Эмфизема легких

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Эмфизема легких -

Эмфизема легких представляет собой патологическое со­стояние, часто развивающееся при самых различных бронхоле-гочных процессах и имеющее чрезвычайно большое значение в пульмонологии. Однако лишь у части больных она является самостоятельной причиной тяжелых и прогрессирующих функ­циональных изменений, ведущих к инвалидизации и, в конеч­ном итоге, к смерти. Только в этих, не слишком часто встреча­ющихся, случаях эмфизему можно рассматривать как отдель­ную нозологическую форму.

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные проблеме эмфиземы легких, многие вопросы, отражающие сущ­ность этого патологического феномена, причины его возникно­вения, закономерности развития, возможности своевременной диагностики, профилактики и лечения, до сих пор остаются не­достаточно изученными. Наиболее раннее фундаментальное ис­следование эмфиземы легких было осуществлено еще R. Laen-пес (1826), который связывал увеличение воздухонаполненности легких при эмфиземе с «облитерацией мелких бронхиаль­ных подразделений» и описал основные физикальные признаки эмфиземы. С развитием патогистологических методов была детально изучена микроскопическая картина эмфиземы. К. Ro-kitansky (1861), а впоследствии Е. Leschke (19-11) изучили из­менения стенок альвеол при эмфиземе, заключающиеся в их истончении, атрофии, деструкции эластических волокон, редук­ции капилляров и т. д. Одно из наиболее полных описаний кли­нической картины эмфиземы принадлежит С. П. Боткину (1887), который впервые выделил в качестве особой формы эмфиземы острое обратимое перерастяжение легких  (volumen pulmonum auctum). На различие между истинной эмфиземой легких, сопровождающейся «исчезновением» легочной ткани, и вздутием легких, связанным с той или иной формой бронхиаль­ной обструкции, указывал также и R. Virchow (1888). Разви­тие рентгенологических методов исследования позволило раз­работать основы рентгенологической диагностики эмфиземы, а введение в практику функциональных исследований легочного дыхания дало возможность представить патофизиологическую-характеристику рассматриваемого состояния.

Вместе с тем многочисленные клинико-морфологические со­поставления достаточно убедительно показали, что существу­ющие физикальные, рентгенологические и инструментальные методы во многих случаях оказываются несостоятельными в распознавании эмфиземы, в особенности на ранних стадиях ее развития, и часто не в состоянии четко отграничить эмфизему, сопровождающуюся тяжелыми органическими изменениями в респираторном отделе легких, от вздутия легких, связанного с острым или хроническим нарушением бронхиальной проходи­мости, а также от некоторых иных патологических состояний. Это обусловило настоятельную необходимость введения морфо­логических критериев в определение эмфиземы-легких. На кон­грессе Американского торакального общества, состоявшемся в 1962 г., эмфиземой условились считать анатомическую альтерацию Легких, характеризующуюся па­тологическим расширением воздушных простpaнств, расположенных дистальнее терми­нальных бронхиол, и сопровождающуюся де­структивными изменениями альвеолярных clt e jhjjl. Это определение в последующем было принято Всемир­ной организацией здравоохранения и получило международное признание. Слабой стороной приведенного определения, безу­словно, является то, что оно носит сугубо морфологический ха­рактер и не дает в руки клинициста критериев для прижизнен­ного распознавания эмфиземы. Кроме того, оно не проводит границу между эмфиземой как морфологическим феноменом, могущим наблюдаться при различных патологических процес­сах в легких, и эмфиземой как самостоятельной нозологической единицей. В то же время приведенное определение позволяет па основании морфологических критериев принципиально от­граничить эмфизему от различных форм повышенной воздухо-наполненности легких вследствие нарушений бронхиальной про­ходимости или нерерастяжения легочной ткани, от так называ­емого «сотового легкого», формирующегося в конечной стадии некоторых диссеминированных процессов, где разрушение рес­пираторного отдела легочной ткани и формирование полостей происходят на фоне массивного фиброза, от инволюционных изменений легочной ткани в старческом возрасте («старческая эмфизема»), от некоторых форм врожденных аномалий легких, наконец, от так называемой интерстициальной эмфиземы, представляющей собой скопление воздуха в межуточной ткани лег­кого, и т. д.

Достоверных сведений о распространенности эмфиземы как нозологической формы, к сожалению, почти нет. В Канаде «су­щественная» эмфизема выявляется в 5 % всех вскрытий. Забо­левание, возможно, встречается более часто на Американском континенте, чем в Европе [Reid L., 1967; Crofton J. и Dou­glas А., 1974]. По данным С. Lenfant (1972), смертность от эм­физемы в США возросла с 1958 по 1967 г. на 172 %, причем в 1967 г. расходы, связанные с этим заболеванием, превысили 1 млрд. долларов, а трудопотери достигли 54 тыс. человеко-лет. Однако эти данные следует воспринимать критически, посколь­ку термин «эмфизема» в США до недавнего времени был чрез­вычайно популярен и его зачастую использовали для обозначе­ния бронхиальной обструкции вообще, в том числе и связанной с обструктивиым бронхитом.

 

Патогенез (что происходит?) во время Эмфиземы легких:

Эмфизема является результатом поражения ткани. респираторного отдела легкого (ацннуса), однако природа поврежда­ющего фактора и детали его воздействия на легочную ткань пока что выяснены далеко не в полной мере. С точки зрения этиологии и патогенеза, следует различать: а) первичную эм­физему развивающуюся в непораженных легких и б) вторичную, возникающую на основе предшествующих заболеваний легких. По локализации поражения первичная эмфизема яв­ляется диффузной. Локализация вторичной эмфиземы опреде­ляется видом и масштабом предшествующего легочного заболе­вания. Так, эмфизему, развивающуюся на фоне хронического бронхита, в силу обширности поражения относят к диффузной форме. Иррегулярную, буллезную эмфизему относят к локаль­ной формы. Причиной этих форм эмфиземы могут быть врож­денная аномалия легочной ткани, локализованные нарушения бронхиальной проходимости, рубцовые изменения в легочной паренхиме и плевре (околорубцовая эмфизема), перерастяже­ние части легкого вследствие сморщивания или оперативного удаления других частей и т, д. Следует, впрочем, заметить, что локальные формы эмфиземы далеко не всегда соответствуют приведенному выше морфологическому определению.

Понятию самостоятельной нозологической формы соответ­ствует лишь первая из перечисленных форм-первичная диф­фузная эмфизема. Причины этого вида эмфиземы до сих пор остаются неясными, вследствие чего она в течение десятилетий определялась как идиопатическая, эссенциальная, геиуинная и т. д. Представления старых^ авторов об этиологической связи эмфиземы с профессиями, ведущими к систематическому по­вышению виутрилегочного давления (стеклодувы, музыканты-духовики), остались недоказанными. То же касается и попыток связать эмфизему с первичными изменениями каркаса грудной клетки.

В"~последние десятилетия много внимания уделяется роли генетических факторов в формировании первичной диффузной эмфиземы легких, в частности .дефициту а1-антитрипсинаОднако редко встречающаяся гомозиготная форма врож­денной недостаточности oti-антитрипсина отнюдь не может объ­яснить всех случаев эмфиземы, и даже у лиц с наличием этого генетического дефекта заболевание развивается не всегда. Что же касается гетерозиготной формы, то ее роль в развитии эм­физемы и других неспецифических заболеваний легких пока подвергается сомнению.

В литературе неоднократно обсуждалась роль ишемии в деструкции альвеолярных стенок. Однако каких-лиоо специфи-ческих нарушений кровообращения при эмфиземе обнаружено не было, и наблюдающаяся в данном случае редукция капил­лярного русла является скорее следствием, чем причиной забо­левания. Формирование эмфиземы связывают также с нарушение лисахаридов в легочной ткани или генетического дефекта эластина, который у больных эмфиземой отличается уменьшенным содержанием нейтральных и увеличенным - основных и ароматических аминокислот.

Из других эндогенных факторов развития эмфиземы неко­торые авторы придают значение врожденным дефектам струк­турных гликопротеидов, таких как легочный коллаген, эластин и'протёогликаны. И. К. Есипова и Р. Г. Таков (1975) пола­гают, что основную роль в происхождении эмфиземы может играть слабость г лад ко мышечного каркаса легкого, которая может обусловить превращение респираторных бронхиол и аль­веолярных ходов в гладкостенные эмфизематозные полости без деструкции альвеолярных перегородок. Ряд исследователей придают значение половым гормонам, в частности нарушению соотношения между андрогенами и эстрогенами, которое, по их мнению, может оказать повреждающее воздействие на строму легкого и отчасти объясняет возрастную характеристику боль­ных эмфиземой. В эксперименте стильбэстрол и прогестерон защищают легкое хомяков от эмфиземы, вызываемой ингаля­циями папаина и эластазы.

Из экзогенных факторов наибольшее значение в развитии эмфиземы имеет курение и несколько меньшее - различ­ные производственные загрязнения. Роль этих же поллютантов в происхождении хронического бронхита, по-ви­димому, отчасти объясняет чрезвычайно частое сочетание брон­хита и эмфиземы легких. Установлено, что у курящих эмфизема встречается почти в 15 раз чаще, чем у некурящих. В экспе­рименте на собаках удалось получить эмфизему с помощью ин­галяций табачного дыма. Из компонентов табачного дыма наи­более вероятно способствуют развитию эмфиземы кадмий, окис­лы азота и серы. Содержание кадмия в легких у курящих, а также у больных эмфиземой оказалось значительно более вы­соким, чем у здоровых лиц, а вдыхание хлорида кадмия вызы­вало эмфизему у экспериментальных животных. В эксперимен­те удалось получить эмфизематозные изменения у крыс вды­ханием окислов азота, содержащихся в табачном дыме и в загрязненном промышленными выбросами воздухе, тогда как окислы серы подобных изменений ие вызывали.

Стимулировать протеолитическую активность макрофагов и лимфоцитов может также инфекционное воспаление. Ряд ис­следователей полагают, что в зависимости от особенностей ме­стной реактивности легочная ткань на одни и те же поврежда­ющие агенты, в том числе на продукты воспаления, способна реагировать как развитием эмфиземы, так и возникновением альвеолярного отека, десквамативной интерстициальной пнев­монии или же фиброзирующего альвеолита. Впрочем, роль ин­фекции в генезе эмфиземы пока нельзя считать убедительно ; доказанной.

Вторичная обструктивная эмфизема и некоторые другие ло­кальные ее формы не являются, как уже упоминалось, само­стоятельными заболеваниями. Тем не менее их нельзя обойти в настоящем разделе, во-первых, по чисто терминологическим соображениям и, во-вторых, потому, что сравнение этих видов эмфиземы с первичной (идиопатической) в какой-то мере выяв­ляет особенности последней и создает базу для ее дифференци­рования.

Основной диффузной эмфиземы легких является хронический обструктивный бронхит, который, по-ви­димому, не только может осложняться эмфиземой, но и сопут­ствовать эмфиземе, поскольку ои, как уже упоминалось, во мно­гом обусловливается теми же причинами, что и эмфизема. В этом заключается чрезвычайная сложность взаимоотношений между бронхитом и эмфиземой, обусловившая то обстоятель­ство, что оба эти состояния иногда объединяются понятием «обструктивная болезнь легких». Как указывалось выше, уже R. Laennec (1826) предположил, что эмфизема связана с нару­шением проходимости мелких бронхов, а К. Rokitansky (1842) впервые связал перерастяжение альвеол при эмфиземе с образованием в бронхах клапанного механизма. По современным представлениям, органическая бронхиальная обструкция, свя­занная с бронхоспазмом, отеком, слизистой, закупоркой просве­тов. слизью, обусловливает явление, называемое «воз­душной ловушкой», при котором просвет мелких бронхов, об­ладающий плохой проводимостью в момент вдоха, при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в аль­веолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повыша­ется, полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах возникает гипертензия. Последняя вызывает вначале перерас­тяжение альвеол, а затем трофические изменения в стенках, ведущие к их деструкции. В настоящее время теория «воздуш­ной ловушки» утрачивает свою популярность, и сопровождаю­щую бронхит эмфизему.

Кроме рассмотренных выше видов диффузной эмфиземы, существуют еще различные виды локализованных или иррегу­лярных эмфизем, сопровождающих различные процессы в ле­гочной ткани. Отнюдь не при всех изменениях, которые принято относить к локализованной эмфиземе, имеет место деструкция межальвеолярных перегородок, т. е. истинная эмфизема. 

Функциональные нарушения при первичной диффузной эм­физеме легких обусловливаются в основном двумя тесно связанными механизмами. Вторым патогенетическим фактором является изменение механических свойств легких в результате эластического (гладкомышечного) каркаса. Это ведет к увеличению податливости (растяжи­мости) легких и обусловливает возникновение типичного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Он связан с тем, что в норме просвет мелких бесхрящевых брон­хов поддерживается эластической тягой окружающей их легоч­ной ткани. При эмфиземе эта тяга резко ослабевает, в резуль­тате чего преимущественно в фазу выдоха, когда внутригруд-ное давление повышается, наступает коллапс бесхрящевых воздухопроводящих путей и бронхиальное сопротивление резко возрастает. Это ведет к увеличению работы дыхательной мус­кулатуры, которой на выдохе не содействует эластическая рет­ракция легочной ткани, причем развиваемое экспираторное уси­лие обусловливает повышение внутригрудного давления и еще большее спадение бронхов, вследствие чего формируется пороч­ный круг.

Нередко дыхательная недостаточность усугубляется тем об­стоятельством, что полиостью эмфизематозно перерожденные участки легких (гигантские буллы), раздутые в результате кла­панного механизма в соответствующих бронхах, сдавливают менее пораженную и еще способную в функциональном отно­шении легочную ткань, что ведет к еще большему нарушению вентиляции и газообмена.

Характерными и не вполне объяснимыми особенностями редко встречающейся первичной диффузной эмфиземы явля­ются относительно длительное сохранение нормального газо­вого состава кровн в покое и возможность быстрого наступ­ления летального исхода от дыхательной недостаточности при отсутствии легочной гипертензии  и  «легочного сердца».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Макроскопическая картина диффузной эмфиземы характе­ризуется тем, что легкие, как правило, представляются увели­ченными в объеме и не склонны спадаться при извлечении из грудной полости. На их поверхности часто обнаруживаются тонкостенные крупные полости, буллы, прикрытые полупроз­рачной висцеральной плеврой. Исследование эмфизематозных легких следует проводить лишь после фиксации их в расправ­ленном состоянии с помощью вливания 10 %  раствора формалина в бронхиальное дерево. На разрезе ткань легкого выгля­дит сухой, причем макроскопически хорошо видно, что нор­мальная мелкогубчатая структура легочной ткани замещена более крупными ячейками. Для первичной диффузной эмфизе­мы характерно более или менее равномерное поражение всей ткани ацинусов, причем изменения, как правило, преобладают в нижних отделах легких. Такая эмфизема получила название панацинарной (панлобулярной). В других случаях эмфизема­тозные полости формируются в первую очередь в центральной части ацинусов за счет расширения преимущественно респира­торных бронхиол, которые окружены неизмененными или мало измененными альвеолами, расположенными на периферии аци-нуса. Такая эмфизема обычно развивается на почве хрониче­ского обструктивного бронхита и носит название центриацинар-ной (центрилобулярной). Для эмфиземы, связанной с бронхи­том, более характерным считается преимущественное поражение верхних отделов легких.

Морфологически выделяют также редко встречающуюся пе-риацинарную (перилобулярную, парасептальную) эмфизему не вполне ясного генеза, при которой эмфизематозные изменения отмечаются главным образом по периферии ацинуса (дольки). При Рубцовых изменениях в легких эмфизематозные изменения трудно соотнести с теми или иными нормальными морфологи­ческими структурами, и такая эмфизема получила наименова­ние иррегулярной (околорубцовой). Эмфизематозные полости диаметром более 1 см называют буллами. Буллы могут дости­гать огромных размеров и занимать большую часть объема легкого. Эмфизему с наличием большого числа булл называют буллезной. Следует подчеркнуть, что приведенное выше морфо­логическое подразделение является в какой-то мере схематич­ным и морфологическая идентификация вида эмфиземы, осо­бенно в запущенных случаях, может представлять существен­ные трудности.

Микроскопически в начальных стадиях (экспериментальной) эмфиземы отмечаются расширение пор Кона, укорочение, а за­тем и исчезновение (распад) межальвеолярных перегородок с формированием крупных полостей. В соответствии с уже упо­минавшейся концепцией И. К. Есиповой и Р. Г. Такова (1975) при центрилобулярной эмфиземе речь идет не столько о дест­рукции стенок альвеол, сколько о постепенном расширении респираторных бронхиол из-за недостаточности гладкомышеч-ного и эластического каркаса легкого с растягиванием и упло­щением межальвеолярных шпор самих альвеол.

 

Симптомы Эмфиземы легких:

Точное  клиническое распознавание   диффузной   эмфиземы, особенно  в  начальных  фазах  ее  развития,  наталкивается  на серьезные  трудности,  прежде   всего  из-за   невозможности   от­граничить эмфизему от вздутия легочной ткани и установить факт  необратимого   морфологического    изменения    последней. Вместе с тем нельзя утверждать, что существующие «класси­ческие» признаки диффузной эмфиземы легких потеряли свое значение. К таким признакам относятся развитие заболевания преимущественно, у   мужчин ,в   среднем, а   иногда и молодом (при генетически дете^шидерованной эмфиземе)  возрасте, жа­лобы на толерантности  к  на­грузкам, нередко на снижение массы тела. К объективным при­знакам относятся преимущественно астеническоетелосложение, увеличение объема грудной клетки, которая как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха, .уменьшение дыхательных экскурсий, расширение я дяжр выбухание межреберных промежутков; приближение ребер к горизонтальному положению, сглаживание и выбухание надключич­ных областей.

При небольшой физической нагрузке или даже в покое больные эмфиземой склонны осуществлять выдох при сом­кнутых губах, надувая при этом щеки («пыхтят»). Этим маневром они инстинктивно повышают давление в бронхиаль­ном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов, связанный, как уже упомина­лось, с нарушением эластических свойств легочной ткани и воз­растанием внутригрудного давления.

При перкуссии грудной клетки выявляются клхробочный з~ау к,..у мен ь-шедие .„границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее исчезновение, низкое расположение и резко ограниченная подвижность нижних границ легких. Дускульта-тивно обычно выслушиваются -охл.а б л ен ное дыхание, иногда с удлиненным выдохом, и ослабление сердечных тонов. Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличе­ние   общей площади и   прозрачности   легочных   полей и ослабление сосудистого легочного рисунка. При резко выраженной эмфиземе или наличии крупных буллезных обра­зований сосудистый рисунок может местами вовсе отсутство­вать, тогда как в менее измененных и сдавленных буллами уча­стках нередко отмечается его сгущение. Сердце же, размеры которого при эмфиземе, как правило, не увеличйваются, вслед­ствие низкого стояния диафрагмы приобретает каплевидной формулы выглядит уменьшенным. Положение ребер приближается к горизонтальному. На профильных снимках от­мечаются увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства. При проведении томо респиратор но и пробы прозрачность легких в фазу вдоха и выдоха почти не изменяется.

Большинство перечисленных рентгенологических признаков могут наблюдаться и при вздутии легких, не сопровождаю­щемся морфологическими изменениями в легочной ткани. Па-тогномоничными для эмфиземы считаются диффузная или ло­кализованная периферическая деваскуляризация с одновремен­ным повышением прозрачности, увеличение углов расхождения сосудов, томографические признаки утраты структуры и приз­наки деваскуляризации при легочной ангиографии.

Более достоверно диагноз эмфиземы легких может быть установлен при сопоставлении данных клинического, рентгено­логического и функционального исследований. Функциональная диагностика эмфиземы, в свою очередь, может основываться лишь на оценке комбинации различных тестов, поскольку ни один из последних сам по себе не патогномоничен для нее [Шик Л. Л., Канаев Н. Н., 1980, и др.]. Из-за различных па-томорфологических и патогенетических особенностей эмфизема легких может обусловливать практически любые нарушения легочной функции (изменение легочных объемов, бронхиальной проходимости, механики дыхания, диффузии и т. д.). Задача функционального исследования должна состоять в определе­нии выраженности эмфизематозного компонента у больного с той или иной степенью дыхательной недостаточности. Посколь­ку выраженность эмфизематозных изменений в легочной ткани может быть неравномерной, представляется существенным ис­следование н,е только общей, но и регионарной функции легких.

Функциональная диагностика локализованных форм эмфи­земы возможна при использовании рентгенологического иссле­дования с включением томореспираторных проб, радиоизотоп­ного исследования, позволяющего судить о регионарном рас­пределении вентиляции и кровотока, а также селективной бронхоспирографии, дающей возможность исследовать вентиляционные показатели в доле или сегменте [Иоффе Л.Ц., Светышева Ж. А., 1975, и др.].

Диагностика Эмфиземы легких:

Дифференциальный диагноз первичной эмфиземы легких и сопровождающегося вторичной эмфиземой обструктивного брон­хита представляет весьма существенные трудности. Эти труд­ности побудили многих, преимущественно зарубежных, авторов объединить оба эти заболевания в понятие «обструктивная бо­лезнь легких». Такое объединение, в известной мере снижаю­щее необходимость разграничения обоих состояний, представля­ется нежелательным, поскольку эмфизема, как указывалось выше, не является прямым и обязательным следствием обст­рукции и может быть причинно не связана с ней.

По-видимому, учитывая это обстоятельство, многие авторы выделяют в «обструктивной болезни легких» два основных кли­нических типа, первый из которых отражает преобладание у больного эмфизематозных (преимущественно панацинар-иых) изменений в альвеолах при меньшей выраженности орга­нических изменений в бронхиальном дереве. При втором типе в основе лежат обструктивный хронический бронхит, со­провождающийся преимущественно центриацинарной эмфизе­мой, или же вообще без эмфиземы.

Одно из первых упоминаний о различных типах обструктив-ных заболеваний легких встречается у Н. Н. Савицкого (1947), который на XIII Всесоюзном съезде терапевтов отмечал, что выраженность изменений в легких (эмфиземы) бывает обрат­но пропорциональна степени гипоксемии и правожелудочковой недостаточности. Б. П. Кушелевский и Д. М. Зислин (1947) раз­личали два вида эмфиземы, при первом из которых компенса­ция происходит преимущественно за счет усиления вентиляции /одышки), а при  втором - за   счет   усиления работы сердца.

В последние 1/2-2 десятилетия представления о двух типах «обструктивнои болезни» развивались и рядом иностранных авторов. Эти типы обозначают как «эмфизематозный» и «брон-хитический», «одышечный» и «кашляющий» и т. д.

Существенными дифференциально-диагностическими призна­ками являются выраженность и характер одышки, а также толерантность к нагрузкам. Это различие объ­ясняется разными механизмами бронхиальной об­струкции, свойственными эмфиземе и бронхиту. Как упоми­налось выше, при эмфиземе сокращение дыхательной поверхности легких и соответственное уменьшение диффузионной способно­сти требуют даже в покое резкого усиления вентиляции, при котором работа дыхательной мускулатуры постоянно отягощает­ся, с одной стороны, необратимой и увеличивающейся при на­грузке обструкцией, связанной с коллабированием мелких брон­хов, а с другой - изменением механических свойств легочной ткани (увеличение статической и уменьшение динамической рас­тяжимости), в результате чего кислородная стоимость дыхания резко возрастает, и даже в состоянии покоя компенсаторные механизмы находятся на пределе. При бронхите диффузионная способность легких страдает в меньшей степени, а механические свойства легочной ткани не нарушаются столь резко. Обструк­ция же бронхов связана с другими механизмами (воспалитель­ный отек, закупорка бронхов слизью, бронхоспазм), причем при нагрузке и увеличении вентиляции бронхиальная проходимость может даже несколько увеличиваться (за счет усиления дыха­тельных движений и удаления части мокроты с кашлем), в ре­зультате чего альвеолярная вентиляция даже улучшается. В свя­зи с этим некоторые авторы рекомендуют использовать неболь­шие физические нагрузки для дифференциальной диагностики эмфиземы и бронхита, причем критерием считается динамика одышки и газового состава крови.

Различие в механизмах обструкции накладывает отпечаток и на некоторые другие проявления эмфиземы и бронхита. Так, при эмфиземе, как уже упоминалось, газовый состав крови в покое остается нормальным вплоть до терминальных фаз забо­левания, а нередко отмечается даже гипокапния. Несмотря на редукцию легочного капиллярного русла, легочная гипертензия и легочное сердце со всеми его проявлениями, как правило, не развиваются, что связано с наличием в нормальном легком ог­ромной «резервной» сети капилляров. В то же время для об-структивного бронхита характерна стойкая альвеолярная ги­поксия, обусловленная выключением значительной части альвеол из вентиляции благодаря обтурации мелких бронхов в резуль­тате воспалительного отека слизистой оболочки и закупорки вязким секретом. Это ведет, с одной стороны, к хронической ги-поксемии в результате нарушения соотношения между вентиля­цией и кровотоком в невентилируемых альвеолах и сброса венозной крови в легочные вены, а в далеко зашедших случаях и к гиперкапнии, следствием чего являются цианоз, полиглобу-лия и повышение гематокрита, не свойственные первичной эм­физеме. С другой стороны, альвеолярная гипоксемия, по-види­мому, в соответствии с рефлекторным механизмом, описанным как феномен Эйлера - Лилиенштранда, ведет к спазму легоч­ных артериол, повышению легочного сосудистого сопротивления и к развитию не свойственного эмфиземе легочного сердца с ха­рактерными клиническими, рентгенологическими и электрокар­диографическими проявлениями, при декомпенсации которого появляются общеизвестные симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Описанные выше клинико-патофизиологические различия по­зволили ряду авторов определить больных эмфиземой, не имею­щих цианоза и страдающих тяжелой одышкой с характерным «пыхтением», как «розовых пыхтелыциков» («pink puffers»), a больных бронхитом, для которых характерны цианоз и деком­пенсация легочного сердца, как «синюшных отечников» («blue bloaters»).

Определенное значение в дифференциальной диагностике имеют и другие клинические признаки. Так, для больных эмфи­земой не характерен кашель со значительным отделением мок­роты, а иногда кашель вовсе отсутствует, чего не бывает при бронхите. При эмфиземе больше, чем при бронхите, выражена бочкообразная деформация грудной стенки. Аускультативно при бронхите более выражены хрипы и усиление дыхания с удли­ненным (стенозированным) выдохом.

Рентгенологически для бронхита, в отличие от эмфиземы, характерны фиброзно-склеротические изменения в нижних отде­лах легких при повышенной прозрачности верхних долей, тогда как первичная эмфизема в большей степени поражает нижние доли, где отмечаются обеднение рисунка и повышение прозрач­ности. Определяются также расширение легочных артерий и увеличение правого желудочка сердца, тогда как при эмфиземе сердце выглядит уменьшенным в размерах, «каплевидным».

При функциональном исследовании у больных эмфиземой, в отличие от больных бронхитом, выявляются выраженное уве­личение общей и остаточной емкости легких, относительно рано возникающие диффузионные нарушения и существенное увели­чение растяжимости легочной ткани. Снижение бронхиального сопротивления при проведении фармакологических проб с брон-холитиками более характерно для обструктивного бронхита.

Вместе с тем нельзя не упомянуть, что первичная или идио-патическая эмфизема и обструктивный бронхит в «чистом» виде встречаются все же редко и при отнесении больных к той или иной категории все же встречаются значительные трудности. Высказывается мнение, что для установления диагноза бронхи­та или эмфиземы достаточно наличия двух третей из известных дифференциально-диагностических признаков. Однако и при та­ком подходе значительное число пациентов попадают в промежуточную (смешанную) группу. Это свидетельствует о том, что дифференциальная диагностика бронхита и эмфиземы пока еще недостаточно разработана или же принципиально возможна да­леко не во всех случаях.

Дифференцирование эмфиземы и других патологических про­цессов, сопровождающихся одышкой (тромбоэмболия легочной артерии, первичная легочная гипертензия, различные виды сер­дечной недостаточности), обычно не представляет больших труд­ностей. Функциональное исследование дыхания позволяет исклю­чить свойственный эмфиземе обструктивный синдром, а рентге­нологическое - установить характер легочных изменений. Опре­деленные трудности могут возникнуть при рентгенологическом дифференцировании больших эмфизематозных булл и неполного спадения легкого при спонтанном  пневмотораксе  (см. гл. 21).

Лечение Эмфиземы легких:

Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничен­ны, поскольку, по существующим представлениям, обратное развитие морфологических и функциональных изменений исклю­чается, В этой связи лечение может быть только симптоматиче­ским, направленным на купирование явлений дыхательной не­достаточности а также на предупреждение острых респиратор­ных инфекций, которые могут оказаться роковыми для больных этой категории. Основными мерами в данном случае является исключение курения и других вредных воздействий, ограниче­ние физической активности, рациональное трудоустройство или (чаще) выход на пенсию по инвалидности в зависимости от вы­раженности функциональных расстройств. При значительной степени дыхательной недостаточности показаны курсы кислоро* дотераяии или же, что более рационально, постоянная кислоро-дотерапия с помощью различного рода портативных устройств, которые за последнее время широко входят в практику за рубежом. Определенное значение придается дыхательным упражне­ниям, имеющим целью научить больного правильному дыханию с максимальным участием диафрагмы.

При эмфиземе с гигантскими буллезными образованиями, сдавливающими функционирующие участки легкого, рекомен­дуется оперативное удаление буллезно-измененной легочной ткани для улучшения вентиляции остальной части легких. Такие операции должны осуществляться по строгим показаниям после тщательной рентгенологической и функциональной оценки лег­ких (в том числе исследования региональных функций). Имею­щийся опыт пока невелик, однако смертность, по сводной ста­тистике США, составляет не более 1,5-2 % (в европейских странах она несколько выше), а непосредственные функциональ­ные результаты удовлетворительны^ Впрочем, об излечении эмфиземы после таких операций в принципе говорить нель­зя, и отдаленные результаты требуют дальнейшего изучения и оценки.

Прогноз при первичной диффузной эмфиземе легких в це­лом неблагоприятный, однако скорость инвалидизации больного и наступления летального исхода может значительно разли­чаться у разных больных в зависимости от интенсивности раз­рушения легочной ткани, которая определяется труднораспозна­ваемыми и контролируемыми факторами.

 

Профилактика Эмфиземы легких:

Профилактика эмфиземы легких в целом разработана недо­статочно. В общих чертах она аналогичная профилактике хро­нического бронхита (см. гл. 6). Категорическое запрещение ку­рения и предотвращение контакта с воздушными поллютантами особенно важны для лиц с врожденной предрасположенностью к эмфиземе, которые выявляются на основании семейного анам­неза, определения дефицита ai-антитрнпсина в крови и некото­рыми другими методами. Для лиц, страдающих недостаточностью протеиназингибирующих систем, предложено применение хлор-метилкетонов, являющихся ингибиторами человеческой лейко­цитарной эластазы, хотя оценка клинических результатов этого метода требует дальнейших исследований. Упомянутые выше меры первичной профилактики, возможно, окажутся эффектив­ными и в задержке развития уже имеющейся эмфиземы. Перво­степенное значение имеют своевременное выявление, диспансе­ризация и лечение больных хроническим бронхитом.

 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эмфизема легких:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эмфиземы легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Плевриты
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей
Саркаидоз органов дыхания
Секвестрация легкого
Синдром гудпасчера
Синдром Маклеода
Синдром Мендельсона
Синусит
Спонтанный пневмоторакс
Споротрихоз
Стафилококковые деструкции легких у детей
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стрептококковый фарингит
Сфеноидальный синусит (сфеноидит)
Токсоплазмоз
Трахеальный бронх
Трахеит
Трахеобронхомегалия
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез гортани
Туберкулез легких
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулезный плеврит
Туберкулема легких
Фарингит
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фронтит (острый фронтальный синусит)
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония у детей
Хронический абсцесс легких
Хронический бронхит
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Хроническое легочное сердце
Цирротический туберкулез легких
Шистосомозы
Экзогенный аллергический альвеолит
Эпиглоттит
Этмоидальный синусит (этмоидит)


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.