Медицинский портал о здоровье EUROLAB

 




Впервые на сайте?
Консультации доктора

Поиск больницы

Поиск лекарств

Болезни и заболевания

Анатомия человека

Симптомы заболеваний
 

Online Тесты
Тест на степень загрязненности организма
(14 )

Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...


Диеты

 

Болезнь Альцгеймера






Что такое Болезнь Альцгеймера -

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) - наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера - редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26.6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера, для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). С развитием болезни проявляются такие симптомы как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трех процентов больных живут более четырнадцати лет.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни замедлить, ни остановить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжелый финансовый груз на общество в развитых странах.

Эпидемиология
Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях - заболеваемость и распространенность заболевания (болезненность). Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а болезненность говорит об общем числе пораженных болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам. Существуют и половые различия - женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет.

Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и еще больший процент населения, 0.556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Еще одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.89 %, абсолютное количество - 26.6 млн чел., с разбросом 11.4-59.4 млн) и предсказывает, что долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных - вчетверо к 2050 году.

Что провоцирует Болезнь Альцгеймера :


Микроскопическое изображение нейрофибриллярного клубка, образованного гиперфосфорилированным тау-белком.

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.

Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Патогенез (что происходит?) во время Болезни Альцгеймера :


Исследования патогенеза и патоморфологии болезни Альцгеймера на сегодняшний момент с большой достоверностью свидетельствуют, что болезнь Альцгеймера, скорее всего, гетерогенна в патогенетическом отношении. Так, одна из гипотез возникновения болезни Альцгеймера базируется на интрацеребральном отложении амилоида, что характерно, однако, далеко не для всех случаев болезни Альцгеймера. Интрацеребральное отложение патологического амилоидного белка, или b-амилоидпротеина, помимо болезни Альцгеймера, возможно при синдроме Дауна, врожденных церебральных гематомах с амилоидозом типа Dutch и нормальном старении. b-амилоидпротеин является нерастворимым дериватом большого трансмембранного гликопротеина, или предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP). Механизм отложения b-амилоидпротеина в настоящее время неизвестен. Одна из предлагаемых гипотез точечная генная мутация, в результате чего образуется патологический b-амилоидпротеин. Однако эта гипотеза сегодня не является полностью доказанной.

Можно отметить ряд предрасполагающих факторов, приводящих к переходу растворимого АРР в нерастворимый b-амилоидпротеин. Это, в частности, сдвиг рН межклеточной среды в кислую сторону, недостаточность процессов митохондриального окисления, повышение содержания свободных радикалов. M.D.Smyth и соавт. предполагают, что при болезни Альцгеймера имеет место снижение активности лизосомальных гидролаз, что, в свою очередь, может быть причиной нарушенной резорбции b-амилоидпротеина. Однако в литературе, посвященной патоморфологии болезни Альцгеймера, приводятся и противоположные результаты.
Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде т.н. «сенильных бляшек». Отложение амилоида приводит к гибели нейронов, находящихся рядом с сенильными бляшками. Одна из гипотез, объясняющих этот феномен активация b-амилоидпротеина кальциевых нейрональных каналов (с возрастанием содержания внутриклеточного кальция) и развитие свободнорадикального окисления нейрональных мембран. A.J. Anderson и соавт. предполагают, что нейрональная и ненейрональная гибель клеток при болезни Альцгеймера результат экспрессии геновиндукторов апоптоза (cjun) за счет воздействия АРР и b-амилоидпротеина, что вполне согласуется с активацией NMD-Aрецепторов с последующим увеличенным входом Са2+ в клетку и развитием свободнорадикального окисления.

Возможно также и прямое токсическое действие амилоида на глиальные структуры. А. McRae и соавт. экспериментально было показано, что при болезни Альцгеймера макрофаги микроглии активируются в результате предположительно прямого токсического действия амилоида. Эти данные подтверждаются и другими исследователями. Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов. R.B. Banati и соавт. приводят результаты, свидетельствующие о способности активированной микроглии при болезни Альцгеймера de novo синтезировать b-амилоидпротеин, что, соответственно, может обеспечить цикличность и прогредиентность патологического процесса.

Последние исследования свидетельствуют о возможном вовлечении белка комплемента в классический путь, приводящий к образованию сенильных бляшек. Сферический протеин SP 40,40 системы человеческого комплемента в различных формах входит в состав b-амилоидпротеина и способен через мембрану атаковать комплемент, также содержащий Sпротеин. Активация классического каскада комплемента реализует лизис клеток. В сочетании с реактивными изменениями микроглии и увеличением содержания цитокинов эти изменения, в свою очередь, могут приводить к развитию нейрональной дегенерации. По данным A. Afagh и соавт., сенильные бляшки, позитивные на наличие комплемента, типичны для болезни Альцгеймера и не встречаются в отсутствие деменции. С наличием комплементпозитивных амилоидных отложений коррелируют микроглиальная реактивность и астроглиоз.

Другим характерным морфологическим признаком болезни Альцгеймера являются внутриклеточные интранейрональные сплетения, представляющие собой измененные микротубулы цитоскелета. Основной состав нейрофибриллярных сплетений гиперфосфорилированный тау протеин (тауП). Нейрофибриллярные сплетения не являются в строгом смысле морфологическим критерием болезни Альцгеймера; их наличие описано при различных церебральных дегенерациях (фронтотемпоральная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Большинство исследователей на настоящий момент отрицают самостоятельную патогенетическую значимость тауП; скорее всего, нейрофибриллярные сплетения являются следствием массивной и генерализованной смерти клеток мозга.

Одно из возможных составляющих патогенеза болезни Альцгеймера образование патологических форм аполипопротеина Е. Так, по данным T. Lehtimaki и соавт., вероятность заболевания болезни Альцгеймера в 18 раз возрастает у лиц, носящих гетеро или гомозиготные формы аполипопротеина Е е4. Эти данные подтверждают и другие исследователи. Высокое сродство патологических форм аполипопротеина Е к амилоидному белку и участие в транспорте тауП, возможно, способствует развитию характерных для болезни Альцгеймера морфологических изменений.

Симптомы Болезни Альцгеймера :


Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Ранняя деменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Умеренная деменция
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

Тяжелая деменция
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Диагностика Болезни Альцгеймера :


PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации - компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография.[90] Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Диагностические критерии болезни Альцгеймера
Национальный Институт Неврологических и Коммуникативных Расстройств и Инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве времени собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Диагностические инструменты
В диагностике болезни Альцгеймера может помочь нейропсихологическое скрининг-тестирование, при котором пациенты копируют фигуры, запоминают слова, читают, выполняют арифметические действия.

ПЭТ-сканирование: При болезни Альцгеймера, введённый в организм Питтсбургский состав B скапливается в мозге, закрепляясь за отложения бета-амилоида (слева). Справа - мозг пожилого человека без признаков болезни Альцгеймера.
Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

Лечение Болезни Альцгеймера :


От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Фармакотерапия
Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера - три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 10-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них - галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.
У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В тоже время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование.[151][152] При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство
«Сенсорная интегративная терапия»: специальная сенсорная комната (англ. snoezelen) используется для эмоционально-ориентированной помощи людям, страдающим от деменции.

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы:
- поведенческие;
- эмоциональные;
- когнитивные;
- стимуляторно-ориентированные.

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Профилактика Болезни Альцгеймера :


Интеллектуальная активность, в том числе увлечение игрой в шахматы, и регулярное общение коррелируют со сниженным риском развития болезни Альцгеймера, по данным эпидемиологических исследований, однако причинно-следственная связь пока не доказана.

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы - диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, прием лекарств, мыслительная активность и другие - ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо вкупе снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжелым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а еще одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие. Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.
Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Альцгеймера :



Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Болезни Альцгеймера , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники: (044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

(044) 206-20-00 Клиника Eurolab

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Болезни Альцгеймера и лечении подобного рода заболеваний на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.



Другие заболевания из группы Психические расстройства и расстройства поведения:

Абсансная эпилепсия Кальпа
Агорафобия
Агорафобия
Ананкастное (обсессивно-компульсивное) расстройство личности
Анорексия нервная
Астеническое расстройство (астения)
Аффективное расстройство
Аффективные расстройства настроения
Бессонница неорганической природы
Биполярное аффективное расстройство
Биполярное аффективное расстройство
Бредовое расстройство
Бредовое расстройство
Булимия нервная
Вагинизм неорганической природы
Вуайеризм
Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы
Генерализованное тревожное расстройство
Гиперкинетические расстройства
Гиперсомния неорганической природы
Гипомания
Двигательные и волевые расстройства
Делирий
Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами
Деменция при болезни Альцгеймера
Деменция при болезни Гентингтона
Деменция при болезни Крейцфельдта - Якоба
Деменция при болезни Паркинсона
Деменция при болезни Пика
Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)
Депрессивное расстройство рекуррентное
Депрессивный эпизод
Депрессивный эпизод
Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
Детский аутизм
Дисоциальное расстройство личности
Диспарейния неорганической природы
Диссоциативная амнезия
Диссоциативная амнезия
Диссоциативная анестезия
Диссоциативная фуга
Диссоциативная фуга
Диссоциативное расстройство
Диссоциативные (конверсионные) расстройства
Диссоциативные (конверсионные) расстройства
Диссоциативные двигательные расстройства
Диссоциативные расстройства моторики
Диссоциативные судороги
Диссоциативные судороги
Диссоциативный ступор
Диссоциативный ступор
Дистимия
Дистимия
Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги
Другие органические расстройства личности
Зависимое расстройство личности
Заикание
Индуцированное бредовое расстройство
Ипохондрическое расстройство
Истерическое расстройство личности
Кататонический синдром
Кататоническое расстройство органической природы
Кошмары
Легкий депрессивный эпизод
Легкое когнитивное расстройство
Маниакальный эпизод
Мания без психотических симптомов
Мания с психотическими симптомами
Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
Нарушение активности и внимания
Нарушение психологического развития
Неврастения
Недифференцированное соматоформное расстройство
Неорганический энкопрез
Неорганический энурез
Обсессивно-компульсивное расстройство
Обсессивно-компульсивное расстройство
Оргазмическая дисфункция
Органические (аффективные) расстройства настроения
Органический амнестический синдром
Органический галлюциноз
Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство
Органическое диссоциативное расстройство
Органическое расстройство личности
Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство
Острая реакция на стресс
Острая реакция на стресс
Острое полиморфное психотическое расстройство
Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении
Острое шизофреноподобное психотическое расстройство
Острые и транзиторные психотические расстройства
Отсутствие генитальной реакции
Отсутствие или потеря полового влечения
Паническое расстройство
Паническое расстройство
Параноидное расстройство личности
Патологическая склонность к азартным играм (людомания)
Патологические поджоги (пиромания)
Патологическое воровство (клептомания)
Педофилия
Первичная эпилепсия чтения
Повышенное половое влечение
Поедание несъедобного (пика) в младенчестве и детстве
Посткоммоционный синдром
Посттравматическое стрессовое расстройство
Посттравматическое стрессовое расстройство
Постэнцефалитический синдром
Преждевременная эякуляция
Приобретенная афазия с эпилепсией (синдром Ландау - Клеффнера)
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления галлюциногенов
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления каннабиоидов
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления кокаина
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления кофеина
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления летучих растворителей
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления опиоидов
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления седативных и снотворных веществ
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления табака
Психические и поведенческие расстройства, связанные с послеродовым периодом
Расстройства интеллекта
Расстройства поведения
Расстройства половой идентификации у детей
Расстройства привычек и влечений
Расстройства сексуального предпочтения
Расстройства сна неорганической природы
Расстройства эмоций и аффекта
Расстройство восприятия и воображения
Расстройство личности
Расстройство множественной личности
Расстройство мышления
Расстройство памяти и внимания
Расстройство питания в младенчестве и детстве
Расстройство полового созревания
Расстройство приспособительных реакций
Расстройство рецептивной речи
Расстройство сексуальной связи
Расстройство сознания
Расстройство экспрессивной речи
Рекуррентное депрессивное расстройство
Речь взахлеб
Садо-мазохизм
Сексуальное отвращение и отсутствие сексуального удовлетворения
Синдром Стендаля
Синдром Аспергера (аутистическая психопатия, шизоидное расстройство детского возраста)
Синдром Геллера (симбиотический психоз, детская деменция, болезнь Геллера - Цапперта)
Синдром де ля Туретта
Синдром Леннокса - Гасто
Синдром Отахара
Синдром прогрессирующей энцефалопатии Расмуссена
Синдром Ретта
Синдром Уэста
Снохождение (сомнамбулизм)
Соматизированное расстройство
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
Соматоформные расстройства
Соматоформные расстройства
Соматоформные расстройства
Сосудистая деменция
Сосудистая деменция
Социальные фобии
Специфические (изолированные) фобии
Специфические расстройства личности
Специфические расстройства развития речи
Специфические расстройства развития школьных навыков
Специфическое расстройство артикуляции речи
Специфическое расстройство развития двигательных функций
Тикозные расстройства
Транзиторное тикозное расстройство
Транс и одержимость
Трансвестизм двойной роли
Транссексуализм
Трансы и состояния овладения
Тревожно-фобические расстройства
Тревожное (уклоняющееся) расстройство личности
Тревожное расстройство
Тревожное расстройство органической природы
Трихотилломания (склонность к вырыванию волос)
Тяжелый депрессивный эпизод без психотических симптомов
Тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами
Ужасы во время сна (ночные ужасы)
Умеренный депрессивный эпизод
Умственная отсталость
Фебрильные судороги
Фетишизм
Фетишистский трансвестизм
Фобии специфические (изолированные)
Фобические тревожные расстройства
Фобия социальная
Хронические изменения личности, не связанные с повреждением или заболеванием мозга
Хроническое двигательное или голосовое тикозное расстройство
Хроническое соматоформное болевое расстройство
Циклотимия
Циклотимия
Шизоаффективные расстройства
Шизоидное расстройство личности
Шизотипическое расстройство
Шизофрения
Эгодистоническая сексуальная ориентация
Эксгибиционизм
Элективный мутизм
Эмоционально неустойчивое расстройство личности
Эмоциональные расстройства, специфические для детского возраста
Эпилепсии затылочной и теменной доли
Эпилепсия
Эпилепсия височной доли
Эпилепсия лобной доли
Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова)
Эпилепсия с большими судорожными приступами Grand mal во время пробуждения
Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами
Эпилепсия с миоклоническим абсансом (синдром Тассинари)
Эпилептический статус (Status epilepticus, SE)
Эпилептический статус Grand mal (судорожных припадков)
Эпилептический статус Petit mal (Эпилептический статус абсансов, SEA)
Ювенильная миоклоническая эпилепсия


???????? ??????????

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

 








Советы астролога

Советы астролога

Online-консультации врачей
» Консультация оториноларинголога
» Консультация иммунолога
» Консультация хирурга
» Консультация репродуктолога (диагностика и лечение бесплодия)
» Консультация проктолога
» Консультация психоневролога
» Консультация кардиолога
» Консультация массажиста
» Консультация уролога
» Консультация онколога-маммолога
» Консультация эндоскописта
» Консультация нейрохирурга
» Консультация семейного доктора
» Консультация пластического хирурга
» Консультация андролога-уролога



Новости медицины

» Кофеиновый порошок: насколько он опасен и почему?, 23.07.2014
» После эксперимента со стволовыми клетками у женщины на спине вырос нос, 23.07.2014
» Тыква признана супер продуктом, 23.07.2014
» Рабочий график молодых мам влияет на график грудного вскармливания, 22.07.2014


Новости здравоохранения

» Многие анестезиологи забывают о надлежащей гигиене рук, 08.07.2014
» Мировая медицина нуждается в новом направлении, 06.06.2014
» Под Киевом открылась клиника восстановительной медицины, 29.05.2014
» Японские хирурги провели революционную операцию по трансплантации легкого, 20.05.2014


Видеоконсультации


Грудное вскармливание детей: в чем польза и преимущества?


 

Другие сервисы:


Eurolab23 | Хвороби | Симптоми (Укр. версія) | Болі | Ограничение ответственности | Написать нам | Рекламируйтесь с нами

Eurolab в социальных сетях:


В контакте   В Facebook   В Twitter

При использовании материалов сайта, ссылка на www.eurolab.ua обязательна.
Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.