Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит)

Системный клещевой боррелиоз (лаймская болезнь, лаймоборрелиоз, лаймский артрит) - природно-очаговые, трансмиссивные, передающиеся клещами за­болевания с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно­сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонные к хронизации.

Краткие исторические сведения

В конце XIX - первой половине XX века описаны отдельные клинические синдромы - мигрирующая эритема, менингиты, менингоэнцефалиты, и выска­зано предположение об их связи с укусами инфицированных клещей. Начало изучения заболевания как отдельной нозологической формы, связанной с уку­сами иксодовых клещей, было положено А. Стиром (1975), описавшим новую форму артрита в сочетании с мигрирующей эритемой у жителей городка Лайм (Коннектикут, США). Заболевание получило название «лаймской болезни». В 1982 г. У. Бургдорфер выделил возбудитель и доказал его спирохетозную приро­ду. В 1984 г. бактерии получили название Borrelia burgdorferi. В настоящее время лаймоборрелиоз включает целую группу заболеваний с разнообразным спектром клинических проявлений, вызванных различными видами боррелий. Э.И. Коренберг (1996) предложил объединить их под общим названием «иксодовые клеще­вые боррелиозы».

Этиология

Возбудитель - грамотрицательная, анаэробная подвижная спиральная бакте­рия рода Borrelia порядка Spirochaetales. Спирали имеют 3-10 неправильных круп­ных завитков. В. burgdorferi - самая крупная из боррелий; все боррелий лег­ко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. В настоящее время установлено, что лаймоборрелиоз могут вызывать В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Бактерии можно культивировать in vitro на жидких средах, обогащенных амино­кислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими ве­ществами. Температурный оптимум 30-34 °С. Хорошо сохраняются при низких температурах. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфектанты, а так­же ультрафиолетовое излучение быстро уничтожают боррелий.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - многие виды диких и домашних позвоноч­ных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, бело­хвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют меж­ду клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных про­исходит неодновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют, наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе. Заражённый человек не является источником инфекции для человека.

Механизм передачи - чаще всего трансмиссивный, путь передачи - через уку­сы клеща, с его слюной. Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I.persulcatus. Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза не­редко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, па­ховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей частым местом прикрепления клеща является волосистая часть головы. Прикреп­ление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остаётся незамечен­ными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых кле­щей может продолжаться 6-8 дней. В начале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализо­ванной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во вторую фазу питания (позднее 1-2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелии через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчёсах. Другим возможным путём передачи воз­будителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молоч­ных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возмож­ность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммуни­тет нестерильный, видоспецифический, через несколько лет после выздоровле­ния возможно повторное заражение Возбудитель способен длительно циркули­ровать в организме.

Основные эпидемиологические признаки. Лаймскую болезнь относят к числу наи­более распространённых клещевых инфекций. Природные очаги болезни при­урочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом клещей - основных переносчиков возбудителя. Заболеваемость сельского и городского населения примерно одинакова, зараже­ние происходит чаще всего во время посещения леса, лесопарков, на садово-огород­ных участках. Весенне-летняя сезонность обусловлена периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Среди заболевших преобладают лица активного возраста.

Патогенез

До настоящего времени остаётся окончательно не изученным. Боррелии про­никают в организм человека при укусе инфицированного клеща с его слюной. По общепринятым представлениям, в развитии заболевания условно могут быть вы­делены три последовательные стадии: локализованной, диссеминированнои и персистирующей (хронической) инфекции. Условность такого подразделения объясняет то, что не всегда достаточно чётко можно проследить чередование ука­занных стадий, тем более что в отдельных случаях возможно даже развитие ла­тентной инфекции.

В стадию локализованной инфекции боррелий остаются в месте входных во­рот, где развиваются воспалительно-аллергические изменения кожи, клиничес­ки проявляющиеся в виде мигрирующей эритемы. Эритему часто сопровождает регионарный лимфаденит. Поскольку в эту стадию отсутствует диссеминирование возбудителя, сопутствующие проявления интоксикации выражены умеренно.

В части случаев при инфицировании боррелиями мигрирующая эритема не развивается. Особенностью такой формы заболевания является достаточно быс­трое гематогенное и лимфогенное диссеминирование возбудителя.

Являясь внутриклеточными паразитами, при диссеминировании боррелий проникают в клетки ретикулогистиоцитарной системы (в том числе в макро­фаги), эндотелиальные клетки различных органов и систем, что клинически про­является развитием полиорганной патологии. Внутриклеточная локализация возбудителя препятствует быстрой элиминации бактерий после развития гумо­ральных иммунных реакций.

Под воздействием микробных продуктов (в том числе и липолисахаридного комплекса) про­исходит выработка различных медиаторов воспаления (интерлейкин-1, у-интерферон) и других биологически активных веществ, участвующих в развитии органных вос­палительных и дистрофических процессов с иммуноаллергическим компонентом и первоочередным поражением соединительной ткани. Поражение эндотелиальных клеток сопровождается десквамацией эндотелия, развитием продуктивно­го васкулита и микроциркуляторных нарушений, отягощающих клиническую картину заболевания. Нарушения гемостаза возникают уже в ранний период болезни и сохраняются длительно, даже в течение года после её начала. В более поздних стадиях боррелиоза, включая рецидивы заболевания, важным патогенетическим звеном может быть формирование аутоиммунных реакций с на­коплением специфических иммунных комплексов в коже, суставах и внутренних органах.

Способность возбудителей к внутриклеточному паразитированию обеспечи­вает возможность хронического течения болезни с поздними рецидивами и дли­тельной персистенцией боррелий в организме (более 10 лет). Механизмы этого состояния не выяснены, однако установлен тропизм возбудителей к фибробластам, нервной системе, тканям суставов и др.

Заболевание сопровождают нарушения различных звеньев иммунной систе­мы, прежде всего клеточного звена иммунитета. Выявлены повышенная супрессорная активность Т-клеток в первую стадию болезни, длительная продукция IgM, замедленная выработка IgG, снижение активности фагоцитоза, сохраняющееся у части пациентов даже в период реконвалесценции. Постинфекционный имму­нитет нестерильный, видоспецифический; возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Единая клиническая классификация, отражающая полиморфизм проявлений заболевания, отсутствует.

Клинические варианты иксодовых клещевых боррелиозов

Период заболевания
Стадия
Форма
Доминирующая органная
патология
Ранний
Поздний
Резидуальный

Локализованная Диссеминированная Персистирующая(хроническая)

Манифестная: с мигрирующей эритемой; с мигрирующей эритемой; безэритемная

Латентная (субклиническая)

Поражение кожи
Поражение сердечно
сосудистой
системы
Поражение
нервной
системы
Поражение
печени
Поражение
опорно-
двигательного аппарата
Смешанные поражения

 






Наиболее просматриваемые статьи: