Боль в грудной клетке, связанная с некоронарогенным поражением сердца (продолжение...)

Кардиомиопатия.

По классификации ВОЗ (1985), в настоящее время выделяют следующие формы кардиомиопатии:

  1. дилатационная;
  2. гипертрофическая;
  3. рестриктивная.

Болевой синдром встречается у всех больных кардиомиопатией, однако он наиболее характерен при гипертрофической кардиомиопатии.

Характер боли при кардиомиопатии претерпевает по мере течения заболевания определенные изменения. Чаще всего первоначально возникает атипичная боль (не связанная с физической нагрузкой, длительная, не купирующаяся приемом нитроглицерина). Характер и локализация этой боли могут достаточно широко варьировать. Типичных приступов стенокардии, как правило, не наблюдается. Чаще имеют место эпизодические болевые приступы, провоцируемые нагрузкой (чаще - ходьбой), в то же время основным фоном или наиболее типичным является спонтанная боль, в той или иной мере купирующаяся нитроглицерином, но не так четко, как при типичной стенокардии.

Диагностика кардиомиопатии довольно сложна. Определенное значение имеют непрямые диагностические признаки поражения сердца. К ним относятся указание на систолический шум над областью сердца в детском или молодом возрасте, некоторое увеличение сердца, появление в дальнейшем труднообъяснимых расстройств ритма и проводимости и столь же труднообъяснимых признаков сердечной недостаточности. Частый симптом кардиомиопатии - упорная боль в области сердца, подозрительная на коронарную, у молодых лиц. При объективном обследовании нередко выслушиваются ослабление тонов сердца, аритмия, при дилатационной кардиомиопатии часто трехчленный ритм. Систолический шум над областью сердца является практически патогномоничным для гипертрофической кардиомиопатии. Чаще всего он выслушивается у левого края грудины и может распространяться на аорту и сосуды шеи. Этот шум отделен небольшим интервалом от I тона, нарастая в первую фазу систолы. В отличие от шума клапанного стеноза устья аорты он имеет более мягкий тембр и сохраненный II тон над аортой.

На ЭКГ могут регистрироваться гигантские отрицательные зубцы Т, генез которых связывают с ишемией субэндокардильных слоев миокарда. Характерной особенностью является отсутствие ишемической депрессии сегмента ST при велоэргометрии, более того, у части больных во время проведения пробы наблюдается временная реверсия отрицательного зубца Т.

В настоящее время благодаря введению в клиническую практику вентрикулографии и ЭхоКГ диагностика кардиомиопатии стала менее сложной. Эти методы позволяют выявить ряд прямых диагностических признаков, и диагностика становится наиболее точной.

Комплексная терапия кардиомиопатии включает лечение сердечной недостаточности, коррекцию нарушений ритма и проводимости, профилактику тромбоэмболических осложнений.

Приобретенные пороки сердца.

Выраженная гипертрофия миокарда способствует развитию относительной недостаточности коронарного кровообращения и расстройств обменных процессов в миокарде. В связи с тем, что приобретенные пороки сердца являются наиболее частой причиной гипертрофии миокарда, боль в прекардиальной области характерна для этой патологии.

Наиболее часто боль в области сердца отмечается при аортальных пороках.

Стенокардия у больных с пороком аорты отличается от классической тем, что часто сложно установить связь с физической нагрузкой и эффективностью нитроглицерина.

Следует отметить, что сама диагностика аортальных пороков сложна в связи с поздним развитием развернутой клинической картины (чаще - в пожилом возрасте). Отмечается сходство ЭКГ при стенозе устья аорты и ЭКГ при инфаркте миокарда:

  1. резкое отклонение электрической оси сердца влево с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса и комплексом rS в III, аVFи II стандартных отведениях;
  2. наличие комплекса QS в правых грудных отведениях;
  3. изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т.

При митральных пороках боль в сердце, как правило, не связана с коронарной недостаточностью, однако ее возникновение возможно, с одной стороны, вследствие ревматического поражения коронарных сосудов, с другой - в связи со значительным падением ударного и минутного объемов при выраженном митральном стенозе и вследствие присоединения коронарного атеросклероза. При митральном стенозе боль может быть связана со следующими факторами:

  1. растяжение левого предсердия;
  2. растяжение легочной артерии;
  3. диссоциация между работой правого сердца и его кровоснабжением (относительная коронарная недостаточность правого желудочка с развитием иногда гипоксического некроза миокарда);
  4. сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Кроме анамнестических и фйзикальных данных в диагностике приобретенных пороков сердца в настоящее время решающее значение имеют данные ЭхоКГ.

Консервативное лечение пороков сердца включает комплексную терапию сердечной недостаточности, лечение нарушений ритма и проводимости, профилактику тромбоэмболических осложнений.

Пролапс митрального клапана.

В настоящее время пролапс митрального клапана рассматривается в составе синдрома врожденной дисплазии соединительной ткани сердца и представляет врожденную патологию митрального клапана - прогибание одной или двух створок митрального клапана во время систолы в полость левого желудочка. С внедрением метода ЭхоКГ эта патология обнаруживается в настоящее время у 10-15 % населения. Боль в сердце при этой патологии длительная, ноющая, давящая или щемящая, не купируются нитроглицерином. Диагноз основывается на аускультативных данных (поздний систолический щелчок, систолический шум) и результатах ЭхоКГ.

Миокардиодистрофия.

Г. Ф. Ланг определял дистрофию миокарда как нарушение физико-химической и биохимической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ.

В соответствии с классификацией, выделяют миокардиодистрофию:

  • анемическую;
  • эндокринную, дисметаболическую;
  • токсическую;
  • алкогольную;
  • обусловленную острым и хроническим физическим перенапряжением;
  • связанную с системными нервно-мышечными заболеваниями (миастения, прогрессирующая дистрофия, дистрофическая миотония);
  • особые формы миокардиодистрофии, возникшие при:
    • закрытой травме грудной клетки;
    • воздействии вибрации;
    • воздействии радиации;
    • избыточном накоплении в миокардиоцитах нормальных метаболитов - гликогена, липидов, железа.

Клинические проявления миокардиодистрофии мало характерны и в то же время довольно разнообразны. Боль в прекардиальной области наблюдается часто и носит разнообразный характер. Болевой синдром, вероятно, не обусловлен миокардиодистрофией. Очевидно, большое значение имеет фон, на котором развиваются поражение миокарда и соответствующее расстройство нервной регуляции. Патогномоничных признаков миокардиодистрофии не существует. О ее наличии можно судить при неспецифических изменениях конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, положительных медикаментозных пробах (хлорид калия, ß-блокаторы). Определенное значение имеют измененная фазовая структура систолы левого желудочка, изменения параметров центральной гемодинамики, однако эти признаки относятся не столько к самой миокардиодистрофии, сколько к основному заболеванию или нарушению экстракардиальной иннервации.






Наиболее просматриваемые статьи: