Алкогольная болезнь печени

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Алкогольная болезнь печени -

Алкогольная болезнь печени (АБП) относится к числу наиболее актуальных проблем гепатологии. Это состояние включает в себя жировую печень, алкогольный гепатит и цирроз.

Что провоцирует / Причины Алкогольной болезни печени:

Из всех пищевых продуктов, употребляемых человеком, наиболее часто к повреждению печени приводит алкоголь. Алкоголь относится к прямым гепатотоксическим агентам, вместе с тем прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя не выявлено. Большинство исследователей считают, что прием 40-80 г этанола в день на протяжении 10-12 лет или более 80 г на протяжении не менее 5 лет вызывает риск развития алкогольного поражения печени.

Распространенность. Алкоголизм относится к широко распространенным заболеваниям во многих странах. В России насчитывается более 10 млн больных алкоголизмом. В США каждая третья семья имеет в своем составе такого больного, а осложнения АБП служат при" чиной смерти более 10 тыс. больных ежегодно. В то же время в нашей стране отмечается один из самых высоких уровней потребления алкоголя в мире, что свидетельствует о том, что проблема алкогольных гепатопати для нашей страны является актуальной.

Патогенез (что происходит?) во время Алкогольной болезни печени:

Развитие АБП не зависит от типа спиртных напитков. Постоянное употребление алкоголя более опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю. Существует несоответствие между понятиями "АБП" и "алкоголизм", поскольку последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. По данным A. D. Wodak и соавт., у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. Однако от тяжелых поражений печени (гепатита и цирроза) страдает менее 50 % лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах. В развитии алкогольных поражений печени, кроме прямого токсического эффекта этанола, существуют и другие патогенетические механизмы и факторы риска, в частности женский пол, наследственные факторы, избыточная масса тела, инфекция гепатотропными вирусами, воздействие окружающей среды.

Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, которая обусловливает более активный метаболизм этанола.

Определенную роль играет генетический полиморфизм ферментов, метаболизирующих этанол. Так, риск развития АБП высок у лиц с повышенной активностью алкогольдегидрогеназы и низкой активностью альдегиддегидрогеназы.

Систематическое употребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С, который влияет на тяжесть алкогольного поражения печени. Влияние алкоголя на организм определяется уровнем его базального метаболизма в печени, который позволяет полностью окислить этанол дегидрогеназным путем.

Под состоянием хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) нимают потребление алкоголя в дозах, превышающих индивидуальный уровень его базального метаболизма в печени, в связи с чем про-исходит активация микросомального и каталазного путей утилизации алкоголя, что ведет к гиперпродукции токсического метаболизма -. ацетальдегида, нарушению окислительно-восстановительного потенциала гепатоцитов, усилению перекисного окисления липидов и в итоге - к повреждению клеток печени и развитию различных форм гепатопа-тий. Этанол является нормальным метаболитом, играющим определенную роль в обмене веществ, поэтому не совсем понятен механизм развития воспалительных изменений в печени.

В метаболизме этанола участвуют несколько ферментативных систем, конвертирующих алкоголь в ацетальдегид: желудочная, печеночная фракции алкогольдегидрогеназы (АДГ), система этанолового микросомального окисления, локализованная в области цитохрома Р-450 2Е1. В дальнейшем ацетальдегид альдегиддегидрогеназой (АлДГ) метаболизируется в ацетат. В указанных реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), присоединяющий протон и два электрона, который восстанавливается до НАДН.

10-15 % этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндо-плазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС), входящей в систему цитохром Р-450 2Е1. Повышенная нагрузка МЭОС проявляется самоиндукцией, что обусловливает повышение толерантности к алкоголю.

Основной механизм повреждения печени - токсическое действие ацетальдегида.

Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АДГ и МЭОС, способствует возникновению токсических эффектов в виде усиления перекисного окисления липидов; нарушения электронно-транспортной цепи в митохондриях; подавления репликации ДНК; изменения функции микротрубочек; образования комплексов с белками; стимуляции продукции супероксида нейтрофилами; активаций комплемента; усиления синтеза коллагена.

В слизистой оболочке желудка при участии желудочной фракций АДГ (относится к IV классу АДГ) осуществляется первый этап метаболизма алкоголя. Генетическая информация об этом ферменте локализована на хромосоме 4. Существует 3 гена, кодирующих АДГ: АДП1, АДГ2, АДГЗ, продуктами которых являются пептидные субъединидьь обозначаемые а, (указанные субъединицы способны образовывать гомодимеры и гетеродимеры, что объясняет разную переносимость алкоголя различными этническими группами. Полиморфизм выявлен среди АДГ2 и АДГЗ. Субъединицы (входят в состав ферментов, быстро метаболизирующих алкоголь. Организм индивидов в этих случаях гораздо быстрее продуцирует ацетальдегид по сравнению с другими лицами, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю. Важным фактором развития алкогольного поражения печени является более высокая скорость аккумуляции ацетальдегида, ген элиминации этанола. При тканевой концентрации алкоголя выше 10 ммоль/л (50 мг/дл) основную роль в его метаболизме выполняет МЭОС. Она является компонентом цитохрома Р-450 2Е1 (CYP2E1) и обладает способностью влиять на метаболизм других соединений.

АлДГ имеет два изофермента: АлДП и АлДГ2. Ацетальдегид - потенциально токсический продукт окисления этанола. АлДГ2 регулирует окисление основного количества ацетальдегида в ацетат. При снижении активности АлДГ2 он кумулируется в системной циркуляции. Кроме того, доказано, что некоторое нарушение в диете, в частности употребление тугоплавких жиров и низкое содержание в ней углеводов, способствует поражению печени.

  • Нарушение липидного обмена.

Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД+ и увеличение соотношения НАДН : НАД. А это, в свою очередь, приводит к сдвигу реакции вправо: дигидроацетонфосфат + НАДН + Н+ £" Глицерол-3-фосфат + НАД+.

В результате повышенного синтеза глицерол-3-фосфата происходит усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицери-Дов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Нарастание концентрации НАДН сопровождается снижением скорости (3-окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

  • Гипоксия и фиброз.

При  длительном систематическом употреблении алкоголя образуются

свободные радикалы, поддерживающие воспалительный процесс и вызывающие повреждение печени через перекисное окисление липидов. потребление этанола повышает способность эндотоксинов проникать через кишечную стенку в кровоток. Попадая в печень, они активируют купферовские клетки, высвобождающие цитокины для регуляции восgалительного процесса. В формировании алкогольного цирроза придают участие ацетальдегид, цитокины и стеллатные клетки, взаимодействующие друг с другом. В нормальных условиях стеллатные клетки накапливают запасы витамина А. При активации цитокинами или ацетальдегидом они претерпевают ряд структурных изменений теряют запасы витамина А и начинают продуцировать фиброзную ткань. Разрастание соединительной ткани вокруг сосудов и гепатоцитов усугубляет нарушение доставки кислорода к гепатоцитам. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение концентрации последнего в печеночной дольке от зоны 1 к зоне 3. Гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены фиброзу и некрозу. При АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза при отсутствии выраженного воспаления. В процессе фиброзирования важное место отводится трансформирующему фактору роста (TGFbb), под его воздействием наблюдается трансформация клеток Ито в фибробласты, продуцирующие коллаген 3-го типа.

  • Нарушение функций митохондрий.

Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

  • Иммунные механизмы.

Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем и объясняют прогрессирование заболеваний печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунные сдвиги у больных АБП могут быть обусловлены другими причинами, в частности инфицированием гепатотропными вирусами

Участие гуморальных механизмов проявляется в повышении уров' ня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и отложении IgA в стенке печеночных синусоидов Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цито-токсических лимфоцитов. CD4- и С08-лимфициты обнаруживаются в воспалительных печеночных инфильтратах наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур.

При АБП наблюдается повышение концентрации противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, TNF-a), участвующих во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. TNF-a и ИЛ-8 через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливают картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите. На стадии цирроза в качестве мощного стимулятора присоединяются бактериальные эндотоксины.

Основные моменты патогенеза алкогольных поражений печени:

  • Дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры.
  • Повреждающий эффект ацетальдегида.
  • Нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам
  • Нарушение иммунных реакций.
  • Усиление коллагеноза, стимуляция канцерогенеза.

В то же время в литературе имеются данные, свидетельствующие о развитии поражений печени у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, не в связи с алкоголем, а вследствие действия вирусов гепатита на фоне ХАИ. Метаболиты алкоголя, особенно ацетальдегид, при накоплении в ткани печени могут нарушать экспрессию вирусного гена и снижать цитотоксическое действие Т-лимфоцитов.

Лечение Алкогольной болезни печени:

Основной принцип лечения АБП - воздержание от употребления алкоголя. При выполнении этого требования на стадии стеатоза и гепатита возможно обратное развитие патологического процесса. Поскольку верифицировать абстиненцию довольно сложно, в данной ситуации поможет исследование концентрации бедного углеводами трансферрина. Питание больных АБП должно быть полноценным, его калорийность - 25-35 ккал и 1-1,25 г белка на 1 кг идеальной массы тела в день. Для пациентов с острой энцефалопатией количество белка ограничивается до 20 г в день до улучшения состояния с постепенным увеличением его содержания в пищевом рационе как минимум до 0,5 г/кг в день. Для больных, находящихся в коме или продолжающих употреблять алкоголь до развития комы, белки на некоторое время полностью исключаются.

Кортикостероиды используются только в случаях тяжелого алкогольного гепатита либо у пациентов с энцефалопатией для снижения летальности.

S-аденозилметионин (гептрал, фирма "Knoll", Германия) представляет собой природное вещество, которое входит в состав различных тканей организма и играет ключевую роль в метаболизме печени. В организме S-аденозилметионин образуется из метионина с использованием АТФ при участии фермента S-аденозилметионинсинтетазы. Данное соединение улучшает функцию гепатоцитов за счет увеличения текучести мембран через реакцию трансметилирования и повышает продукцию антиоксидантов (например, цистеина и глютатиона). В результате этих эффектов повышается элиминация свободных радикалов и других токсических метаболитов из гепатоцитов. Клинические исследования свидетельствуют о том, что использование гептрала в лечении АБП повышает уровень глютатиона в ткани печени , а также положительно влияет на выживаемость этих пациентов (особенно при тяжелых формах болезни). У больных алкогольным циррозом печени классов А и В (по классификации Чайлд-Пью) применение гептрала приводит к снижению летальности с 29 до 12%.

Гептрал обладает антинейротоксическим эффектом, что очень важно в лечении АБП, так как ацетальдегид проходит через гематоэнцефалический барьер. Другой актуальный аспект применения гептрала связан с тем, что злоупотребление алкоголем сочетается с эмоциональными проблемами, которые могут проявляться симптомами общей депрессии и аффективными расстройствами. Депрессия может приводить к усилению злоупотребления алкоголем, образуя порочный круг. Благоприятное воздействие гептрала у таких больных обусловлено его антитоксическими свойствами и антидепрессивной активностью.

Гептрал вначале назначают парентерально по 5-10 мл (400-800 мг) внутривенно или внутримышечно в течение 10-14 дней, а затем по 400-800 мг (1 -2 таблетки) 2 раза в день. Продолжительность курса лечения - в среднем 2 мес. Препарат не следует назначать при азотемии и в первые 6 мес беременности.

Эссенциальные фосфолипиды (эссенциале Н) - очищенная смесь полиненасыщенных фосфолипидов (преимущественно фосфатидилхолина), полученных из соевых бобов. Перспективное направление использования препарата основано на его способности предупреждать трансформацию стеллатных клеток в коллаген-продуцирующие клетки и повышать активность коллагеназы. Кроме того, он уменьшает степень окислительного стресса и способствует разрушению коллагена. В эксперименте на бабуинах показана способность полиненасыщенных фосфолипидов предотвращать развитие фиброза и цирроза печени. Исследования в этом направлении продолжаются.

Трансплантация печени - единственный эффективный метод лечения терминальных стадий ее поражения, в том числе АБП. В США среди пациентов, подвергающихся трансплантации печени, больные с терминальной стадией АБП составляют приблизительно 27%. Инфицирование их вирусом гепатита С не оказывает принципиального влияния на выживаемость после указанной операции. Необходимым условием трансплантации является 6-месячный срок абстиненции перед ее проведением. По разным донным, от 10 до 80% больных после трансплантации печени возвращаются к употреблению алкоголя.

Другие направления в лечении АБП:

Анаболические стероиды - изменяют синтез нуклеиновых кислот и белков. У истощенных пациентов указанные средства в качестве дополнения к диетотерапии могут продлить сроки выживаемости. Однако они отличаются потенциальной гепатотоксичностью и должны применяться с большой осторожностью.

Колхицин - имеет свойство уменьшать вызванные алкоголем воспалительный ответ и отложение коллагена в печени. В одном из клинических исследований показано достоверное увеличение продолжительности жизни с 3,5 года у пациентов контрольной группы до 11 лет у леченных колхицином больных с обратным развитием фиброзной ткани, что было подтверждено повторными биопсиями.

Силимарин - активный ингредиент расторопши пятнистой (остропестрой) - обладает способностью к нейтрализации свободных радикалов и иммуномодуляции. Улучшает функциональные печеночные тесты и гистологическую картину ткани печени у больных АБП. Кроме того, препятствует перекисному окислению липидов и пролиферации лимфоцитов.

Инсулин и глюкагон - в эксперименте на животных способствуют нормализации печеночных ферментов. Вместе с тем существующая опасность гипогликемии резко ограничивает активность в ходе дальнейших исследовании в этом направлении.

Д-пеницилламин - уменьшает фиброгенез и предупреждает прогрессирование АБП. У пациентов с алкогольным гепатитом использование препарата способствует уменьшению гепатоцеллюлярного некроза и отложения коллагена. Необходимы дальнейшие исследования эффективности данного лекарственного средства.

Пропилтиоурацил - способен уменьшать потребность гепатоцитов в кислороде и снижать степень гипоксии в перивенулярной зоне больных АБП. Также требуются дальнейшие исследования.

Налтрексон - антагонист опиоидных рецепторов - изучается в аспекте воздействия на ментальный статус больных с алкогольной зависимостью.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкогольная болезнь печени:

Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алкогольной болезни печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов
Абдоминальная травма
Абдоминальная хирургическая инфекция
Абсцесс полости рта
Адентия
Алкогольный цирроз печени
Альвеолит
Ангина Женсуля - Людвига
Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия
Анкилоз зубов
Аномалии зубных рядов
Аномалии положения зубов
Аномалии развития пищевода
Аномалии размера и формы зуба
Атрезии
Аутоиммунный гепатит
Ахалазия кардии
Ахалазия пищевода
Безоары желудка
Болезнь и синдром Бадда-Киари
Веноокклюзионная болезнь печени
Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Вирусный гепатит G
Вирусный гепатит TTV
Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)
Волосатая лейкоплакия
Гастродуоденальное кровотечение
Гемохроматоз
Географический язык
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)
Гингивит
Гиперспленизм
Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)
Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)
Глоточно-пищеводные дивертикулы
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)
Дивертикул пищевода приобретенный
Дивертикулы желудка
Дивертикулы нижней трети пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы средней трети пищевода
Дискинезии пищевода
Дискинезия (дисфункция) желчных путей
Дистрофии печени
Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)
Доброкачественные неэпителиальные опухоли
Доброкачественные новообразования желчного пузыря
Доброкачественные опухоли печени
Доброкачественные опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли
Желчнокаменная болезнь
Жировой гепатоз (стеатоз) печени
Злокачественные новообразования желчного пузыря
Злокачественные опухоли желчных протоков
Инородные тела желудка
Кандидозный стоматит (молочница)
Кариес
Карциноид
Кисты и аберрантные ткани в пищеводе
Крапчатые зубы
Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта
Ксантогранулематозный холецистит
Лейкоплакия слизистой оболочки рта
Лекарственные поражения печени
Лекарственные язвы
Муковисцидоз
Мукоцеле слюнной железы
Нарушение прикуса
Нарушение развития и прорезывания зубов
Нарушения формирования зубов
Наследственная копропорфирия
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)
Неалкогольный стеатогепатит
Некроз печени
Некроз пульпы
Неотложные состояния в гастоэнтерологии
Непроходимость пищевода
Несовершенный остеогенез зубов
Обследование больных в екстренной хирургии
Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В
Острая кишечная непроходимость
Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия
Острое нарушение мезентериального кровообращения
Острые гинекологические заболевания в практике хирурга
Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта
Острые эзофагиты
Острый алкогольный гепатит
Острый апендицит
Острый апикальный периодонтит
Острый бескаменный холецистит
Острый вирусный гепатит А (ОВГА)
Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)
Острый вирусный гепатит С
Острый гастрит
Острый гингивит
Острый живот
Острый перикоронит
Отдельные виды кишечной непроходимости
Отечно-асцитический синдром
Пародонтоз
Патологическая резорбция зубов
Пептическая язва неуточненной локализации
Пептические язвы пищевода
Пептические язвы пищевода
Пептический эзофагит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Периапикальный абсцесс
Перитонит
Печеночная энцефалопатия
Повреждение пищевода
Подострые и хронические эзофагиты
Поражения печени на фоне наркотической интоксикации
Постгастрорезекционные расстройства
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Пульпит
Разрыв аневризмы брюшной аорты
Рак желудка
Релапаротамия
Ретенированные зубы (непрорезывание зубов)
Рецессия десны
Сверхкомплектные зубы
Сиалоаденит
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Жильбера
Синдром Золлингера - Эллисона
Синдром Криглера-Наджара (врожденная негемолитическая неконъюгированная билирубинемия)
Синдром портальной гипертензии
Синдром Ротора
Синдром холестаза
Складчатый (скротальный) язык
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз)
Спонтанный бактериальный перитонит
Стенозы
Стоматит
Стоматит хронический рецидивирующий афтозный
Стрессовые язвы
Трансмиграции слизистой оболочки и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Трахеоэзофагеальные фистулы
Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки
Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез пищевода
Удвоение пищевода
Ущемленная грыжа
Фиброз
Флегмона дна полости рта
Фульминантная печеночная недостаточность
Фульминантный вирусный гепатит
Функциональные расстройства двигательной и секреторной функций желудка
Холангиокарцинома
Холангит
Холелитиаз
Холестероз желчного пузыря
Хронический алкогольный гепатит
Хронический апикальный периодонтит
Хронический вирусный гепатит D
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ)
Хронический вирусный гепатит С
Хронический гастрит
Хронический гингивит
Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь менетрие)
Хронический пародонтит
Хронический холецистит
Цирротическая стадия хронических гепатитов
Эзофагит
Эзофагиты
Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)
Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозия зубов
Язва двенадцатиперстной кишки
Язва желудка
Язва пищевода
Язвенная болезнь


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.