Бактериальная дизентерия (dysenteria; шигеллёзы). Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. (продолжение...)

Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в детских дошкольных учреждениях и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, - прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов.

Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы - водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией Зонне происходит на фоне резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Необходимо указать, что в последние годы при дизентерии Зонне, как и при других кишечных антропонозах, отмечают увеличение удельного веса взрослых. Это связано с тем, что в новых социально-экономических условиях жизни значительная часть населения вынуждена приобретать наиболее дешёвые продукты, особенно молочные, далеко не гарантированного качества - фляжное молоко, развесные творог и сметану, всё ещё реализуемые в городе в условиях несанкционированной уличной торговли. Кроме того, на эпидемический процесс оказывают выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.). Как следствие, среди больных значительно увеличился удельный вес старших возрастных групп населения, в том числе пенсионеров, и на этом фоне заметно снизилась удельная значимость детского населения. Это однозначно доказывает, что среди взрослого населения указанного контингента развивается своего рода независимый эпидемический процесс, фактически не затрагивающий детей, как результат наиболее выраженного неблагоприятного социального воздействия на распространение дизентерии именно среди этого контингента взрослых.

Патогенез

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особенностями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется липополисахаридный комплекс, катализирующий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время появляются сообщения о том, что шигаподобные токсины могут выделять и другие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответной реакции макроорганизма развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и микроциркуляторных процессов, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.

Клиническая картина

В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии.

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

  • типичная колитическая;
  • атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).
    • Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
  • рецидивирующая;
  • непрерывная.
    • Шигеллёзное бактериовыделение:
  • субклиническое;
  • реконвалесцентное.

Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: исходным состоянием макроорганизма, сроками начала и характером лечения и т.д. Определённое значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к развитию более лёгких и даже стёртых атипичных форм без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение и клинические проявления в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжёлых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева-Шиги обычно протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, инфекционно-токсического шока.

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2-3 дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией и продолжающейся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок». Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами - мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьёзным водно-электролитным расстройствам.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дис-тальном отделе («левый колит»). Однако в ряде случаев наибольшую интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый колит»). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При колоноскопии или ректороманоскопии, в последнее время редко применяемой при типичном колитическом варианте острой дизентерии, в дистальных отделах толстой кишки выявляют катаральный процесс или деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Выраженные клинические проявления заболевания обычно угасают к концу первой - началу 2-й недели болезни, но полное выздоровление, включая репарацию слизистой оболочки кишечника, требует 3-4 нед.






Наиболее просматриваемые статьи: