Клиническое значение оценки регионарных нарушений сократимости левого желудочка у больных c ишемической болезнью сердца.

Отличительной особенностью патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС) является регионарный характер нарушений миокардиальной перфузии, метаболизма и сократительной функции миокарда, обусловленных стенозирующим атеросклерозом венечных артерий, которые обеспечивают кровообращение соответствующих участков сердца.

Регионарные нарушения сократимости миокарда – асинергии – могут быть следствием активной ишемии и носить преходящий характер, то есть возникать только в момент физического или психоэмоционального напряжения, как это бывает при стабильной стенокардии, или в состоянии покоя при первичном нарушении перфузии миокарда вследствие изменения тонуса венечных артерий и/или процессов пристеночного тромбообразования – как при вазоспастической и нестабильной стенокардии. Длительно регистрируемые нарушения сегментарной функции левого желудочка (ЛЖ) при ИБС, как правило, связаны с наличием рубцового кардиосклероза в результате перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Так, R. Helfant (1977) классифицирует асинергии при ИБС как преходящие ишемические и постоянные постинфарктные [5]. По выраженности нарушения функции следует выделять гипокинезии – снижение амплитуды систолического движения стенки ЛЖ, акинезии – отсутствие или незначительное систолическое движение стенки ЛЖ внутрь, дискинезии – патологическое движение стенки ЛЖ наружу в систолу (выбухание). При этом важное значение имеет также оценка систолического утолщения стенки ЛЖ.

Гипокинезии часто бывают ишемического генеза или связаны с небольшим по величине рубцовым кардиосклерозом, акинезии обусловлены, как правило, наличием обширной зоны постинфарктного кардиосклероза, а дискинезии являются характерным признаком аневризмы ЛЖ. Следует также учитывать, что глубокая и продолжительная ишемия миокарда может вызывать акинез, а в некоторых случаях и дискинез сокращения стенки ЛЖ. Во время развития ишемии раньше возникают регионарные нарушения диастолической функции, а при ее усугублении – регионарные нарушения систолической функции миокарда. Нарушения глобальной функции миокарда при ИБС происходят вследствие наличия обширных зон сегментарной его дисфункции; обычно для снижения общей фракции выброса (ФВ) ЛЖ необходимо выпадение из акта нормального сокращения около 1/4–1/3 его площади, поэтому симптомная сердечная недостаточность развивается преимущественно у больных, перенесших один или несколько ИМ. У пациентов со стабильной стенокардией без ИМ в анамнезе ФВ ЛЖ в состоянии покоя, как правило, нормальная и снижается только в момент развития переходящей обширной ишемии, сопровождающейся ангинозной болью и депрессией сегмента ST на электрокардиограмме в ответ на стресс. Косвенным признаком острого нарушения насосной функции ЛЖ в таких случаях может служить отсутствие прироста или снижение артериального давления в ответ на увеличение физической нагрузки [1].

Только у небольшого количества больных с ИБС без ИМ в анамнезе развивается застойная сердечная недостаточность. Как правило, это лица пожилого возраста (старше 65–70 лет) с кардиосклерозом, образовавшимся вследствие частых эпизодов глубокой ишемии, ставшей причиной микропоражений миокарда, которые проявлялись клинически. Часто у таких больных выраженная дилатация ЛЖ сочетается с фибрилляцией предсердий, которая при отсутствии адекватной медикаментозной коррекции способствует увеличению полостей сердца. При коронарографии определяется значительное распространенное атеросклеротическое поражение венечных артерий, а по данным вентрикуло- или эхокардиографии – тотальное угнетение сократительной функции ЛЖ без выраженных регионарных асинергий. Такое состояние в некоторых зарубежных источниках определяется как ишемическая кардиомиопатия. Вместе с тем ряд авторов более широко трактуют этот термин, распространяя его на все случаи дисфункции ЛЖ при ИБС, с чем нельзя согласиться.

Продолжительное время нарушение сегментарной сократимости миокарда в состоянии покоя у пациентов с ИБС отождествляли с необратимым некротическим и как следствие – склеротическими его изменениями. Установлено, что глубина некроза определяет объективные проявления систолической дисфункции миокарда от гипокинеза до дискинеза. В эксперименте показано, что если некроз не превышает 20 % толщины стенки ЛЖ, то в состоянии покоя развивается гипокинезия в соответствующем сегменте; если же глубина некроза достигает 50 % – развивается акинезия (Lieberman A. и соавт., 1981). При трансмуральном некрозе отмечаются дискинез и формирование хронической аневризмы сердца.

Однако уже более 20 лет назад было установлено, что в асинергичных регионах миокарда ЛЖ у пациентов с ИБС можно добиться улучшения сократимости – введением инотропных средств (La Canna G. и соавт., 1994; Afridi I. и соавт., 1995) или проведением реваскуляризации миокарда. Так, G. Diamond и соавторы выявили существенное улучшение сократительной функции ЛЖ после аортокоронарного шунтирования. В этом случае очевидным было то, что увеличение сократимости миокарда не могло быть связано с рубцовыми зонами. Авторы пришли к выводу, что ишемизированный и неомертвевший миокард может пребывать в состоянии функциональной гибернации с последующим улучшением функции ЛЖ вследствие восстановления перфузии миокарда в соответствующих регионах. В связи с этим возникают два важных, хотя и концептуально различных вопроса:

  • Действительно ли сердце, находясь в состоянии ишемии, может на протяжении длительного периода адаптироваться к снижению коронарной перфузии без развития некроза?
  • Является ли хроническая регионарная дисфункция ЛЖ, обусловленная гипоперфузией миокарда, в отличие от ишемии качественно иным патологическим процессом?

Для того чтобы ответить на поставленные вопросы, необходимо обратиться к механизмам адаптации миокарда к условиям длительной гипоперфузии.

Хроническое снижение регионарной сократимости как механизм повышения устойчивости миокарда к ишемическому повреждению

Один из таких механизмов был описан в 1975 г. G.R. Heyndrick и соавторами. Впервые ими была предложена концепция "оглушенного" миокарда, получившая дальнейшее развитие в работе E. Braunwald и R.A. Kloner (1982). Согласно этой концепции оглушение миокарда рассматривалось как систолическая или диастолическая дисфункция миокарда, которая может сохраняться от нескольких часов до недель и возникает после окклюзии коронарных артерий при условии последующего восстановления перфузии и отсутствии необратимого повреждения сердечной мышцы. Ключевую роль в патогенезе оглушения миокарда играют моноциты, полиморфноядерные лейкоциты и эндотелиальные клетки, в которых ишемия индуцирует продукцию и высвобождение свободных радикалов, провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии. В настоящее время феномен оглушения миокарда объясняют две взаимодополняющие гипотезы: оксирадикальная и кальциевая. В соответствии с первой – агрессивные гидроксильные радикалы вызывают денатурацию протеинов, инактивацию ферментов, связываются с липидами и в конечном итоге приводят к апоптозу миокардиоцитов. Кальциевая гипотеза объясняет оглушение миокарда перегрузкой миоцитов кальцием, в результате чего снижаются реакции сократительных протеинов на кальций и возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения миокардиальных клеток. Широкий спектр вариантов оглушения миокарда включает состояния от транзиторной региональной гипокинезии без ИМ, возникающей после кратковременной окклюзии коронарной артерии, до зоны дисфункции миокарда, окружающей участок субэндокардиального инфаркта. Оглушенный миокард может также возникать как проявление функционального ишемически-реперфузионного повреждения после коронарной реперфузии вследствие проведенной тромболитической терапии или коронарной ангиопластики [3, 10].

Еще одним из состояний приспособления миокарда к хроническому снижению коронарной перфузии является гибернация. По определению S.H. Rahimtoola (1989), гибернированным является "миокард с нарушенной сократимостью в состоянии покоя вследствие ограничения коронарного кровотока, способный к частичному или полному восстановлению сократительной функции при увеличении доставки кислорода". Однако гибернация миокарда скорее является следствием дисбаланса между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, нежели первичного снижения коронарного кровотока [8, 9].

Иммуногистологические исследования показали, что гибернированные кардиомиоциты продуцируют сократительные протеины, специфические для фетального сердца, такие как актин a-гладких мышц, и цитоскелетные протеины, такие как титин и кардиотин [7]. Возобновление сократительной функции гибернированного миокарда может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от тяжести гистологических изменений. Клиническое значение гибернации определяется тем, что она обратима при выполнении реваскуляризации.

Клиническими состояниями, при которых в сердечной мышце наблюдается гибернация, являются стабильная и нестабильная стенокардия, перенесенный ИМ, "немая" ишемия. К оглушению миокарда приводят нестабильная и вазоспастическая стенокардия, "немая" ишемия, ранняя реперфузия при остром ИМ, выполнение интервенционных и хирургических вмешательств (ПТКА, АКШ).

Следует также подчеркнуть, что гибернацию не следует отождествлять с хронической ишемией, это качественно иное, персистирующее состояние адаптации миокарда к хронической гипоперфузии, которое обеспечивает его выживание. Для гибернации характерны определенные морфологические изменения, которые выявляются во время световых или электронных микроскопических исследований. Прежде всего, это утрата кардиомиоцитами сократительного материала, уменьшение миофибрилл, заполнение гликогеном пространства, которое занимали миофиламенты, уменьшение саркоплазматического ретикулума, исчезновение Т-тубул, сморщивание ядер клеток, содержащих дисперсный гетерохроматин. Вместе с тем отсутствуют дегенеративные изменения (вакуолизация, отек, набухание митохондрий, разрыв мембран, жировые включения), которые имеют место при ишемическом повреждении [7].

При гибернированном миокарде отмечаются также некоторые особенности метаболизма в кардиомиоцитах, которые не наблюдаются при эпизодах ишемии. Содержание аденозинтрифосфата практически не изменяется, в нормальных пределах сохраняется митохондриальная функция, но гибернированный миокард более активно поглощает глюкозу, и в нем стимулируется синтез гликогена. Именно эти биохимические особенности дают возможность выявить гибернированный миокард при помощи радиоизотопных методов с применением F-18-диоксиглюкозы и С-11-ацетата (Di Carli M., 1994). В этом случае обнаруживается кровоток-метаболическое несоответствие: снижение перфузии миокарда при нормальном или повышенном поглощении глюкозы. Критической стадией гибернации может стать апоптоз миокардиоцитов, что приводит к снижению массы функционирующего миокарда. Непрямой маркер апоптоза – фрагментация ДНК, выявляемая при тяжелой дисфункции миокарда (Schwarz E. и соавт., 1996).

"Оглушенный" и "гибернированный" миокард принято называть жизнеспособным, о чем свидетельствует улучшение или полное восстановление исходно сниженной сократимости при восстановлении коронарного кровотока у больных с ИБС. Так, в ряде исследований было показано, что у более чем 50 % пациентов со сниженной глобальной систолической функцией ЛЖ возможно клинически значимое ее улучшение после эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации. У больных с ИБС при разном исходном функциональном состоянии миокарда от 22 до 60 % сегментов ЛЖ с нарушенной сократимостью являются жизнеспособными, в которых потенциально может полностью восстанавливаться функция в условиях адекватного кровоснабжения [4].

Рассмотрение этой проблемы не будет полным, если не вспомнить также о феномене прекондиционирования (precondition). Это состояние определяется как повышение резистентности миокарда к потенциально летальной (способной вызвать некроз) ишемии и достигается предшествующими повторными кратковременными эпизодами менее выраженной (сублетальной) ишемии. Таким образом, происходит своеобразная тренировка миокарда дозированной допороговой ишемией. Степень кардиопротекции вследствие прекондиционирования является существенной и в экспериментальных условиях, как правило, размер инфаркта уменьшается на 75 %. Одним из первых идентифицированных стимулов прекондиционирования был аденозин, высвобождающийся из ишемизированной ткани. Последующие исследования показали, что эта реакция может инициироваться рецепторами, связанными с протеином G, физическими стимулами (растяжение сердечной мышцы), митогенами, факторами роста фибробластов, свободными радикалами, кальцием. Прекондиционирование является двухфазной реакцией. Классическое прекондиционирование защищает сердце немедленно и продолжается от 2 до 4 ч. Отсроченное прекондиционирование, которое иногда называют "вторым окном" защиты, наблюдается после стимула прекондиционирования через день и может сохраняться до 3–4 дней. Клиническое значение прекондиционированя состоит в том, что человеческое сердце подвергается прекондиционированию во время повторения эпизодов болевой и безболевой ишемии, в частности при прединфарктной стенокардии, а также во время проведения коронарной ангиопластики. Прекондиционирование, по-видимому, представляет собой один из подготовленных этапов в возникновении гибернации.

Условия развития гибернированного и оглушенного миокарда

Четкая взаимосвязь между коронарным кровотоком, потреблением миокардом кислорода и сократительной функцией сердца является фундаментальным принципом физиологии сердца. Снижение коронарного кровотока быстро приводит к нарушению функции миокарда (диастолической, систолической), что предшествует появлению изменений на ЭКГ и ангинозной боли. Сократительная функция в участках ишемии быстро восстанавливается при условии восстановления нормального кровотока в течение 3 мин (Фуркало Н.К. и соавт., 1986).

Если полная реперфузия достигается через 5–20 мин с момента возникновения острой ишемии, то исчезновение биохимических маркеров ишемии и нормализация функции наблюдаются только через несколько часов, суток или даже недель, что расценивают как состояние "оглушенности" (stunning) миокарда.

Именно стойкое восстановление коронарного кровотока до нормальных величин является обязательным условием полного восстановления функции миокарда, находящегося в состоянии оглушенности. С другой стороны, если после эпизода острой ишемии коронарный кровоток восстанавливается быстро, но не в полном объеме (частичная реперфузия), миокард в области ишемии остается в состоянии гипоперфузии, а его сократительная функция снижается в соответствии с уровнем коронарного кровотока, то есть формируется кровоток-сократительное соответствие в условиях сниженной перфузии, или гибернация миокарда (Marban E., 1991). Гибернация защищает миокард от персистенции ишемии, способствует сохранению его жизнеспособности и сохраняется до тех пор, пока существует гипоперфузия. При полном или почти полном восстановлении кровотока после реваскуляризации сократительная функция миокарда может частично или полностью нормализоваться. Следует отметить, что после восстановления адекватного коронарного кровотока процесс нормализации сократительной функции гибернированного миокарда может проходить стадию "оглушенности".

Прямым следствием ишемии, которая продолжается в течение 30 мин, является необратимое повреждение миокарда. Длительная ишемия приводит к гибели кардиомиоцитов, а реперфузия на этом этапе влечет за собой дальнейшее поражение миокарда (Ross J., 1991).

В конце 80-х годов мы изучали нарушение сократительной функции сердца и перестройку внутрисердечной гемодинамики в состоянии покоя у больных со стабильной стенокардией (IV функциональный класс) и выраженным поражением венечных артерий (три сосуда). Было установлено, что гемодинамическая производительность ЛЖ у таких пациентов поддерживалась на уровне, близком к нормальному, несмотря на снижение миокардиального кровотока (по данным выведения Xe133) и потребление миокардом кислорода. Работа сердца в условиях неадекватного его запросам кровоснабжения сопровождалась существенными изменениями внутрисердечной гемодинамики, структуры процессов сокращения и расслабления. Прежде всего, отчетливо уменьшалась сократимость миокарда Vcf-c – (1,55±0,13) окр/с в контроле до (1,40±0,09) окр/с у больных с поражением трех сосудов (Р<0,01). Асинергии ЛЖ отмечались у 80 % пациентов без ИМ в анамнезе. Гемодинамическая производительность ЛЖ поддерживалась за счет повышения конечнодиастолического объема, в результате чего при практически неизмененном ударном индексе отчетливо уменьшалась ФВ. Возрастание конечнодиастолического объема и конечнодиастолического давления приводило к увеличению диастолического напряжения стенки ЛЖ, в результате чего повышался расход энергии на поддержание высокого интрамиокардиального напряжения, и поэтому эффективность работы сердца снижалась. Для обеспечения возросшей энергетической потребности миокарда активировался анаэробный путь окисления углеводов, о чем свидетельствовали отрицательная артериовенозная разница в содержании молочной ((-0,29±0,037) ммоль/л) и пировиноградной ((-0,016±0,002) ммоль/л) кислот в крови из аорты и коронарного синуса. Одновременно отмечалось повышение активности сердечного изоэнзима лактатдегидрогеназы в крови коронарного синуса (до 2,49 ммоль/л), что служило показателем анаэробиоза. Анализируя данные с современных позиций, трудно ответить на вопрос, какая часть выявленных асинергий (все больные не имели в анамнезе ИМ) могла быть обусловлена гибернированным миокардом, так как только нескольким пациентам впоследствии была проведена реваскуляризация. Однако можно определенно сказать, что у этих пациентов миокард находился в состоянии продолжительной гипоперфузии и ишемии, способствующих развитию гибернации.

Диагностика асинергий ЛЖ с жизнеспособным миокардом и их клиническое значение

Состояние гибернации миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией диагностируется в 2–3 раза чаще, чем при стабильной стенокардии. Масса миокарда, находящегося в состоянии гибернации, являетcя важным показателем для оценки прогноза у больных с ИБС, которым проводится реваскуляризация миокарда – ПТКА, стентирование, АКШ.

Чем больше масса гибернированного миокарда, тем больше шансов на восстановление функции ЛЖ при полной реваскуляризации. Существует ряд критериев для проведения дифференциальной диагностики между оглушенным и гибернированным миокардом. Однако на практике такую диагностику осуществить не всегда возможно, и поэтому важно установить, что миокард больного хоть и функционирует ненормально, но является жизнеспособным. Это играет ключевую роль в выборе тактики лечения.

Методы выявления жизнеспособного миокарда можно разделить на две группы. Первая из них представлена методами, основанными на определении перфузии миокарда и уровня его метаболизма, к которым относятся позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с F18-флуородезоксиглюкозой (ФДГ), сцинтиграфия миокарда с таллием-201, контрастная эхокардиография. Вторая группа – это методы определения инотропного резерва миокарда – стресс-эхокардиография с добутамином, магнитно-резонансная томография (МРТ) с добутамином или реже дипиридамолом [11].

Эхокардиография в состоянии покоя, а именно определение толщины стенки ЛЖ в диастолу – еще один высокочувствительный, однако малоспецифичный метод диагностики жизнеспособного миокарда. Величины этого показателя менее 5 мм практически исключают жизнеспособность.

Основными методами диагностики гибернированного и оглушенного миокарда являются стресс-эхокардиография с добутамином и позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ) с N-13-аммонием, F-18-диоксиглюкозой. При использовании ПЭТ гибернированные сегменты характеризуются сниженной перфузией (оцениваемой при помощи N-13-аммония) и нормальным или повышенным поглощением F-18-диоксиглюкозы. ПЭТ поможет также выявить участки склерозированного миокарда в гибернированном сегменте [2].

Для хронической сегментарной дисфункции часто характерен дефект поглощения таллия-201 на сцинтограмме. Критерием жизнеспособности миокарда у больного с дисфункцией ЛЖ считают перераспределение таллия-201 через 4 ч с момента его введения на высоте нагрузки или после повторного его введения более чем на 50 % начального дефекта нагрузки (Vanoverschelde J. и соавт., 1996) [6].

Отличительной чертой гибернированного миокарда является наличие резидуального сократительного резерва. В последнее время его обнаруживают при проведении эхокардиографии с внутривенным введением добутамина. По точности этот метод не уступает радиоизотопным исследованиям. Улучшение сегментарной сократительной функции во время введения добутамина служит признаком жизнеспособности миокарда. Однако данные недавних исследований дают основания полагать, что при очень низкой ФВ (меньше 30 %), когда изменения на уровне кардиомиоцитов наиболее выражены, сократительный резерв может отсутствовать, несмотря на сохранение жизнеспособности миокарда (Dilsizian V., 1996). В таких случаях могут быть полезными более чувствительные, чем стресс-эхокардиография, методики, позволяющие анализировать клеточный метаболизм и функцию мембран.

Обследование с целью выявления гибернированного миокарда следует производить у пациентов:

  • с ИБС, кандидатов на реваскуляризацию и тансплантацию сердца;
  • с верифицированной ИБС и ФВ менее 35 %;
  • с ИБС и дисфункцией ЛЖ при наличии клинических симптомов сердечной недостаточности и умеренных ангинозных проявлений.

Обследованию нецелесообразно подвергать больных с нестабильной стенокардией (класс В и С, II и III по E. Braunwald) и тяжелой стабильной стенокардией (IV функциональный класс), так как реваскуляризацию в таких случаях проводят для устранения тяжелого ангинозного болевого синдрома. Выявление гибернированного миокарда в качестве основной причины дисфункции ЛЖ позволяет оценить риск предстоящей операции реваскуляризации и ее успех, поскольку в таких случаях отмечают низкую операционную смертность и хороший отдаленный прогноз для больного (Haas F. и соавт., 1997).

Возможности стресс-эхокардиографии с добутамином в выявлении гибернированного миокарда и прогнозировании восстановления функции миокарда после полной реваскуляризации методом стентирования венечных артерий

Для оценки диагностической значимости стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении выявления жизнеспособного миокарда нами было обследовано 15 пациентов (средний возраст (54±6) лет) с ранее перенесенным ИМ с зубцом Q давностью (5,6±3,0) мес. Всего в динамике оценивали функцию 113 сегментов с исходными нарушениями сократимости до и после стентирования коронарных артерий. Критерием жизнеспособности сегмента ЛЖ считали улучшение его сократимости на любом этапе проведения пробы, причем ответ был разделен на "двухфазный" – при улучшении сократимости на малых дозах добутамина (5– 10 мкгЧкг-1Чмин-1) и ухудшении на последующих этапах введения препарата, и "стойкое улучшение" – улучшение сократимости и на малых, и на пиковых дозах препарата. Нежизнеспособными считали сегменты без улучшения сократимости – с фиксированным (сократимость не изменялась) или ишемическим (сократимость ухудшалась) ответом. Полную реваскуляризацию миокарда методом стентирования выполнили всем пациентам в течение 7–30 дней после стресс-эхокардиографии с добутамином. В среднем одному пациенту было установлено (2,27±1,22) стента. Медикаментозная терапия пациентов включала аспирин, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины. После проведения стентирования все пациенты в течение 1 года принимали клопидогрель (75 мг/сут). Повторные эхокардиографические исследования проводили через 3, 6 и 12 мес после стентирования. Велоэргометрию (ВЭМ) проводили до стентирования и через 6 мес после.

Было показано, что стресс-эхокардиография с добутамином является эффективным методом диагностики гибернированного миокарда у пациентов с перенесенным ИМ с зубцом Q. Положительное и отрицательное предсказующее значение пробы для прогнозирования улучшения сегментарной сократимости после полной реваскуляризации миокарда методом стентирования составляют соответственно 72 и 65,8 %.

Положительное предсказующее значение для выявления гибернированного миокарда и прогнозирования последующего восстановления функции миокарда выше в бассейне левой венечной артерии, чем в бассейне правой венечной артерии (75,4 и 50 %, Р<0,05).

В качестве критерия оценки сегментов ЛЖ как жизнеспособных возможно использование как двухфазного ответа на введение добутамина, так и реакции стойкого улучшения сократимости на всех этапах проведения пробы.

После стентирования венечных артерий улучшение сократимости отмечается чаще в сегментах с исходными гипокинезиями (73,5 и 70,6 % через 6 и 12 мес), чем для сегментов с акинезиями (соответственно 44,7 и 34,1 %, Р<0,05), и отсутствует в сегментах с дискинезиями. Восстановление сократимости гибернированного миокарда завершается к шестому месяцу после стентирования и составляет в среднем 59,3 % сегментов с исходными нарушениями сократимости.

В заключение следует подчеркнуть, что дисфункция ЛЖ у больных с ИБС, прежде всего, связана с регионарными нарушениями сократимости. Дискретность ишемии лежит в основе преходящих сегментарных нарушений сократимости миокарда ЛЖ. Хронические асинергии могут быть связаны не только с рубцовыми зонами, но и с участками жизнеспособного (гибернированного, оглушенного) миокарда. В этих случаях миокард находится в особом, отличающемся от ишемии, состоянии – приспособления к хронической гипоперфузии. Эти участки способны к частичному или полному восстановлению сократительной функции после реваскуляризации. Выявление жизнеспособного миокарда в зонах асинергий является ключевым фактором в прогнозировании успеха реваскуляризационных вмешательств (стентирование, АКШ) в отношении восстановления сократительной функции ЛЖ и функционального состояния больных с ИБС. Метод стресс-эхокардиографии с добутамином имеет высокую диагностическую значимость в выявлении участков жизнеспособного миокарда и прогнозировании улучшения их сократительной функции после реваскуляризации.

Литература

1. Фуркало Н.К., Братусь В.В., Фролькис Р.А. Коронарная недостаточность: кровоснабжение, функция и метаболизм миокарда. – К.: Здоровье, 1986. – 184 с.

2.Afridi I., Kleiman N.S., RaiznerA.E., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 663-670.

3.Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. // Circulation. – 1982. – Vol. 66. – P. 1146-1149.

4.Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability // Circulation. – 2008. – Vol. 117 (1). – P. 103-114.

5.Helfant R., Vokonas P., Gorlin R, Functional importance of the human collateral circulation // New Engl. J. Med. – 1977. – Vol. 284. – P. 1277-1281.

6.La Canna G., Rahimtoola S.H., Visioli O. et al. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of non-invasive tests, singly and in combination, for diagnosis of hibernating myocardium // Eur. Heart J. – 2000. – Vol. 21. – P. 1358-1367.

7.Laky D., Parascan L., Candea V. Myocardial stunning. Morphological studies in acute experimental ischemia and intraoperatory myocardial biopsies // Rom. J. Morphol. Embryol. – 2008. – Vol. 49 (2). – P. 153-158.

8.Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 3055-3061.

9.Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. – 1989. – Vol. 117. – P. 211-221.

10.Sandroni C., Sanna T., Cavallaro F., Caricato A. Myocardial stunning after successful defibrillation // Resuscitation. – 2008. – Vol. 76 (1). – P. 3-4.

11.Underwood S.R., Bax J.J., vom Dahl J. et al. Imaging techniques for the assessment of myocardial hibernation. Report of a Study Group of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – №10. – P. 815-836.

М.И. Лутай, Е.А. Немчина, И.П. Голикова.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: