепенным снижением суточной дозы на 5 мг каж­дые 2 нед, причем общий курс составляет 1600-2000 мг. Ле­чение проводится в сочетании с делагило^м (0,25-2 раза в день), витамином Е (0,2-3 раза .в день), аэрозолями гид­рокортизона (по 50 мг + 5 мл 10% раствора салюзида), витаминами С, Вь В6, диуретиками, препаратами ка­лия. При второй методике назначаются пресоцил (по2табл. 3 раза в день), делагил или плаквенил, витамин Е, аэрозоли гидрокортизона в течение 3-8 мес. И при пер­вой, и при второй методике лечение проводится под защитой препарата ГИНК (фтивазид, тубазид и др.). Длительность лечения составляет 6-12 мес, а при необходимости курсы ле­чения повторяются после 3—4-месячного перерыва. Лечение заканчивается независимо от применяемых препаратов назна­чением этимизола (0,1-2 раза в день) в течение 1-2 мес и витамина Е.

Комплексное лечение показано при впервые выявленных начальных формах саркоидоза I и II стадий при активном те­чении процесса. При III стадии также показано применение комплексного метода лечения по первой или второй схеме. Противопоказаниями для лечения преднизолоном служат сопут­ствующие заболевания: тяжелые формы диабета, гипертониче­ская болезнь, язвенная болезнь желудка, непереносимость пред­низолона. Противопоказаний для применения второго метода лечения меньше: значительное снижение зрения и язвенная бо­лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, при которых боль­ные плохо переносят делагил.

В результате лечения выздоровление наблюдается примерно у 81 % больных, частичное улучшение - у 12%; прогрессирова- ние заболевания отмечено у 7 %. Лучшие результаты были до­стигнуты при I и II стадиях саркоидоза. Так, при I стадии за­болевания полное обратное развитие процесса отмечается почти у половины больных, а при II стадии - только у трети. Напро­тив, при III стадии лишь у 14 % больных отмечается некоторое улучшение, а у 80 % болезнь прогрессировала, несмотря на ле­чение.

Хорошие результаты в ближайшие и отдаленные сроки наб­людения отмечаются, как правило, у впервые выявленных боль­ных с I и II стадиями заболевания, которые лечились пресоци- лом, делагилом или плаквенилом, витамином Е и аэрозолями гидрокортизона. Оказалось, что этот курс лечения переносится лучше и осложнения отмечаются в 7 раз реже, чем при лече­нии большими дозами преднизолона.

У нелеченых больных с I и II стадиями саркоидоза легких спонтанное излечение в срок от 6 мес до 3 лет, в основном у лиц молодого и среднего воз­раста. У остальных больных отмечается постепенное прогресси- рование с развитием III стадии саркоидоза или же хроническое течение заболевания. Рецидивы при спонтанном излечении от­мечаются в 3 раза чаще, чем у леченых больных.

Наиболее часто причинами поздних рецидивов являются: не­благоприятные условия жизни, гиперинсоляция, присоединение бронхитов и пневмоний, простудные факторы. Хроническое те­чение процесса чаще всего было обусловлено несвоевременным выявлением заболевания.

ПРОГНОЗ

Прогноз саркоидоза органов дыхания зависит прежде всего от своевременного выявления заболевания на ранних стадиях его развития (I-II стадии). Чем раньше выявлено заболевание и начато лечение (и проведен полный курс), чем моложе боль­ной, тем лучше прогноз. Наличие внелегочных локализаций, по­ражения бронхиального дерева, неэффективное лечение, пере­ход в III стадию заболевания и нарастающая легочно-сердечная недостаточность ухудшают прогноз.

Большое значение для благоприятного прогноза имеют свое­временное выявление и лечение присоединившейся неспецифи­ческой инфекции (бронхит, ОРЗ, пневмония), правильная орга­низация труда и отдыха.

После клинического излечения больной должен еще в тече­ние 2 лет находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. После этого срока при отсутствии клинико-рентгенологических и лабораторных проявлений заболевания и при полном восстановлении трудоспособности больной может счи­таться практически здоровым. Рецидивы заболевания в отда­ленные сроки отмечаются очень редко. Летальность от саркои­доза составляет от 1,7 до 5 % [Рабухин А. Е. и др., 1975; Хо- менко А. Г., Швайгер О., 1982].

 

Профилактика Саркаидоза органов дыхания:

Профилактика саркоидоза не разработана

К каким докторам следует обращаться если у Вас Саркаидоз органов дыхания:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Саркаидоза органов дыхания, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Плевриты
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей
Секвестрация легкого
Синдром гудпасчера
Синдром Маклеода
Синдром Мендельсона
Синусит
Спонтанный пневмоторакс
Споротрихоз
Стафилококковые деструкции легких у детей
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стрептококковый фарингит
Сфеноидальный синусит (сфеноидит)
Токсоплазмоз
Трахеальный бронх
Трахеит
Трахеобронхомегалия
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез гортани
Туберкулез легких
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулезный плеврит
Туберкулема легких
Фарингит
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фронтит (острый фронтальный синусит)
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония у детей
Хронический абсцесс легких
Хронический бронхит
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Хроническое легочное сердце
Цирротический туберкулез легких
Шистосомозы
Экзогенный аллергический альвеолит
Эмфизема легких
Эпиглоттит
Этмоидальный синусит (этмоидит)


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.