Туляремия (tularemia)

Туляремия - острое инфекционное природно-очаговое заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и лёгких и сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Краткие исторические сведения

В 1910 г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусликов заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму. Вскоре он же и Ч. Чапин выделили от больных животных возбудитель, который был назван Bacterium tularense (1912). Позже было выяснено, что к данной инфекции восприимчивы и люди, и по предложению Э. Френсиса (1921) она была названа туляремией. Позднее возбудитель был назван в честь Фрэнсиса, подробно его изучившего.

Этиология

Возбудитель - неподвижные грамотрицательные аэробные капсулированные бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Проявляют выраженный полиморфизм; наиболее часто имеют форму мелких коккобацилл.

У бактерий выделяют три подвида:

  1. неарктический (африканский);
  2. среднеазиатский;
  3. голарктический (европейско-азиатский).

Последний включает три биологических варианта: японский биовар, эритромицин-чувствительный и эритромицин-устойчивый. Внутривидовая дифференциация возбудителя туляремии основывается на различиях подвидов и биоваров по ряду фенотипических признаков: биохимической активности, составу высших жирных кислот, степени патогенности для человека и животных, чувствительности к определённым антибиотикам, а также особенностям экологии и ареалу возбудителя. У бактерий обнаружены О- и Vi-антигены. Бактерии растут на желточных или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или других питательных веществ. Из лабораторных животных к заражению чувствительны белые мыши и морские свинки. Вне организма хозяина возбудитель сохраняется долго. Так, в воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес, на соломе и зерне при температуре ниже О °С - до 6 мес, при 20-30 °С - до 20 дней, в шкурах животных, павших от туляремии, при 8-12 "С - более 1 мес. Бактерии неустойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 5% раствор фенола, раствор сулемы 1:1000 (убивает бактерии в течение 2-5 мин), 1-2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2 ч), 70° этиловый спирт и др. Для полного обеззараживания трупов инфицированных животных их следует выдерживать не менее 1 сут в дезинфицирующем растворе, после чего подвергать автоклавированию и сжиганию.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полёвка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи - множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбудитель сохраняется в природе в цикле «клещ - животное», передаётся сельскохозяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Специфические переносчики туляремии - иксодовые клещи. Человек заражается туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор павших грызунов и др.), а также алиментарным путём через инфицированные грызунами пищевые продукты и воду. Часто заражение происходит через кровососущих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие). Возможно заражение и респираторным путём (при вдыхании инфицированной пыли от зерна, соломы, овощей). Зарегистрированы случаи заболеваний людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крахмало-паточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфицированные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов. Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из неблагополучных по туляремии районов.

Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%).

Основные эпидемиологические признаки. Туляремия - распространённое природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсеменённость различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов (лесной, степной, лугово-полевой, поименно-болотный, в долине рек и др.). Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые; часто заболеваемость связана с профессией (охотники, рыбаки, сельскохозяйственные рабочие и др.). Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции заражённых грызунов из мест обитания в населённые пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остаётся болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотии туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре; подъёму заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы.

Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами; возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения.

Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоёмы. Основным загрязнителем воды являются водяные полёвки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъёмом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоёмов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоёмов как длительных резервуаров инфекции.

Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают лёгочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов.

Патогенез

Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповреждённую), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В области входных ворот, локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания, нередко развивается первичный аффект в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы. В дальнейшем туляремийные палочки попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходят их размножение и развитие воспалительного процесса с формированием так называемого первичного бубона (воспалённого лимфатического узла). При гибели франциселл высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), усиливающий местный воспалительный процесс и при поступлении в кровь вызывающий развитие интоксикации. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В случае гематогенного диссеминирования развиваются генерализованные формы инфекции с токсико-аллергическими реакциями, появлением вторичных бубонов, поражением различных органов и систем (прежде всего лёгких, печени и селезёнки). В лимфатических узлах и поражённых внутренних органах образуются специфические гранулёмы с центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулём способствует незавершённость фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя (наличием факторов, препятствующих внутриклеточному киллингу). Образование гранулём в первичных бубонах зачастую приводит к их нагноению и самопроизвольному вскрытию с последующим длительным заживлением язвы. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизированных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.

Клиническая картина

В соответствии с клинической классификацией, выделяют следующие формы туляремии:

  • по локализации местного процесса: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, лёгочная, абдоминальная, генерализованная;
  • по длительности течения: острая, затяжная, рецидивирующая;
  • по степени тяжести: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

Инкубационный период. Длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3-7 сут.






Наиболее просматриваемые статьи: