Патогенез, клиника. Различают две формы токсоплазмоза: врожденный и приобретенный.
Врожденный токсоплазмоз является следствием внутриутробного заражения плода от матери в различные периоды беременности. Заражение происходит трансплацентарным путем в результате проникновение токсоплазм через поврежденную плаценту. Однако это происходит только в тех случаях, когда сама женщина заражается токсоплазмозом во время данной беременности. До этого встречи с токсоплазмами не было, и беременная имела отрицательные серореакции с токсоплазмозным диагностикумом. Именно такие беременные составляют группу риска из-за возможности внутриутробной передачи инфекции и подлежат профилактическому наблюдению и повторному обследованию. Угнетение иммунного статуса во время беременности делает заражение женщины в этот период наиболее опасным.
Не подлежит сомнению, что врожденный токсоплазмоз - важная патология плода, новорожденного и растущего ребенка.
Характер и степень повреждения плода, течение врожденного токсоплазмоза у детей зависят от времени его инфицирования.
Наиболее опасно заражение плода в первые три месяца внутриутробной жизни, когда происходит формирование органов, что приводит к гибели плода, мертворождению, самопроизвольному выкидышу. В случае рождения живого плода у него могут быть множественные уродства, выражены проявления постэнцефалитического дефекта с почти необратимыми поражениями центральной нервной системы, дефектами развития, слабоумием, патологией зрения, эндокринными нарушениями.
При инфицировании в более поздние сроки, когда острый процесс генерализации завершен внутриутробно, ведущими у новорожденного становятся проявления активного энцефалита, энцефаломиелита с судорожным синдромом, парезами, параличами, тремором, ригидностью мышц затылка и другими симптомами поражения головного мозга, глаза. При рентгенографии черепа обнаруживаются внутримозговые кальцификаты. Часто ребенок рождается с характерной клинической тетрадой: гидроцефалия, судорожный синдром, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге. Дети беспокойны, или наоборот, вялы, сонливы. Нередко имеет место нистагм, косоглазие. Большая часть детей при этой форме заболевания погибает на первом году жизни. Выжившие становятся инвалидами вследствие резидуальных явлений, главным образом со стороны ЦНС и глаз. Симптомы поражения висцеральных органов почти отсутствуют.
Заражение плода незадолго до рождения может закончиться рождением вполне здорового ребенка, но может проявиться начавшейся внутриутробно острой генерализованной формой. Общее состояние при рождении такого ребенка тяжелое, температура субфебрильная, реже высокая. На первый план выступает гепатоспленомегалия и желтуха. Обнаруживаются симптомы миокардита, интерстициальной пневмонии, диспепсии. В крови - лимфомоноцитоз, анемия, эозинофилия. Иногда наблюдаются поражения кожи в виде кровоизлияний, отеков, экзантем.
Возможны латентные случаи при рождении, которые проявляются в более поздние сроки - в дошкольном и школьном возрасте заболеваниями глаз, эндокринных желез, центральной нервной системы.
Такая полиморфная клиника не является специфичной только для токсоплазмоза. Подобная симптоматика наблюдается и при других инфекциях, которые также передаются трансплацентарным путем: цитомегаловирусная, герпетическая, листериозная, хламидийная патология.
Это затрудняет диагностику и предусматривает необходимость консультативного обследования ребенка разными специалистами (в том числе генетиком, инфекционистом, невропатологом, офтальмологом, рентгенологом).
Показаниями к обследованию на токсоплазмоз в этих случаях являются затянувшаяся желтуха, гепатоспленомегалия, субфебрилитет, увеличение лимфоузлов, хориоретинит, увеит, судороги и др.
Токсоплазмоз вероятен в случаях: сочетания поражений центральной нервной системы, глаз, лимфоузлов - признаки поздней фетопатии и параллельно - типичной динамики серо-показателей.
Вероятность диагноза «врожденный токсоплазмоз» минимальна при: повторном рождении детей с аналогичной патологией; наличии истинных пороков развития; наличии генетического синдрома у родственников; отрицательных пробах на токсоплазмоз у матери и ребенка и положительных серореакциях у матери до беременности.
Только параллельное обследование матери и ребенка с сопоставлением результатов серологических анализов и заключениями консультантов позволяет формулировать диагноз.
На анализе большого клинического материала, опубликованного в мировой печати, сделан обоснованный вывод о том, что акушерская патология, связанная с токсоплазмозом, может произойти в жизни женщины только один раз. Этот факт подчеркивает возможность (и необходимость) рождения здорового ребенка при последующих беременностях, а также имеет диагностическое значение.
Приобретенный токсоплазмоз - это заболевание, которое развивается в результате заражения токсоплазмами в любом возрасте. Надо полагать, что восприимчивость к токсоплазмозу всеобщая. Однако исход заражения варьирует от бессимптомных первично-латентных форм, которые наблюдаются у большей части инфицированных, до клинически выраженных, даже тяжелых форм, которые встречаются редко.
Одним из факторов, определяющих эту вариабельность, является состояние реактивности макроорганизма, напряженность его иммунной защиты. Прямым доказательством этого является проявление и течение инфекции у ВИЧ-инфицированных: возбудитель - «оппортунист», который активируется в организме при состоянии иммуносупрессии, становится причиной СПИДа с непредсказуемым (скорее тяжелым) исходом.
При первичном заражении, видимо, имеет значение вирулентность возбудителя, инвазирующая доза, возможно, место проникновения возбудителя в организм.
В естественных условиях паразиты чаще попадают в организм человека пероральным путем при употреблении в пищу инфицированных токсоплазмами продуктов животноводства (чаще мяса) или при проглатывании ооцист, находящихся в почве.
Первичное внедрение и развитие возбудителя проходит в тонком кишечнике человека, где формируется первичный аффект поражения. Отсюда токсоплазмы проникают в регионарные лимфоузлы, попадают в кровь и гематогенно диссеминируют по всему организму, оседая в органах. Избирательно поражаются нервная система, оболочки глаза, мышца сердца, матки, скелетные мышцы, в клетках которых идет интенсивное размножение возбудителя, формирование псевдоцист и тканевых цист. В пораженных клетках возникают очаги некроза, в дальнейшем подвергающиеся обызвествлению и образованию кальцификатов.
Пантропизм токсоплазм, способность поражать ткани различных органов определяет чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений и разнообразие клинических диагнозов.
В процессе развития инфекции вырабатывается нестерильный иммунитет, выраженный гуморальными и клеточными механизмами защиты. Гуморальный иммунитет защиту не обеспечивает, но, видимо, подавляет тяжесть клинических проявлений.
Многообразие клинических симптомов приобретенного токсоплазмоза привело к появлению многих клинических классификаций, одних - по характеру органной патологии (Л. К. Коровицкого, А. Г. Папа), других - по характеру течения инфекции (А. П. Казанцева, Е. П. Шуваловой).
Наиболее приемлемой для широкого использования в практике является классификация с учетом превалирующих органных поражений, по которой выделяют четыре формы: лимфаденопатическую или лимфогландулярную; церебральную или менинго-энцефалитическую; глазную и висцеральную.
Инкубационный период определить при естественном инфицировании трудно, в случаях лабораторных заражений он составляет 3-10 дней. В острой стадии болезнь характеризуется явлениями общей интоксикации, лихорадкой с ознобами, увеличением печени, лимфоузлов, кореподобными высыпаниями.
Для лимфогландулярной формы, которая встречается в 60 - 90% случаев, характерно увеличение лимфоузлов, чаще в виде полиаденита, возникающего одновременно или последовательно. Часто поражаются глубокие шейные железы, но могут также затылочные, подмышечные, мезентериальные и др. Лимфатические железы вначале мягкие, болезненные, становятся затем плотными, не спаянными с окружающей клетчаткой, малоболезненными. Иногда острой стадии сопутствует тонзиллит, нередко отмечается увеличение селезенки, реже печени. Часто больные жалуются на головную боль, усталость, мышечные боли, депрессию.
Эта форма приобретенного токсоплазмоза обычно протекает легко, поддается специфическому лечению и заканчивается выздоровлением.
Необходимо проводить дифференциональную диагностику с туберкулезом, инфекционным мононуклеозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой.
По частоте встречаемости далее следует висцеральная форма, которая, по данным разных авторов, составляет до 30 - 35% случаев. Органная патология очень полиморфна и проявляется симптомами миокардита, пневмонии, гепатита, энтероколита, холецистита.
Часто поражается сердечно-сосудистая система, что выражается жалобами на боли в области сердца, перебоями, сердцебиениями. Отмечаются признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. На ЭКГ - очаговые или диффузные изменения миокарда.
Поражение органов дыхания проявляется симптомами бронхита, пневмонии.
Часто поражаются органы пищеварения, больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, боли в животе, вздутие, отрыжки, нередко отмечают похудание. Как правило, у половины таких больных поражаются желчные пути.
Большинство больных проявляет эмоциональную лабильность, раздражительность, снижение работоспособности, мнительность, Ну-реакции, плохой сон.
Церебральная форма, которая диагностируется у 6% больных острой формой приобретенного токсоплазмоза, характеризуется симптомами энцефалита, энцефаломиелита, реже - церебрального арахноидита и радикулоневрита.
Примерно с такой же частотой регистрируется глазная форма, которая протекает с симптоматикой хориоретинита, увеита, ирита, конъюнктивита.
При стихании патологического процесса заболевание может переходить в хроническую форму, которая характеризуется длительным субфебрилитетом, миалгиями, артралгиями, лимфаденопатиями и симптомами хронических органных поражений нервной системы, глаз, сердца, органов дыхания и пищеварения. Жалобы многообразны, больные раздражительны, плохо спят, мнительны. Часто наблюдаются поражения глаз, нарушаются функции эндокринных органов (расстройства менструального цикла, импотенция и др.). При исследовании крови чаще лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, невысокая эозинофлия.
У больных с иммунодефицитом первичное заражение токсоплазмозом или реактивация существующей латентной инфекции характеризуется резко выраженной полиморфной симптоматикой с преимущественным поражением центральной нервной системы. Неблагополучный эпидемиологический прогноз по ВИЧ-инфекции и СПИДу приводит к увеличению больных с вторичным иммунодефицитом. Отрицательно влияет на иммунный статус населения экологическое неблагополучие, а также онкологические заболевания, системные заболевания крови и др. причины.
