Наследственные нарушения развития тканей зубов: Несовершенный амелогенез. Нарушение развития дентина. Мраморная болезнь. Несовершенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) (продолжение...)

Некоторые авторы отождествляют состояние зубов с дисплазией Капдепона, поскольку это заболевание наследуется так же, как доминантный признак, наблюдается сходная клинико-рентгенологическая картина зубов, в основе обеих болезней лежат мезенхимальные нарушения, которые влияют на обмен в твердых тканях зуба.

Чтобы отличить состояние зубов при несовершенном остеогенезе и при дисплазии Капдепона, надо в первую очередь обратить внимание на общий вид и состояние ребенка.

Для несовершенного остеогенеза характерны:

  1. небольшой рост, не соответствующий возрасту, выпуклый лоб, нависающий затылок, а иногда голубые склеры;
  2. неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых;
  3. изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, Прозрачностью губчатого вещества из-за тонких и редких трабекул губчатой кости;
  4. окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего или коричневого цвета);
  5. более позднее проявление облитерации полости зуба и каналов, Которое начинается после прорезывания зубов и протекает медленнее;
  6. собственное генетическое происхождение аномалий.

Изменения зубов При болезни Фролика-Лобштейна наследуются КВК непостоянный доминантный признак, а при болезни Капдепона - как постоянный.

Мраморная болезнь

Мраморная болезнь известна также под названием остеопороза, болезни Альберс-Шенберга. Встречается у лиц обоего пола.

Различают две формы заболевания: проявляющуюся в раннем возрасте с резко выраженными симптомами и протекающую без видимых клинических проявлений и диагностируемую лишь при рентгенологическом исследовании.

Заболевание характеризуется частичным или полным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. В ранней стадии заболевания кости склерозированы лишь в области метафизов трубчатых костей, в периферических участках плоских костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (в большей степени - основная и лобная).

Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается в замедлении развития, позднем прорезывании и изменении их строения. Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Характерна высокая поражаемость зубов кариозным процессом.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов

Эту новую нозологическую группу выделили после многолетнего анализа причин, вызывающих весьма характерные поражения зубов. До этого времени все описанные ниже нарушения развития зубов относили к гипоплазии, что не совсем верно, хотя определенные признаки ее при подобных поражениях имеются, например симметричность. Однако клиническая картина самих дефектов существенно отличается от эрозивной формы гипоплазии.

Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов встречаются в последние годы несколько чаще. Это, прежде всего, нарушение развития эмали в результате гипервитаминоза витамина D. Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация эмали происходит преждевременно, когда белковая матрица эмалевого органа еще не полностью сформировалась. В результате этого неблагоприятного процесса характер минерализации атипичный, на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Локализация участка, где имеется нарушение эмали на коронке зуба, зависит от сроков возникновения гипервитаминоза витамина D. Ближе к режущему краю резцов - в первые 3 мес. жизни, в центре коронки - на 5-6-м месяце, ближе к шейке зуба - на 8-9-м месяце жизни.

Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: они могут составлять 0,5- 1,0 мм в глубину и в ширину, но иногда достигают 2-3 мм в ширину и 1,0-1,5 мм в глубину. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.

При опросе матери во всех случаях удавалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Происходило это обычно из-за увеличения дозы препарата в 3-4 раза вместо рекомендуемой врачом. Другим источником гипервитаминоза являются легкие временные смеси, особенно импортные, в которых содержится большое количество эргокальциферола.

При обследовании по обращаемости медикаментозные и токсические нарушения развития эмали зубов возросли с 1978 по 1997 г. в 5-6 раз, достигнув в целом 12,1 % всех некариозных поражений зубов, в том числе последствия гипервитаминоза витамина D составили 90,7 %, а «тетрациклиновые зубы» - всего 9,3 %.

Из приведенных данных становится ясно, что в эту нозологическую группу отнесены «тетрациклиновые зубы», т.е. зубы, окрашенные под влиянием приема тетрациклина, назначенного в период прорезывания зубов. Наряду с этим установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно сказывается на минеральном обмене костей и зубов. Такие зубы чаще поражаются кариесом и некариозными заболеваниями 2-й группы, в частности повышенной стираемостью.

Клинически это проявляется в виде окрашивания отдельных участков зуба (или всей коронки) в желтый цвет: от светло- до темно-желтой окраски вначале, от грязно-серой до буровато-коричневой спустя некоторые время, что происходит под влиянием света, пищи, питья и др. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза.

Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, т.е. в 1-й и 2-й годы жизни.

Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии по указанным ранее схемам и и соответствии с возрастом пациента. Затем через 2-3 мес. лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражения. Так, если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны, т.е. поперечные полоски не шире и не глубже 1 мм, то после реминерализующей терапии следует приступим, к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем сошлифовывания эмали по краям дефекта мелкодисперсным алмазным бором.

На первом этапе эмаль сошлифовывается всего на 0,1-0,15 мм. Затем продолжают комплексную реминерализующую терапию в течение 1-1,5 мес. На последующих этапах соблюдается тот же принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом, постепенно, за несколько посещений выравнивают вестибулярную поверхность зубом практически полностью.

Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимы 2 раза в день, особенно сразу же после сошлифовывания. Важно следить за ходом реминерализации в сошлифованном участки эмали, используя индекс реминерализации (ИР). Обычно 30-37дней реминерализующей гсрапии после сошлифовки эмали достаточно, чтобы этот участок имел светло-желтую окраску или не окрашивался йодом.

Положительные результаты такого лечения получили косвенное подтверждение в работах ряда авторов, считающих возможным сошлифовывание эмали в лечебных целях и последующую ее реминерализацию.

При более глубоком и широком дефекте, который невозможно восстановить указанным способом, также необходима комплексная реминерализующая терапия в течение 2-3 мес. Затем дефект пломбируется с использованием СИЦ, и лишь по достижении определенного возрастa допустима частичная замена этой пломбы на композитный материал.

Лечение (вернее, восстановление цвета) у «тетрациклиновых зубов» - задача сложная и иногда невыполнимая. Если препарат применяли исего 2-3 дня, в результате чего на зубах имеется желтая полоска шириной 1-2 мм, то комплексная реминерализующая терапия может устранить этот дефект окраски эмали за 6-9 мес. Такие наблюдения есть, и они дали хорошие результаты, однако не у всех больных. При окраске всех коронок зубов и, тем более, при позднем обращении, когда цвет зубов стал темно-желтым или даже коричневым, восстановление естественного вида зубов не представляется возможным.

Многие авторы считают, что в этом случае может помочь только рациональное протезирование, так как реставрацию зубов путем применения композитных пломбировочных материалов или специальных накладок на вестибулярную поверхность зубов, требующих кислотного травления эмали, проводить не следует из-за плохой минерализации эмали и дентина в результате неблагоприятного действия тетрациклина.

В последнее время в этом плане появился некоторый прогресс в устранении тетрациклиновой пигментации зубов. Предложен метод внутреннего отбеливания зубов с использованием смеси пербората натрия и перекиси водорода в определенных соотношениях, рекомендуется оставлять эту смесь в полости зуба на 4 нед.

После этого меняют отбеливающий препарат и снова закрывают полость зуба временной пломбой. Процесс отбеливания занимает 10-12 нед., получен хороший результат. Повторное потемнение зубов отмечено лишь у 10 % пациентов. Основными условиями применения этой методики являются неповрежденная эмаль зуба и изолированный СИЦ корневой канал, заполненный гуттаперчей.






Наиболее просматриваемые статьи: