Некроз тканей зуба (химический, радиационный, компьютерный). Симптомы. Диагностика. Лечение.

Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.

Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.

Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лиц подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.

Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов. Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.

Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит - по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов, и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С0₂ и Н₂0. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.

В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.

Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов.

При хроническом, дробном, ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носить хронический характер.

Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Эти поражения, в основном, безболезненны, и пациенты обращаются из-за косметического дефекта.

Опрос пациента позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается, во-первых, в снижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Во-вторых, уменьшением опосредованного действия проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами.

В качестве лечения этим больным назначают: глицерофосфат кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; кламин (2-3 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день в течение всего периода лечения и облучения (следует помнить, что эти препараты являются радиопротекторами); поливитамины - по 3-4 драже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и других на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий, даже после лучевой терапии, обычно зубы сохраняются без особых изменений.

Однако указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, врачи смежных специальностей далеко не всегда соблюдают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что отравляет этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводились, то уже после лучевой терапии необходим весь курс указанного комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3-4 нед. комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба и функции одонтобластов. После появления этого положительного в данном случае симптома можно переходить к осторожному удалению некротических масс из дефектов зубов. Делается это вначале вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба. В очищенный таким способом дефект зуба рекомендуют вводить кальцифицируюшую пасту, состоящую из равных частей (1:1:1) порошка глицерофосфата кальция, окиси цинка и глицерина, приготовленную непосредственно перед употреблением или пасту ММП. Паста накладывается тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и фиксируется временным пломбировочным материалом, можно и водным дентином, который для лучшей сохранности следует обработать фторсодержащим лаком или вазелином.

При продолжающейся местной и общей минерализующей и антиоксидантной терапии следующий этап отсроченного лечения зубе проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба уже с помощью бора до минерализование участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицируюшую пасту или пасту ММП и пломбируют зубы СИЦ.

При хроническом локальном течении радионекроза, не связанного с предыдущей лучевой терапией, когда дефекты зубов незначительны и единичны, после комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии в течение 2-3 мес приступают к восстановительному лечению зубов.

При очень мелких, плоских дефектах эмали в результате проведенного общего и местного лечения они сглаживаются, становятся блестящими и малозаметными. В этих случаях другого вмешательства не требуется, остается лиг периодически, 1-2 раза в год повторять общее лечение и 3-4 раза в неделю проводить аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

При более глубоких поражениях рекомендуется восстановить имеющиеся некротические дефекты СИЦ и лишь через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляется, а сверху с соблюдением всех остальных условий накладывают композитный пломбировочный материал.

Компьютерный некроз. В течение послед 3 лет стоматологи столкнулись с новым, совершенно неожиданным и практически неизученным патологическим процессом в зубах, характеризующимся системным их поражением, да более интенсивным, чем тот, который наблюдается при постлучевом поражении.

Прежде всего, неожиданным для всех было следующее:

• все обратившиеся более 3-5 лет работали с компьютерами разных моделей;
• все пациенты не соблюдали режим работ профессиональную защиту и гигиену труд (рабочий день продолжался не менее 8-10 ч, нередко включая субботы);
• более интенсивно поражалась сторона челюстей, обращенная к монитору;
• все обратившиеся были ранее практически здоровы;
• все пациенты не предъявляли жалобы на боль в зубах;
• никто из пациентов не подвергался какому-либо ионизирующему излучению или действию токсических и химических веществ;
• все обратившиеся были в возрасте 25-35 лет.

Было проведено тщательное обследование пациентов с подробным опросом, включая анализ условий труда с компьютером и продолжительности рабочего дня, ознакомление с маркой оборудования и годом его изготовления и т.п. Наряду с этим при осмотре больных была выявлена клиническая картина поражения, отличающаяся системным, обширным поражением зубов, которое следовало охарактеризовать как некроз эмали и дентина, чем-то напоминающим их постлучевое поражение, но в то же время и отличающимся от него.

Это состояние обозначили как компьютерный некроз зубов.

Сам по себе компьютер здесь далеко не самый главный виновник выявленной патологии зубов. Судя по времени, проведенному пациентами у компьютера, такие же поражения зубов, возможно, появились бы и у любителей сериалов, сидящих у бытовых телевизоров. Вопрос лишь в том, сколько времени надо находиться у экрана, в какой отдаленности или близости от него и в определении ряда других условий.

Клиника компьютерного некроза зубов характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего иммунной для кариеса поверхности, пришеечной их части, корней и альвеолярной кости. Эти поражения в основном пигментированы: окрашены в темно-коричневый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповрежденные участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечали слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость привели практически всех пациентов к запоздалому обращению к врачу. У всех больных отмечена гипосаливация, иногда резко выраженная, переходящая в ксеростомию.

Выявленные признаки считаются активным дистрофическим процессом, характеризующимся в одних случаях тотальным обнажением корней зубов, особенно с губной и щечной поверхностей, на которых образованы дефекты, близкие к эрозиям, в других случаях резорбция межзубных перегородок и альвеолярной кости проходит более равномерно. В тех и других вариантах эти процессы идут с минимальными признаками воспаления.

Рентгенологический рисунок зуба и альвеолярной кости нечеткий, мягкий, более прозрачный, что свидетельствует о гипоминерализации этих образований. На большинстве зубов и их корнях видны ниши, соответствующие описанным выше участкам некроза, различной формы и размера.

Данные клинического и биохимического анализов крови без особых отклонений. Следует отметить лишь замедленную свертываемость крови (3 мин 25 с-3 мин 55 с), что приводит при удалении зубов к необходимости использования «Капрофера» и гемостатической губки, а также предварительной подготовки больных в течение 2-3 дней. Удаляемые зубы обычно ломкие и крошатся в щипцах.

Выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушенных зубов, но врач сразу же сталкивается с необходимостью классификации и диагноза поражения, непохожего на другие и не встречавшегося ранее.

Как видно из приведенных данных, клиническая картина весьма отличается от всех известных случаев проявления указанных состояний полости рта. Попытки найти ответы на многие вопросы у профпатологов, специалистов по проникающей радиации и других разделов медицины не привели к какому-либо однозначному решению. Известно лишь, что современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, дают мягкое ионизирующее излучение, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма за счет вышеназванного и постоянного нервно-психического и зрительного напряжения в процессе работы.

В этом случае настораживает факт самого широкого вхождения компьютерной техники в нашу жизнь, а следовательно, и опасение расширения частоты такого рода патологических процессов в полости рта. Между тем лечение их достаточно сложно. Так, даже слабое действие рентгеновского излучения на ткани организма приводит к ионизации отдельных молекул и атомов, образуя новые, в том числе такие реакционно-способные, как свободные радикалы, перекисные соединения и другие. Последние, реагируя между собой и другими молекулами тканей, вызывают нарушение функции клеток, биохимических процессов в них вплоть до гибели отдельных клеток. Наиболее неблагоприятно это должно проходить в закрытых, ограниченных пространствах, например в полости зуба, что затрудняет распад радикалов и перекисных соединений, закрывает путь к поступлению антиоксидантов.

Некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением их функции и других жизненных элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина, вызывая в конечном счете некроз тканей зуба. Нельзя исключить прямого негативного действия проникающей радиации и других экзогенных факторов на эмаль и дентин зуба. Весьма важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и, соответственно, процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Сложность лечения выявленной патологии зубов заключается в том, что:

• ткани зуба буквально разваливаются при минимальной механической обработке;
• чувствительность зубов при обработке дефектов практически отсутствует, что создает опасность проникновения в полость зуба;
• сохранение жизнеспособности пульпы, даже при средних поражениях, весьма проблематично;
• немедленное лечение и восстановление зубов невозможно;
• необходимость использования местного и общего лечения с отсроченным пломбированием зубов.

Общее лечение должно прежде всего включать назначение антиоксидантных препаратов, аскорбиновой кислоты, бета-каротина, альфа-токоферола и прочих витаминов, а также БАВ, для выведения и расщепления свободных радикалов и других токсических веществ, неблагоприятно влияющих на ткани организма. Не менее важно влиять на процессы минерализации тканей зуба путем назначения глицерофосфата кальция в средней дозе 1,5 г/сут, не менее 3-4 месячных курсов в год. Необходимо назначение препаратов, содержащих макро- и микроэлементы, в частности кламина и фитолона.

Местное лечение на 1-м этапе должно сводиться к удалению явно некротизированных и нежизнеспособных тканей зуба с последующей их реминерализацией путем ежедневных 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст, электрофореза глицерофосфата кальция, полосканий и орошений полости рта зубными эликсирами, содержащими витамины (в том числе антиоксиданты), микроэлементы, кальций, хлорофилл и другие БАВ. Чтобы избежать повторений, можно использовать полностью схему лечения постлучевых поражений зубов.

Через 1-2 мес. приступить к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале следует ограничиться временным пломбированием полостей с применением кальцийсодержащих подкладок и пасты ММП сроком на 1-2 мес, необходимых для образования реминерализованной зоны дентина. И лишь затем завершить лечение постоянными пломбами из СИЦ. Такую тактику следует применять даже при пломбировании корневых каналов. Применение композитов в течение 1-го года наблюдения противопоказано.

Разумеется, всегда легче предупредить болезнь, чем лечить, поэтому при ежедневной работе с компьютером необходимо соблюдать некоторые условия и выполнять определенные лечебно-профилактические мероприятия, которые позволят избежать описанных поражений.

Следует соблюдать санитарные нормы при работе с компьютером:

• площадь рабочего места не должна быть меньше 6 м² при минимальном объеме всего помещения 20-24 м²;
• естественное освещение должно быть слева;
• при нахождении в рабочем помещении 2 компьютеров и более должны быть соблюдены расстояния между видеомониторами (2 м при направленности экранов в одну сторону);
• работник должен находиться от экрана на расстоянии 0,6-0,7 м;
• через каждые 2 ч работы необходимо делать перерывы по 15-20 мин с проветриванием помещения;
• общая продолжительность работы с компьютером, включая перерывы, не должна превышать 6 ч у взрослых и не более 3-4 ч у детей и подростков.
• женщинам в период беременности и кормления ребенка работа с компьютером противопоказана.

Наряду с этим, лицам, постоянно и часто работающим с компьютерами, следует рекомендовать некоторые профилактические мероприятия:

• прием поливитаминов по 2-3 драже через день в зимний и весенний периоды;
• прием кламина (1 табл.) или фитолона (30 кап.) через день за 15 мин до еды;
• прием глицерофосфата кальция по 0,5 г в сутки в течение 2 нед. каждые 3 мес; в течение 1 мес. каждый квартал;
• аппликации фосфатсодержащих паст на все зубы 3 раза в неделю по 15 мин;
• ежедневный уход за зубами с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.).

Все это в целом позволит избежать возможного поражения зубов и благоприятно отразится на организме.