Online Тесты

  • Кто ты: шпион или его «находка»? (вопросов: 12)

    Граница между общительностью и излишней болтливостью порой бывает весьма размытой. Попробуй определить, по какую сторону находишься ты, ответив на вопросы этого теста...


Лекарственные поражения печени

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Лекарственные поражения печени -

Лекарственные поражения печени рассматривают как изменение морфологической формы печени, обусловленное негативным эффектом медикаментов.

Распространенность. В структуре болезней печени важное место занимают лекарственные поражения. В настоящее время фармакопея включает несколько тысяч препаратов, способных вызывать лекарственные поражения печени. По данным американских исследователей побочные эффекты лекарственных препаратов выступают в роли причинного фактора желтухи у 2-5 % стационарных больных, 40 % гепатитов у пациентов старше 40 лет и 25 % случаев фульминантной (острой) печеночной недостаточности. Учитывая, что лекарственные поражения печени часто протекают субклинически, истинную их частоту определить практически невозможно. В последние годы частота указанных состояний существенно увеличилась, что связано с либерализацией доступа населения к медикаментам, появлением в продаже большого количества средств, отпускаемых аптечной сетью без рецепта, а также отсутствием достаточной информации о возможном их побочном действии. Доказано, что при одновременном приеме 5 препаратов вероятность развития побочных эффектов составляет 4 %, 5-10 препаратов - 10 %, 10-16 препаратов - 28 %, а 16-20 лекарственных средств - почти 60 %. Около 50 % побочных реакций на лекарственные препараты является следствием ошибок медицинского персонала. В настоящее время смертность, связанная с потреблением лекарств, выходит на 5-е место.

Патогенез (что происходит?) во время Лекарственных поражений печени:

Особенности проявления гепатотоксического действия лекарственных препаратов во многом зависят от наличия следующих сопутствующих факторов;

  • возраст;
  • пол;
  • трофологический статус;
  • беременность;
  • доза и длительность приема лекарственных средств;
  • лекарственные взаимодействия;
  • индукция ферментов;
  • полиморфизм ферментов;
  • наличие исходной патологии печени;
  • наличие системного заболевания;
  • функция почек.

Как известно, печени принадлежит ведущая роль в процессах биотрансформации лекарств, она является первым органом, реагирующим действие побочных эффектов на препарат.

Молекулярные механизмы лекарственных поражений печени

  • псрекисное окисление липидов;
  • денатурация белков;
  • истощение запасов АТФ;
  • нарушение функции митохондрий;
  • образование свободных радикалов;
  • образование гаптенов;
  • связывание с ядерными и цитоплазматическими молекулами;
  • блокада транспортной РНК;
  • связывание с мембранными рецепторами;
  • нарушение гомеосгаза кальция;
  • разрушение цитоскелета.

Захват большинства лекарственных препаратов и их метаболитов в печени осуществляется неспецифическим путем: посредством их диффузии из синусоидов через мембрану гепатоцитов. Обратная их диффузия затруднена ввиду связывания со специфическими внутриклеточными белками, осуществляющими перенос лекарственных препаратов в эндоплазматйческии ретикулум, где протекают основные процессы метаболизма.

Выведение печенью принятых внутрь препаратов определяется активностью разрушающих их ферментов, печеночным клиренсом, печеночным кровотоком и степенью связывания с белками плазмы.

Большое значение в механизмах лекарственных поражений печени придается процессам биотрансформации, подразделяющимся на несколько этапов. Метаболизм лекарств в печени осуществляется в три фазы.

В первой фазев гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов происходит образование полярных групп вследствие окислительных реакций. Образующиеся при этом метаболиты, гепатотоксические  являются более активными, нежели сами лекарственные средва. В патогенезе лекарственных поражений печени существенная роль длительных процессах принадлежит цитохрому Р-450 средукцимонооксигеназам со смешанной функцией. Семейство цитохрома М50 представляет группу изоферментов, осуществляющих реакцию гидроксилирования, деалкирования и дегидрогенирования. Сертифицировано более 50 изоферментов системы Р-450. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к семейству Р-450 1, Р-450 2, Р-450 3. Молекула цитохрома Р-450 содержит уникальный участок для субстрата. Каждый цитохром способен моболизировать несколько препаратов.

Вторая фаза метаболизма характеризуется связыванием (конъюпией) продуктов печеночной биотрансформации лекарственных оедств или их метаболитов с глутатионом, сульфатом, глюкуронидазы с формированием нетоксических гидрофильных полярных соединений, выводящихся из печени в кровь или желчь.

В третьей фазе происходит активный транспорт и экскреция биотрансформированных продуктов с желчью и мочой.

Активность ферментов, метаболизирующих лекарства, увеличивается при злоупотреблении алкоголем, наличии хронических заболеваний печени. Кроме того, степень ферментной активности зависит от генетических факторов, предшествующей лекарственной терапии, а также характера взаимодействия одновременно применяемых препаратов.

В зависимости от характера структуры и состава лекарственных веществ, а также других предвходящих факторов могут наблюдаться избыточное образование свободных радикалов, активизация перекисного окисления липидов, денатурация белков, истощение запасов АТФ, нарушение функции митохондрий, образование гаптенов, связывание с ядерными и цитоплазматическими молекулами, мембранными рецепторами, блокада транспортной РНК, разрушение клеточного цитоскелета и др.

По характеру печеночной экстракции выделяют две группы лекарственных препаратов.

К первой группе относят вещества с высокой печеночной экстракцией, захватывающиеся печенью в большом количестве. Их клиренс обусловлен печеночным кровотоком и, в меньшей мере, метаболическими превращениями. В норме в печеночной вене перорально принятое лекарственное средство после первого пассажа через печень определяется лишь в незначительном количестве. Снижению экстракции вещества способствует портосистемное и внутрипеченочное шунтирование, при котором значительное количество препарата из желудочно-кишечного тракта попадает в общий кровоток, минуя печень. В связи с указанными особенностями у больных хроническими заболеваниями печени доза препаратов данной группы должна быть уменьшена в разы и более, соответственно степени печеночного кровотока.

Выделяют истинные гепатотоксины, вызывающие облигатные реакции, и гепатотоксины с факультативными реакциями, обусловленные идиосинкразией.

Облигатным гепатотоксическим действием обладают парацетамол, тетрациклин, рифампицин, анаболические и контрацептические стероиды, литохолевая кислота, антиметаболиты, препараты для холецистографии и др. Лекарственные реакции при этом определяются дозой и временем их приема, воспроизводятся в эксперименте и развиваются у значительного числа лиц Гепатотоксины опосредованного действия можно разделить на цитотоксические и холестатические.

Препараты с факультативным действием проявляют повреждающее действие на печень лишь у некоторых лиц вследствие развития идио-инкротических реакций. Лекарственные реакции при их приеме не зависят от дозы, развиваются лишь у немногих лиц, особенно к ним чувствительных, и делятся на две подгруппы. Первая подгруппа вклют вещества, поражающие печень за счет аллергических реакций типу гиперчувствительности, что проявляется развитием гранулеозного воспаления в печени, других аллергических реакций, сопространяющихся лихорадкой, сыпью, эозинофилией.

Поражение печени за счет токсических метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации. Важная роль при этом отводит снижению глютатионовых фрагментов гепатоцитов, конъюгируют токсические метаболиты Не исключено также, что реактивные мет болиты могут выступать в роли гаптенов, связывающихся с белковым макромолекулярными клетками и образующих антигены.

Факультативные поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, чаще возникают при приеме самых разнообразных препаратов. При этом характер изменений в печени определяется особенностями метаболических и иммунных реакций. В большинстве случаев каждому лекарственному веществу присущ определенный тип повреждения Однако ряд медикаментов может вызывать различные морфологические изменения в зависимости от индивидуальной чувствительности больного.

Раннее установление этиологического фактора лекарственного поражения печени является актуальным ввиду высокого риска прогрессирования заболевания без отмены препарата.

У детей реакции на лекарства развиваются крайне редко. В то же время у пожилых людей наблюдается снижение скорости выделения лекарств, подвергающихся биотрансформации. Лекарственные реакции чаще развиваются у женщин, особенно во время беременности Кроме того, избыточное питание способствует прогрессированию процесса. Поражение печени обычно проявляется через 5-9 дней после начала приема препарата. Повышению выработки токсических метаболитов способствует увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р-450. В случае активной конкуренции двух активных препаратов за один участок связывания на ферменте замедляется его метаболизм с меньшей аффинностью и увеличивается срок его действия. Метаболит может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызывать их иммунное повреждение.

На метаболизм лекарственного средства оказывает существенное влияние функциональное состояние печени. Период полувыведения лекарств коррелирует с протромбиновым временем, уровнем сывороточного альбумина, степенью печеночной энцефалопатии, асцитом.

Симптомы Лекарственных поражений печени:

Существует множество клинико-морфологических форм лекарственного поражения печени. Наиболее часто встречаются:

  • некроз гепатоцитов III, I зон ацинуса;
  • митохондриальные цитопении,
  • фиброз;
  • стеатогепатит,
  • поражение сосудов печени;
  • острый гепатит;
  • хронический гепатит,  канальцевый холестаз,  желчный сладж;
  • склерозирующий холангит;
  • опухоли печени и др.

Некроз гепатоцитов III зоны ацинуса чаще вызывают парацетамол, салицилаты, толуол, четыреххлористый углерод и др. При этом повреждение гепатоцитов обусловлено активными метаболитами лекарств, имеющих высокую полярность. Следствием этого является развитие некроза гепатоцитов, выраженность которого зависит от дозы принятого лекарственного вещества. Особенностью клинического течения данной формы поражения печени является частое вовлечение в процесс других органов и систем, в частности поражение почек.

Некроз гепатоцитов I (перипортальной) зоны чаще вызывают препараты железа, фосфорорганические соединения. При данной форме отсутствуют другие морфологические проявления поражения печени. В клинической картине чаще наблюдается вовлечение в патологический процесс других органов пищеварительного тракта.

Митохондриальные лекарственные цитопении обычно ассоциированы с приемом антибиотиков тетрациклинового ряда (доксициклин, хлортетрациклин, метациклин), аналогов нуклеозидов, применяемых для лечения вирусных инфекций (диданозин, зидовудин), вальпроата натрия. Морфологически митохондриальные цитопении проявляются некрозом гепатоцитов, в основном в III зоне, жировой мелкокапельной дистрофией. Клиническими признаками данной формы заболевания являются наличие диспепсического синдрома, полинейропатии, ипогликемии, гипераммониемии, лактат-ацидоза. Процесс фиброзирования печеночной ткани наблюдается при большинетве лекарственных поражений. В то же время при некоторых Риантах лекарственного поражения фиброз может иметь доминирующий характер. Фиброзная ткань откладывается преимуществено-пресинусоидальном пространстве Диссе, что приводит к нарушению кровотока в синусоидах и, таким образом, способствует развитию нефротической портальной гипертензии.

Среди поражений сосудов печени лекарственного происхождения выделяют несколько морфологических вариантов: расширение синус идов I зоны ацинуса, пелиоз, веиоокклюзионная болезнь. Прием контрацептивов, анаболических стероидов, азатиоприна может привести к фокальному расширению синусоидов I зоны печеночной доли, что клинически проявляется болевым синдромом в брюшной полости,гепатомегалией, повышением активности ферментов. Пероральные контрацептивы, андрогены, анаболические стероиды, антиэстроген (тамоксифен), антигонадотропные (даназол) препараты могут способствовать развитию пелиоза. При данном процессе происходит образование крупных полостей, нередко выстланных синусоидальными клетками заполненных эритроцитами. Полости распределены неравномерно, имеют диаметр от 1 мм до нескольких сантиметров. В основе развития пелиоза наблюдается проникновение эритроцитов через эндотелиальную выстилку синусоидов с дальнейшим развитием перисинусоидального фиброза.

Повреждение мелких печеночных вен III зоны ацинуса с развитием субэндотелиального отека и коллагенизации характеризует веноокклюзионную болезнь. Клинически данное состояние проявляется умеренной желтухой, увеличением и болезненностью печени, асцитом. Развитию веноокклюзионной болезни может способствовать прием азатиоприна, циклофосфана, бисульфана, цитостатиков - производных мочевины. В литературе описана окклюзия печеночных вен (синдром Бадда-Киари) после приема пероральных контрацептивов, азатиоприна.

Стеатогепатит может возникнуть после приема амиодарона, синтетических эстрогенов, делагила, плаквенила и др. Спектр клинических проявлений стеатогепатита очень широк: от бессимптомного течения на фоне повышения активности аминотрансфераз до фульминантного гепатита. Описано течение стеатогепатита с проявлениями холестатиче-ского синдрома. Гистологические изменения печени напоминают острый алкогольный гепатит с усиленным фиброзированием, иногда с пролиферацией желчных протоков. На фоне стеатогепатита возможно формирование цирроза печени.

Острый гепатит чаще возникает через 5-8 дней после начала приема лекарственного препарата. Заболевание описано на фоне приема противотуберкулезных препаратов (изониазид), аминогликозидных антибиотиков (стрептомицин, рифампицин), гипотензивных (метил-дофа, атенолол, метопролол, производные гидралазина, эналаприл, ерапамил) и противогрибковых (кетоконазол, флуконазол) средств, акрина, пемолина, клозапина, препаратов никотиновой кислоты пробированного действия (ниацин, эндурацин) и др. Клинически острый  лекарственный гепатит напоминает острый вирусный.

Наблюдается выраженная воспали тельная эозинофильная инфильтрация в паренхиме, синусоидах и поп тальных трактах. Продолжение приема препарата может привести к пере ходу острого гепатита в хронический.

Хронический лекарственный гепатит во многом напоминает аутоиммунный. Заболевание может протекать латентно, без эпизода острых проявлений. У таких лиц отсутствуют маркеры вирусного поражения печени, возможно обнаружение аутоантител к органеллам. Отмена лекарственного препарата приводит к улучшению состояния больного Наиболее частой причиной хронического лекарственного гепатита является прием изониазида, клофибрата, осметилдофы, нитрофурановых производных, сульфаниламидов, парацетамола, хлорпромазина, миноциклина. Гепатит чаще встречается в пожилом возрасте. Заболевание характеризуется скудными клиническими проявлениями: тупыми болями в правом подреберье, адинамией, гепатомегалией без увеличения селезенки, умеренной желтухой, слабыми признаками интоксикации, аллергизации организма. Гистологические изменения в печени проявляются перипортальной и ацинарной локализацией некротических изменений и воспалительной плазмоклеточной и эозинофильной инфильтрацией, выраженным процессом фиброзирования. Возможно развитие канальцевого холестаза.

Диагностика Лекарственных поражений печени:

Диагностика лекарственных поражений печени основывается на тщательном сборе информации о применяемых препаратах с учетом дозы и длительности приема. Целесообразно исключение вирусного, алко гольного, аутоиммунного гепатита, других форм патологии печени Необходимо иметь в виду возможность наложения действия лекарства на предсуществующие заболевания печени.

У таких лиц имеет место повышение активности АлАТ, АсАТ, щелочной фосфат азы, у-глутамилтрансферазы, содержания билирубина Продолжение приема лекарств приводит к прогрессированию гепатита в фиброз или цирроз печени, развитию печеночной недостаточности, наличию аутоантител ANA, LKM-1. Морфологические проявления лекарственных повреждений печени крайне разнообразны: фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, мононуклеарно-эозинофильная инфильтрация, холестаз. Терапия иммунодепрессантами у больных лекарственным гепатитом способствует усугублению заболевания, чТ подчеркивает необходимость тщательного анализа этиологических ФаК торов у больных хроническими заболеваниями печени.

Лекарственно-индуцированный (медикаментозный) хронический гепатит характеризуется гистологическими изменениями, имеющими место при вирусном или аутоиммунном гепатите. Главами его формами являются хронический активный гепатит, хронический холестаз, фиброз и цирроз.

Специфические гистологические изменения при лекарственных поражениях печени отсутствуют. Имеет значение диспропорция между выраженностью пато. логических изменений в печени по сравнению с удовлетворительньш общим состоянием больного, умеренными изменениями печеночных тестов. Информативным может быть отсутствие маркеров вирусной этиологии в сыворотке крови и ткани печени, исключение других причин холестаза (камни, опухоль), быстрый регресс заболевания после отмены лекарственного препарата.

Лечение Лекарственных поражений печени:

В лечении важным является отмена "причинного" препарата, что способствует обратному развитию патологических изменений. При исходно нарушенной функции печени необходимо четкое соблюдение правил применения лекарственных средств и доз.

Кроме этого используется метаболическая и коферментная терапия. Применяют препараты, обладающие антиоксидантной активностью (витамин Е в комплексе с витамином С), гепатопротекторы, детоксикационную терапию. В случае развития холестаза использование препаратов желчных кислот дает положительный результат При развитии фульминантной печеночной недостаточности (ФПН) нередко возникает экстренное показание для трансплантации печени

Прогноз:

Зависит от особенностей поражения печени. При отсутствии отмены препарата процесс склонен к прогрессированию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лекарственные поражения печени:

  • Эндокринолог
  • Гастроэнтеролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лекарственных поражений печени, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Cошлифование (абразия) зубов
Абдоминальная травма
Абдоминальная хирургическая инфекция
Абсцесс полости рта
Адентия
Алкогольная болезнь печени
Алкогольный цирроз печени
Альвеолит
Ангина Женсуля - Людвига
Анестезелогическое обеспечение и интенсивная терапия
Анкилоз зубов
Аномалии зубных рядов
Аномалии положения зубов
Аномалии развития пищевода
Аномалии размера и формы зуба
Атрезии
Аутоиммунный гепатит
Ахалазия кардии
Ахалазия пищевода
Безоары желудка
Болезнь и синдром Бадда-Киари
Веноокклюзионная болезнь печени
Вирусные гепатиты у больных с ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе
Вирусный гепатит G
Вирусный гепатит TTV
Внутриротовый подслизистый фиброз (подслизистый фиброз полости рта)
Волосатая лейкоплакия
Гастродуоденальное кровотечение
Гемохроматоз
Географический язык
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова)
Гепатолиенальный синдром (печеночно-селезеночный синдром)
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепатоцеллюлярная карцинома (гцк)
Гингивит
Гиперспленизм
Гипертрофия десны (фиброматоз дёсен)
Гиперцементоз (периодонтит оссифицирующий)
Глоточно-пищеводные дивертикулы
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ПОД)
Дивертикул пищевода приобретенный
Дивертикулы желудка
Дивертикулы нижней трети пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы пищевода
Дивертикулы средней трети пищевода
Дискинезии пищевода
Дискинезия (дисфункция) желчных путей
Дистрофии печени
Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром)
Доброкачественные неэпителиальные опухоли
Доброкачественные новообразования желчного пузыря
Доброкачественные опухоли печени
Доброкачественные опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли
Желчнокаменная болезнь
Жировой гепатоз (стеатоз) печени
Злокачественные новообразования желчного пузыря
Злокачественные опухоли желчных протоков
Инородные тела желудка
Кандидозный стоматит (молочница)
Кариес
Карциноид
Кисты и аберрантные ткани в пищеводе
Крапчатые зубы
Кровотечение верхних отделов пищеварительного тракта
Ксантогранулематозный холецистит
Лейкоплакия слизистой оболочки рта
Лекарственные язвы
Муковисцидоз
Мукоцеле слюнной железы
Нарушение прикуса
Нарушение развития и прорезывания зубов
Нарушения формирования зубов
Наследственная копропорфирия
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона)
Неалкогольный стеатогепатит
Некроз печени
Некроз пульпы
Неотложные состояния в гастоэнтерологии
Непроходимость пищевода
Несовершенный остеогенез зубов
Обследование больных в екстренной хирургии
Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В
Острая кишечная непроходимость
Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия
Острое нарушение мезентериального кровообращения
Острые гинекологические заболевания в практике хирурга
Острые кровотечения из органов пищеварительного тракта
Острые эзофагиты
Острый алкогольный гепатит
Острый апендицит
Острый апикальный периодонтит
Острый бескаменный холецистит
Острый вирусный гепатит А (ОВГА)
Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)
Острый вирусный гепатит В с дельта-агентом
Острый вирусный гепатит Е (ОВГЕ)
Острый вирусный гепатит С
Острый гастрит
Острый гингивит
Острый живот
Острый перикоронит
Отдельные виды кишечной непроходимости
Отечно-асцитический синдром
Пародонтоз
Патологическая резорбция зубов
Пептическая язва неуточненной локализации
Пептические язвы пищевода
Пептические язвы пищевода
Пептический эзофагит
Первичный билиарный цирроз печени
Первичный склерозирующий холангит
Периапикальный абсцесс
Перитонит
Печеночная энцефалопатия
Повреждение пищевода
Подострые и хронические эзофагиты
Поражения печени на фоне наркотической интоксикации
Постгастрорезекционные расстройства
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Пульпит
Разрыв аневризмы брюшной аорты
Рак желудка
Релапаротамия
Ретенированные зубы (непрорезывание зубов)
Рецессия десны
Сверхкомплектные зубы
Сиалоаденит
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Жильбера
Синдром Золлингера - Эллисона
Синдром Криглера-Наджара (врожденная негемолитическая неконъюгированная билирубинемия)
Синдром портальной гипертензии
Синдром Ротора
Синдром холестаза
Складчатый (скротальный) язык
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз)
Спонтанный бактериальный перитонит
Стенозы
Стоматит
Стоматит хронический рецидивирующий афтозный
Стрессовые язвы
Трансмиграции слизистой оболочки и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Трахеоэзофагеальные фистулы
Туберкулез желудка и двенадцатиперстной кишки
Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов
Туберкулез пищевода
Удвоение пищевода
Ущемленная грыжа
Фиброз
Флегмона дна полости рта
Фульминантная печеночная недостаточность
Фульминантный вирусный гепатит
Функциональные расстройства двигательной и секреторной функций желудка
Холангиокарцинома
Холангит
Холелитиаз
Холестероз желчного пузыря
Хронический алкогольный гепатит
Хронический апикальный периодонтит
Хронический вирусный гепатит D
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ)
Хронический вирусный гепатит С
Хронический гастрит
Хронический гингивит
Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь менетрие)
Хронический пародонтит
Хронический холецистит
Цирротическая стадия хронических гепатитов
Эзофагит
Эзофагиты
Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)
Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозия зубов
Язва двенадцатиперстной кишки
Язва желудка
Язва пищевода
Язвенная болезнь


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.