Стрептококковые инфекции. Внутрибольничные инфекции. Клинические формы стрептококковой инфекции. Принципы лечения. Профилактика. (продолжение...)

Септический компонент проявляется накоплением возбудителя в различных органах и системах, развитием гнойных и некротических процессов в них. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - ведущий патогенетический фактор реализации стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигена, вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя тем самым каскад компонентов эффекторного звена иммунной системы, выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами - интерлейкинов, факторов некроза опухоли и у-интерферон. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасциитах, септических поражениях кожи, поражениях внутренних органов). Критическую роль в патогенезе инвазивной стрептококковой инфекции отводят фактору некроза опухоли. В патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций может быть задействован и липополисахаридный комплекс собственной грамотрицательной микрофлоры благодаря синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes. Липополисахаридный комплекс и в норме постоянно присутствует в организме: в значительном количестве - в кишечнике, в минимальном (порядок нанограммов) - в крови и лимфе. Значимые его количества высвобождаются под воздействием антибиотиков, повреждающих клеточную стенку, и при нарушениях барьерной функции слизистых оболочек могут попадать в кровь, вызывая эндотоксемию.

Стремительное нарастание при синдроме токсического шока клинических проявлений, характерных для эндотоксемии (гипотензии, коагулопатии, респираторного дистресс-синдрома и др.), обнаружение в ряде случаев у больных инвазивными стрептококковыми инфекциями в крови значимого количества эндотоксина и другие факты свидетельствуют в пользу данного предположения. Возможно, что, связываясь с липополисахаридными комплексами в локальных участках в легко распадающиеся комплексы, эритрогенныи токсин может выполнять «транспортную» функцию и способствовать распространению липополисахаридных комплексов по организму.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.

  • К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу.
  • Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические).
    • Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты.
    • Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения.
  • К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорождённых. У 30% детей выявляют бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32-35% - пневмонии, у остальных - менингиты, отмечаемые у 50% больных в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюдают менингиты и бактериемию. 10-20% детей погибают, а у 50% выживших регистрируют остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения. Также для стрептококков группы В характерна способность вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемию также наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев они могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека. Зеленящий стрептококк способен вызывать бактериальные эндокардиты с развитием клапанной патологии. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Согласно утверждённой программе, в курс инфекционных болезней входят скарлатина и рожа - первичные формы стрептококковой инфекции, вызванной S. pyogenes. Остальные первичные, а также все вторичные формы - предмет изучения других дисциплин.

Основы современной лабораторной диагностики

Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях кроме скарлатины требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией выделенных стрептококков. Результаты микробиологического исследования играют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наиболее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжёлые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизма, острого гломерулонефрита, васкулитов), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций - сохранить жизнь больному. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, позволяющие в течение 15-20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым «здоровым» носительством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вызывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-адениндинуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически всегда происходит повышение титра антистрептококковых антител уже в начале острой фазы заболевания; в период реконвалесценции титр антител снижается. Если определять содержание антител к трём различным антигенам, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень антител к каждому из внеклеточных антигенов определяют с помощью реакции нейтрализации. В последнее время всё большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении антител к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение антител к группоспецифической детерминанте стрептококков серогруппы А существенно повышает возможности серологической диагностики и может иметь значение при прогнозировании формирования ревматических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом антитела к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частности в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов исследования, в том числе для подтверждения диагноза ревматизма.

Наряду с определением антистрептококковых антител выявление циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) имеет большое значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и применение антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Принципы лечения

Лечебные мероприятия направлены на предотвращение гнойных и аутоиммунных осложнений и включают применение этиотропных и патогенетических средств. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А, обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гентамицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгированного действия.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличает высокая скоротечность процессов; при этом адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Основным приёмом наряду с противошоковой и антитоксической терапией остаётся сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина. Применение только одних пенициллинов (независимо от способа их введения в организм) малоэффективно. Дело в том, что вне организма больного стрептококки сохраняют высокую чувствительность к этим антибиотикам, между тем как в организме пациента они резко снижают её из-за недостаточной экспрессии микроорганизмом рецепторов к пенициллинам либо их экранирования сывороточными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффинитетом к белкам клеточной стенки микроорганизма. Более рационально сочетать пенициллин и клиндамицин, в том числе и при лечении других неинвазивных форм стрептококковых инфекций. В последние годы показано, что в лечении инвазивных форм стрептококковой инфекции эффективен нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.






Наиболее просматриваемые статьи: