Стрептококковые инфекции. Внутрибольничные инфекции. Клинические формы стрептококковой инфекции. Принципы лечения. Профилактика. (продолжение...)

В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алиментарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы ухода, во втором - инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Так, известны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Инфекция может развиться и эндогенным путём.

Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут передаваться половым путём. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидуумами) передачу наблюдают значительно реже.

Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы ABO, HLA-Ar и алло-Аг В-лимфоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной.

Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу гиперчувствительности замедленного типа, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбудителя. Защитными свойствами обладают антитела к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2-5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10-30 лет). М-антитела довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют.

Основные эпидемиологические признаки. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5-15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны может достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Как внутрибольничные инфекции поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детских, хирургических, отоларингологических и глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным путями (от персонала и больных-носителей стрептококков), чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

Периодическая цикличность - одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом в 2-4 года отмечена периодичность с интервалом в 40-50 лет и более. Особенность этой волнообразности - появление и исчезновение особо тяжёлых клинических форм. В 20-40-е годы XX века болезни стрептококковой этиологии были не только широко распространены, но и отличались тяжестью течения. Часто скарлатину и тонзиллофарингит осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (ревматизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжёлые генерализованные формы инфекции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». В 50-е годы наметилась тенденция к снижению их количества и вплоть до 1985-1987 гг. стрептококковые инфекции не составляли значимой проблемы для здравоохранения. Летальность от скарлатины за этот период снизилась до нуля. Патогенные стрептококки группы А почти не вызывали генерализованных процессов с септическим синдромом и, как правило, заболевание носило токсико-инфекционный (скарлатина относительно лёгкого течения) или локальный (ангины, фарингиты, флегмоны, стрептодермии и т.п.) характер.

С середины 80-х годов во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Так, после очередного «затишья» во многих странах мира вновь стали регистрировать групповые случаи тяжёлых генерализованных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасцит, септицемия и др.). В Англии и Уэльсе в 1994-1997 гг. зарегистрировано 1913 случаев тяжёлых инфекций, вызванных стрептококками группы А. Из них 76% составили бактериемии, 9% - синдром токсического шока, 8% - септические артриты, 6% - некротизирующие фасциты, 5% - пневмонии. При этом 518 заболевших (27%) погибли. 50% заболеваний вызвал S. pyogenes серотипа M1. В США ежегодно регистрируют 10-15 тыс. случаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5-19% (500-1500 случаев) составляет некротический фасциит.

За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегистрированы даже вспышки этого заболевания. В последние годы в Индии заболеваемость составляет 2-11 (в среднем 6) на 1000 населения. Ежегодно болезнь поражает 2-3 млн человек. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах, в том числе и в США, где вспышки ревматизма отмечены в средних слоях населения и воинских коллективах.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: вместо М-серотипов 2, 4, 12, 22 и 49 появились ревматогенные и токсигенные серотипы 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28. Соответственно, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсическим тонзиллофарингитом, скарлатиной и синдромом токсического шока).

Естественно, что за этот период времени должен был снизиться и уровень специфического иммунитета людей в отношении указанных серотипов стрептококков группы А. Современные формы стрептококковой инфекции могли возникнуть в результате данного иммунологического сдвига и формирования клонов возбудителя с выраженной вирулентностью.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, примерно в 10 раз выше, чем от вирусных гепатитов. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют острые респираторные заболевания стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%), затем острые нефриты (0,7%).

На сезонную заболеваемость приходится 50-80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной заболеваемости - июль-август, максимальная заболеваемость приходится на ноябрь-декабрь и март-апрель. Сезонный уровень заболеваемости в основном определяют дети, посещающие детские дошкольные учреждения. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных коллективов и их численность. В зависимости от перечисленных факторов увеличение заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11 - 15 дней после создания коллектива (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Максимума заболеваемость достигает приблизительно через 30-35 сут. В детских дошкольных учреждениях подъём заболеваемости обычно начинается через 4-5 нед с максимумом заболеваемости на 7-8-й неделе с момента их формирования. В организованных коллективах, обновляемых 1 раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При 2-кратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на воинских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне-июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре-январе. В коллективах с небольшой численностью или малой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъёмы могут вообще не проявляться.

В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфекций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Эта эпидемиологическая закономерность - своеобразный маркёр развития эпидемического процесса. Своевременно регистрируемые изменения частоты тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъёма заболеваемости. При этом необходимо учитывать, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может быть признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептококковой инфекции. Очаги скарлатины, как правило, имеют внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях правильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллективов в семьи и другие организованные коллективы.

Патогенез

Чаще всего заболевания развиваются после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Содержащаяся в клеточной стенке липотейхоевая кислота, М- и F-белки способствуют адгезии возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М обеспечивает устойчивость бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Размножение стрептококков сопровождается выделением токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При поступлении стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы развивается регионарный («углочелюстной») лимфаденит. Токсические компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов, клинически выражающееся гиперемией и образованием точечной сыпи. Аллергический компонент, ведущий к нарушению проницаемости сосудов, можно считать причиной развития гломерулонефритов, артритов, эндокардитов и т.д.






Наиболее просматриваемые статьи: