Диагностические возможности чреспищеводной эхокардиографии у больных с фибрилляцией предсердий.

Значительная распространенность в популяции фибрилляции и трепетания предсердий (ФП и ТП) неклапанного генеза обусловливает постоянное совершенствование методов стратификации риска тромбоэмболических осложнений. По данным Фремингемского и других эпидемиологических исследований, относительный риск ишемического инсульта у больных с ФП неклапанного генеза увеличивается в 5–6 раз [27, 29, 32, 44, 50]. Одной из ключевых задач обследования пациентов с ФП представляется выявление тромба в полости левого предсердия (ЛП) либо ушке ЛП (УЛП) – важнейших источниках эмболий. Именно этим определяется место чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭКГ) в современном арсенале методов диагностики тромбообразования и стратификации риска у пациентов с ФП и ТП [3].

Преимущества чреспищеводной эхокардиографии

ЧПЭКГ – полуинвазивное ультразвуковое исследование сердца и крупных сосудов, выполняемое из пищеводного доступа с использованием специальных датчиков. Чаще всего ЧПЭКГ является логическим продолжением трансторакального эхокардиографического исследования и проводится с целью уточнения и детализации ряда анатомических и гемодинамических параметров [11]. Первое существенное преимущество ЧПЭКГ состоит в том, что ультразвуковой датчик непосредственно прилежит к задней поверхности ЛП. Отсутствие акустических препятствий, связанных с респираторными артефактами, ожирением, ограничениями реберного каркаса грудной клетки, молочными железами, позволяет идеально визуализировать структуры сердца, в особенности предсердия, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки. Во-вторых, для проведения ЧПЭКГ используются датчики с высокой частотой (5–7 МГц), что позволяет оценивать морфологические структуры размерами до 1–2 мм. В-третьих, мультиплановые датчики способны изменять плоскость сканирования без изменения положения [11].

Применение ЧПЭКГ обеспечивает более качественную визуализацию ЛП и УЛП, являющихся основными источниками тромбообразования. Метод ЧПЭКГ признан "золотым стандартом" для выявления тромбов в полостях предсердий, изучения структурно-функциональных изменений в предсердиях. Чувствительность метода в выявлении тромбов составляет 92–100 %, специфичность – 98–100 % [1, 11, 24]. Очевидно, у пациентов с персистирующей формой ФП и ТП это может быть полезно для сокращения сроков назначения антикоагулянтной терапии перед проведением плановой кардиоверсии. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет оценивать эффективность антикоагулянтной терапии.

Механизмы формирования и частота выявления тромба

Повышенный риск возникновения инсультов и транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов с персистирующей формой ФП объясняют тромбообразованием в ЛП и особенно УЛП. Формирование тромба связывают с наличием при ФП всех трех компонентов триады Вирхова: стаза крови, активации каскада коагуляции и дисфункции эндотелия. Вследствие ФП формируется стаз крови в ЛП, снижается скорость изгнания крови из УЛП [4, 12, 14, 35, 37, 45]. Хотя связь системных тромбоэмболий с ТП изучена значительно хуже, принято считать, что степень риска и подходы к профилактике тромбообразования у больных с ТП принципиально не отличаются от таковых при ФП [10].

У пациентов с ФП существуют также системные предпосылки для внутрипредсердного тромбообразования. У большинства из них имеются такие сопутствующие заболевания, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, сопровождающиеся активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза [5, 27, 32, 35, 37, 51]. В то же время, единственный независимый предиктор развития ТИА – наличие тромба в УЛП. Другие известные предикторы ТИА, в частности, возраст, пол, гипертензия, сердечная недостаточность и отсутствие применения антикоагулянтов, являются зависимыми факторами. Эти данные подтверждают гипотезу о преимущественно тромбоэмболическом генезе ТИА при ФП [46].

По данным ЧПЭКГ, частота выявления тромбов в УЛП у пациентов с ФП длительностью более 48 ч составляет 2,1–18 % [5, 10]. Причем, более чем в 90 % случаев тромбы локализованы в УЛП [24, 35, 47]. В крупном исследовании тромбоз ЛП был обнаружен у 1,9 % из 9058 пациентов, у которых была проведена ЧПЭКГ. Следует отметить, что тромб локализовался в 6,6 раза чаще в УЛП, чем в полости ЛП [34]. Следует отметить, что тромбы, локализованные в полости ЛП, чаще формируются у пациентов с патологией митрального клапана.

Обычно их обнаруживают с помощью трансторакальной эхокардиографии. ЧПЭКГ позволяет выявлять значительно более распространенный тромбоз УЛП, часто связанный с ФП, у пациентов без патологии клапанов сердца. Гораздо реже встречаются тромбы в полости правого предсердия. В регистре ACUTE у пациентов с ФП тромбоз правого предсердия был выявлен у 1 % больных, а так называемый феномен спонтанного контрастирования (ФСК) – только у 14 % [17, 34].

Изменения кровотока в ушке левого предсердия

Для лучшего понимания причин тромбообразования в полости ЛП и УЛП необходимо рассмотреть некоторые особенности физиологии внутрипредсердного кровотока (ВПК). У практически здоровых людей на фоне синусового ритма определяют три типа ВПК. У большинства обследованных регистрируется четырехфазный ВПК. Показано, что при средней частоте сокращений сердца (ЧСС) 75±11 в 1 мин он включает две диастолические волны изгнания (средние пиковые скорости 20 и 60 см/с). Кроме того, в структуру ВПК входят диастолическая (пиковая скорость 22 см/с) и систолическая (пиковая скорость 52 см/с) волны наполнения УЛП. По мере увеличения ЧСС диастолические волны изгнания сближаются, а диастолическая волна наполнения исчезает. Ток крови приобретает вид трехфазного. В случае развития синусовой тахикардии (средняя ЧСС 112±7 в 1 мин) ток крови в УЛП имеет двухфазный тип. Сохраняются одна диастолическая волна изгнания и одна систолическая волна наполнения УЛП [25].

У пациентов с ФП описаны три типа ВПК. При первом типе каждой волне ФП, регистрируемой на ЭКГ, соответствует волна тока крови в УЛП, определяемая в импульсно-волновом допплеровском режиме. Чаще всего этот тип ВПК выявляли у пациентов с крупноволновой формой ФП. При втором типе ВПК количество волн тока крови в УЛП уступает количеству волн ФП на ЭКГ. При третьем типе активный ток крови в УЛП практически отсутствует [25].

Эхокардиографические предикторы тромбообразования

Анатомические особенности ушка левого предсердия. УЛП расположено за основными структурами сердца. Это обусловливает невозможность его адекватной визуализации с помощью трансторакальной эхокардиографии. Сложная структура УЛП также значительно затрудняет верификацию тромбоза из-за большого числа артефактов.

УЛП является производным левой стенки первичного предсердия и формируется на 3–4-й неделях эмбрионального развития. Основная часть стенки ЛП формируется позже из тканей легочных вен. Поэтому в норме в УЛП имеются трабекулярные структуры и гребешковые мышцы, которых нет в ЛП [1, 8, 23, 47]. УЛП характеризуется вариабельностью по форме и объему и часто состоит из нескольких долей. Главная ось УЛП изогнутая или спиральная. Анатомически УЛП имеет многодольчатую структуру (дольками называют участки УЛП, разграниченные крупными гребешковыми мышцами). Очень важно учитывать то, что оси долек УЛП часто не совпадают с основной осью тела. Это затрудняет полную визуализацию УЛП при проведении ЧПЭКГ. В УЛП обнаруживаются гребешковые мышцы размером 1 мм и более. В литературе описаны редкие случаи наличия обструктивных мембран в устье ЛП, что приводит к резкому замедлению кровотока и формированию тромба [16, 23, 47]. Иногда в УЛП выявляются необструктивные мембраны.

Фиброз стенок ушка левого предсердия. При длительно существующей ФП происходит морфо-функциональная перестройка структуры стенки УЛП. Развитие фиброза значительно влияет на динамику движения ушка и способствует образованию тромба [45, 47].

Скоростные показатели кровотока в ушке левого предсердия. У пациентов с ФП, у которых скорость изгнания крови из УЛП составляет менее 20–25 см/с, риск развития тромбоэмболий почти в 3 раза выше, чем у пациентов с более высокой скоростью изгнания [25]. Кроме того, у них достоверно чаще выявляется тромб в УЛП (соответственно 17 и 5 %). В другом исследовании относительный риск развития ишемического инсульта при снижении скорости изгнания крови из УЛП менее 20–25 см/с увеличился в 2,6 раза. Этот показатель был не менее значимым, чем выраженный ФСК (увеличение риска в 2,6 раза) и наличие тромба в УЛП (в 2,7 раза) [9, 25, 50].

Скорость изгнания крови из УЛП является одним из важнейших предикторов развития тромбоэмболий у пациентов моложе 70 лет. Однако в более старшем возрасте ключевым критерием стратификации риска оказалась выраженность атеросклеротического поражения аорты [10, 50].

Феномен спонтанного контрастирования – еще один сильный независимый предиктор формирования тромба в УЛП и риска развития тромбоэмболий у пациентов с ФП. Формирование ФСК объясняют образованием "монетных столбиков" (агрегацией эритроцитов) и взаимодействием их с белками плазмы (в основном с фибриногеном) [4, 25, 37].

Для оценки выраженности ФСК в ЛП применяют следующие критерии [18, 25, 33, 49]:

  • 1-я степень – минимальное движение эхогенных частиц в УЛП при усилении чувствительности ультразвукового сигнала, но без вызываемых фоновых помех;
  • 2-я степень – незначительное движение частиц, различимых без усиления, но с четким рисунком;
  • 3-я степень – эхогенный рисунок в виде водоворота в течение всего сердечного цикла;
  • 4-я степень – медленный поток в виде водоворота в УЛП или полости ЛП.

Выраженность ФСК коррелирует с дилатацией полости ЛП, снижением скорости изгнания крови из УЛП, уменьшением интеграла систолического компонента потока легочных вен и степенью митральной регургитации [18, 22, 25, 48]. ФСК достоверно ассоциируется с наличием ФП, митрального стеноза, отсутствием митральной регургитации, наличием тромбоэмболий в анамнезе. При проспективном наблюдении ФСК оказался предиктором возникновения ТИА, независимым от возраста, пола, наличия сердечной недостаточности, антикоагулянтной терапии [9, 10, 25, 46, 48, 49]. У больных с ФП степень выраженности ФСК не была связана с сердечным индексом, уровнем гематокрита, количеством эритроцитов и тромбоцитов [4, 25].

Фракция выброса (ФВ) ушка левого предсердия определяется при проведении ЧПЭКГ планиметрическим способом. Ее рассчитывают как отношение разницы максимальной и минимальной площади сечения УЛП к максимальной площади УЛП. У здоровых лиц с синусовым ритмом ФВ УЛП обычно составляет 50–60 %. При наличии тромба в УЛП у пациентов с синусовым ритмом ФВ УЛП снижается почти в 3 раза по сравнению с пациентами без тромбов [14, 15]. Установлена сильная связь ФВ УЛП с параметрами ВПК, измеренными с помощью ЧПЭКГ.

Поздний диастолический поток крови из УЛП формируется в результате сокращения стенок УЛП. Его часто используют как маркер систолической функции УЛП и функции ЛП в целом. В то же время, в ряде работ возможность применения данного параметра для оценки систолической функции ЛП подвергается сомнению [20, 25]. У пациентов с синусовым ритмом показатели глобальной систолической функции ЛП, такие как разница между максимальным и минимальным объемами ЛП, скорость трансмитрального предсердного кровотока, ФВ ЛП, скорость позднего диастолического движения митрального кольца, скорость обратного предсердного потока легочных вен, не коррелировали со скоростью позднего диастолического потока в УЛП [15, 25, 41]. Очевидно, сниженная скорость позднего диастолического потока УЛП не позволяет судить о низких показателях функции ЛП, независимо от ФВ ЛЖ.

Следует отметить, что скорость позднего диастолического потока в УЛП была достоверно отрицательно связана только с диаметром УЛП. Следовательно, данный показатель можно использовать при оценке функции УЛП, но не глобальной функции ЛП. О несоответствии функционального состояния ЛП и УЛП свидетельствовали также данные исследований, в которых на фоне резкого снижения скорости кровотока в УЛП и наличия тромба в УЛП сократительная функция ЛП оставалась неизмененной [15, 25, 41].

Размер и функция левого предсердия. Эти параметры, определяемые методами трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, являются важными прогностическими факторами. Установлена корреляция между размером ЛП и риском возникновения сердечной смерти, инсульта, а также вероятностью восстановления и удержания синусового ритма сердца. Размер ЛП является предиктором тромбоза в УЛП [8, 13, 15, 20].

Функция ЛП оценивается по ряду показателей, получаемых при проведении трансторакальной эхо- и допплерэхокардиографии. Систолическая функция ЛП нарушается в значительной степени у пациентов с ФП. Выраженность дисфункции ЛП может быть одним из важнейших предикторов тромбообразования в УЛП. В то же время, при ФП нарушение функции ЛП не всегда коррелирует со степенью снижения функции УЛП [13, 40].

Феномен "оглушения" предсердий (ФОП). После восстановления синусового ритма у 38–80 % пациентов с персистирующей формой ФП наблюдается парадоксальный феномен "оглушения" – преходящей механической дисфункции ЛП и УЛП. Его длительность, как правило, составляет 1–4 нед [6, 12, 28, 31]. Предикторами ФОП являются длительность ФП, размеры предсердия, сопутствующая кардиальная патология [31, 36, 52]. Возникновение ФОП объясняют миопатией предсердий, индуцированной тахикардией, и состоянием длительной гибернации предсердий на фоне ФП [28, 31]. "Оглушению" подвержено и правое предсердие. Интересно, что ФОП развивается после любого типа успешной кардиоверсии: электрической, медикаментозной или спонтанной [28, 36].

Для выявления ФОП используют следующие показатели: ФСК, скорость выносящего потока из УЛП, наличие и скорость волны A трансмитрального кровотока (пиковая скорость меньше 50 см/с свидетельствует о механической дисфункции ЛП), процентное соотношение предсердного кровотока ко всему трансмитральному потоку, ФВ УЛП [36, 41, 52]. ФСК – показатель, наиболее часто используемый для диагностики ФОП. Его оценивают как при трансторакальной, так и при чреспищеводной эхокардиографии.

Митральная регургитация. Степень митральной регургитации обычно оценивается при помощи трансторакальной допплерэхокардиографии. Однако наиболее точно ее определяют методом ЧПЭКГ, особенно при наличии эксцентрической регургитации. Некоторые исследователи считают, что митральная регургитация уменьшает коагуляционную активность крови и уменьшает риск тромбоэмболий у больных с ФП [2, 26]. Не исключено, что у пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза митральная регургитация препятствует замедлению тока крови в ЛП и УЛП, что обусловливает уменьшение риска тромбообразования [26].

Кровоток в легочных венах. У пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза возникновение стаза крови в ЛП и УЛП зависит от кровотока в легочных венах [21]. Как правило, поток в легочных венах состоит из 4 компонентов: двух систолических потоков (систола левого желудочка – ЛЖ), одного диастолического потока и потока, образуемого во время систолы ЛП. В 70 % случаев регистрируется один систолический желудочковый поток [21, 30]. Отношение пиковых скоростей систолического и диастолического потоков (индекс pS/pD) в легочных венах коррелирует с объемом ЛП и наличием ФСК в полости ЛП. Чувствительность и специфичность этого показателя для выявления выраженного ФСК составляют соответственно 73,9 и 62,5 %.

Функция левого желудочка. Выраженное снижение ФВ ЛЖ, оцениваемое методом трансторакальной эхокардиографии, ассоциируется с высоким риском развития тромбоэмболий [10, 46, 50]. Даже при сохраненном синусовом ритме у пациентов с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ возможно формирование тромба в УЛП [10]. В то же время, диастолическая дисфункция ЛЖ, определенная методом допплер-эхокардиографии, является слабым предиктором тромбообразования в УЛП [10].

Несомненно, для выявления большинства из приведенных предикторов тромбообразования у больных с ФП необходимо применять метод ЧПЭКГ. Наиболее точными маркерами высокого риска тромбоэмболических осложнений, определяемыми с помощью ЧПЭКГ, являются максимальная скорость опорожнения УЛП менее 20–25 cм/с, ФСК 3–4-й степени, а также наличие внутрипредсердных тромбов [1, 5, 25, 29, 50].

Атеросклероз дуги аорты и брахиоцефальных артерий. Причиной ишемического инсульта у пациентов с ФП неклапанного генеза могут быть не только кардиогенные тромбоэмболии. До 25–30 % ишемических инсультов при ФП имеют атеротромботическую природу, связанную с атеросклерозом сосудов головного мозга или атероматозом дуги аорты [10, 29, 44]. Примерно у половины всех больных с ФП наблюдают артериальную гипертензию (АГ), а около 12 % пациентов имеют атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий [10, 29]. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что сопутствующая АГ повышает риск кардиоэмболического инсульта у больных с ФП. С другой стороны, АГ сопряжена с риском возникновения ишемического инсульта атеротромботической природы [10, 46]. У больных пожилого возраста с ФП имеются многие факторы, ассоциирующиеся с повышением риска инсульта. В частности, у них увеличиваются размеры ЛП, снижается сократимость и скорость кровотока в УЛП, чаще обнаруживается ФСК [9, 10, 13, 17, 18, 20, 25, 40]. В то же время атеросклероз и атероматоз в области дуги аорты могут быть причиной инсульта, независимо от ФП [10].

Оценка риска тромбоэмболий перед кардиоверсией

Тромбоэмболические осложнения являются наиболее серьезным осложнением кардиоверсии [10, 40, 50]. У пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза их причиной в большинстве случаев являются внутрисердечные тромбы [29, 50], локализующиеся в ЛП, а чаще (до 90 %) – в УЛП. Отсутствие полноценной систолы ЛП и УЛП, нарушение их сократительной функции при ФП приводит к замедлению скорости кровотока в УЛП и стазу крови. Традиционно считают, что тромбы в полости ЛП и УЛП формируются при длительности ФП более 48 ч. Если длительность ФП составляет менее 48 ч, риск возникновения тромбоэмболий не превышает 0,9–1,1 % [10]. Это позволяет проводить кардиоверсию без предварительной антикоагуляции. Восстановление синусового ритма при длительности ФП более 48 ч сопровождается возрастанием риска развития тромбоэмболий до 3,4–7,1 % [10].

Альтернативой длительной антикоагуляции перед проведением плановой кардиоверсии является исключение тромбов в полости ЛП и УЛП с использованием ЧПЭКГ [6, 10, 19]. Показания к проведению ЧПЭКГ перед кардиоверсией: необходимость срочной (однако не немедленной) кардиоверсии, если длительная предварительная антикоагулянтная терапия нежелательна; кардиоэмболические события в анамнезе; наличие противопоказаний к антикоагулянтной терапии, если решение вопроса о кардиоверсии зависит от результатов ЧПЭКГ; случаи, когда внутрипредсердные тромбы были выявлены при ранее проведенной ЧПЭКГ.

ЧПЭКГ перед кардиоверсией является эффективным современным методом оценки степени риска возникновения тромбоэмболий. Это позволяет улучшить отбор пациентов, требующих антикоагулянтной терапии, и, таким образом, уменьшить частоту развития ишемического инсульта у пациентов с персистирующей формой ФП неклапанного генеза [6, 7, 10, 19]. Основные преимущества ранней кардиоверсии под контролем ЧПЭКГ состоят в уменьшении длительности существования аритмии до восстановления ритма, частоты осложнений и рецидивов ФП, а также сроков пребывания в стационаре и стоимости лечения [38, 39]. В то же время, отсутствие внутрисердечных тромбов перед кардиоверсией не может надежно исключить их отсутствие после восстановления механической функции предсердий [6, 10, 28, 31]. С целью снижения риска тромбоэмболий антикоагулянты должны применяться в адекватной дозе в течение 4–6 нед после кардиоверсии. При получении сомнительных результатов ЧПЭКГ или при наличии у пациента противопоказаний к применению этого метода в качестве альтернативы может быть использоваться мультиспиральная компьютерная томография.

Новые возможности чреспищеводной эхокардиографии при фибрилляции предсердий

Использование тканевой допплерографии. В последние годы появился новый метод визуализации движения стенок УЛП – чреспищеводное исследование с использованием тканевой допплерографии. Показано, что кривая движения стенки УЛП является трехфазной, независимо от типа потока крови в УЛП (1-й или 2-й тип) и наличия диастолической дисфункции ЛЖ. Она включает две положительные волны (D1 и D2) и отрицательную волну (D3). Пик D1 формируется в раннюю диастолу, пики D2 и D3 – сразу после зубца P на ЭКГ, отражая сокращение и расслабление УЛП. Средний коэффициент вариабельности скорости движения стенки УЛП составил 6 %, что достоверно ниже, чем выраженное в процентах изменение площади сечения УЛП (29 %) [42]. Уменьшение амплитуды движения стенок УЛП рассматривается как косвенный признак фиброза стенок УЛП [42]. Пока диагностическое значение данного метода и его предсказательная ценность при ФП не определены.

ЧПЭКГ с контрастированием. У части пациентов ввиду выраженного ФСК и наличия артефактов ЧПЭКГ не позволяет надежно исключить тромбы в УЛП [42]. Как правило, у таких пациентов длительность назначения антикоагулянтов перед кардиоверсией не уменьшают. Применение контрастных веществ, проходящих через легочные капилляры, во время ЧПЭКГ, позволяет уменьшить количество артефактов от движущихся структур (устья легочных вен, гребешковых мышц, выраженного ФСК) и улучшить качество визуализации камер сердца.

Трехмерная ЧПЭКГ. Методика двухмерной ЧПЭКГ имеет ряд ограничений, связанных со сложной структурой УЛП: мультилобулярностью, спиральной главной осью и т.п. Это часто обусловливает неточность измерений объемов, оценки состояния УЛП, наличие артефактов [43]. Перспективы развития ЧПЭКГ связаны с разработкой трехмерной визуализации сердца и допплеровской оценки кровотока. Трехмерная ЧПЭКГ обеспечивает более точную оценку морфо-функциональных особенностей УЛП [8, 15, 43]. При сравнении двух- и трехмерной эхокардиографии в визуализации УЛП измерения, проведенные методом двухмерной ЧПЭКГ, оказались более вариабельными (в зависимости от плоскости измерений). При этом трехмерная реконструкция УЛП позволяла избежать ошибок [43]. Кроме того, трехмерная ЧПЭКГ чаще позволяет визуализировать дополнительные дольки УЛП [15, 43]. Метод трехмерной ЧПЭКГ позволяет точнее измерить ФВ УЛП, являющуюся более точным показателем сократительной функции УЛП, чем скорость изгнания крови из УЛП и изменение его площади.

Таким образом, персистирующая форма ФП и ТП сопровождается повышением риска тромбообразования. Метод ЧПЭКГ обеспечивает наиболее точную оценку риска развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с персистирующей формой ФП или ТП неклапанного генеза. С этой целью определяют признаки тромбообразования в полости ЛП и УЛП (тромб, ФСК 3–4-й степени, снижение скорости изгнания крови из УЛП менее 20–25 см/с), проводят поиск атеросклеротических бляшек в восходящем отделе и дуге аорты. Пациентам с длительностью ФП или ТП более 48 ч и высоким риском тромбоэмболий, которым планируется проведение кардиоверсии, рекомендуется назначение антикоагулянтов независимо от визуализации признаков тромбообразования в полости ЛП и УЛП. ЧПЭКГ позволяет отобрать пациентов, которым показана длительная антикоагуляция, до восстановления синусового ритма.

Литература

  1. Алехин М.Н., Ваниев С.Б., Майба Е.Н., Сидоренко Б.А. Чреспищеводная эхокардиография в оценке состояния ушка левого предсердия у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Кремлевская медицина. Клин. вестн. – 2003. – № 1. – С. 15-17.
  2. Булгак А.Г. Влияние степени митральной регургитации на тромбообразование у больных ИБС с мерцательной аритмией // Новости лучевой диагностики. – 2001. – № 1. – С. 68-69.
  3. Быкова Е.С., Голицын С.П., Атьков О.Ю. Возможности и роль чреспищеводной эхокардиографии в решении вопросов лечения больных с мерцательной аритмией // Терапевт. арх. – 2001. – № 8. – С. 77-80.
  4. Грицюк А.И. Фибринолитическая система крови при основных заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. – 1971. – № 10. – С. 51-58.
  5. Исаева М.Ю., Зотова И.В., Алехин М.Н. и др. Выявление тромба ушка левого предсердия у больных с мерцательной аритмией и факторами риска тромбоэмболических осложнений: роль чреспищеводной эхокардиографии и мультиспиральной компьютерной томографии // Кардиология. – 2007. – № 3. – С. 58-62.
  6. Канорский С.Г., Зингилевский К.Б., Мироненко М.Ю. Восстановление функции левого предсердия после кардиоверсии мерцательной аритмии: роль некоторых клинических и эхокардиографических факторов // Кардиология. – 2002. – № 2. – С. 46-51.
  7. Панченко Е.П. Профилактика кардиоэмболического инсульта у больных мерцательной аритмией // Кардиоваск. терапия и профилактика. – 2003. – № 3. – C. 64-69.
  8. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. – М.: Медицина, 1997. – 242 с.
  9. Сумин А.Н., Кинев Д.Н., Агаджанян В.В., Гольдберг Г.А. Феномен спонтанного эхоконтрастирования в полости левого предсердия при постоянной форме мерцательной аритмии: что влияет на его выраженность? // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 60-65.
  10. АCC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 1979-2030.
  11. ACC/AHA/ASE 2003 Guideline update for the clinical application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography) // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 1146-1162.
  12. Agmon Y., Khandheria B.K., Gentile F., Seward J.B. Clinical and echocardiographic characteristics of patients with left atrial thrombus and sinus rhythm: experience in 20 643 consecutive transesophageal echocardiographic examinations // Circula-tion. – 2002. – Vol. 105. – P. 27-31.
  13. Agmon Y., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Are left atrial appendage flow velocities adequate surrogates of global left atrial function? A population-based transthoracic and transesophageal echocardiographic study // J. Amer. Soc. Echocardiogr. – 2002. – Vol. 15. – P. 433-440.
  14. Alessandri N., Mariani S., Ciccaglioni A. et al. Thrombus formation in the left atrial appendage in the course of atrial fibrilla-tion // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. – 2003. – Vol. 7. – P. 65-73.
  15. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism // Heart. – 1999. – Vol. 82. – P. 547-555.
  16. Bakris N., Tighe D.A., Rousou J.A. et al. Nonobstructive membranes of the left atrial appendage cavity: Report of three cases // J. Amer. Soc. Echocardiogr. – 2002. – Vol. 15. – P. 1561-1569.
  17. Bashir M., Asher G.R., Garcia M.J. et al. Right atrial spontaneous echo contrast and thrombi in atrial fibrillation: a transesophageal echocardiography study // J. Amer. Soc. Echocardiogr. – 2001. – Vol. 14. – P.1256-1259.
  18. Black I.W. Spontaneous echo contrast: where there's smoke there's fire // Echocardiography. – 2000. – Vol. 17. – P. 373-382.
  19. Black I.W., Fatkin D., Sagar K.B. et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation: a multicenter study // Circulation. – 1994. – Vol. 89. – P. 2509-2513.
  20. Block M., Hourigan L., Bellows W.H. et al. Comparison of left atrial dimensions by transesophageal and transthoracic echocardiography // J. Amer. Soc. Echocardiogr. – 2002. – Vol. 15. – P. 836-841.
  21. Bollmann A., Binias К.Н., Grothues F. et al. Left atrial appendage function and pulmonary venous flow in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and their relation to spontaneous echo contrast // Echocardiography. – 2002. – Vol. 19. – P. 37-43.
  22. Castello R., Pearson A.C., Labovitz A.J. Prevalence and cli-nical implications of atrial spontaneous contrast in patients undergoing transesophageal echocardiography // Amer. J. Cardio-logy. – 1990. – Vol. 65. – P. 1149-1153.
  23. Coughlan В., Lang R.M., Spencer K.T. Left atrial appendage stenosis // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 1999. – Vol. 12. – P. 882-883.
  24. Crystal E., Lamy A., Connolly S.J. et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): A randomized clinical trial of left atrial appendage occlusion during routine coronary artery bypass graft surgery for long-term stroke prevention // Amer. Heart J. – 2003. – Vol. 145. – P. 115-121.
  25. Fatkin D., Kelly P., Feneley M.P. et al. Relations between LAA blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast (SEC) and thromboembolic risk in vivo // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1994. – Vol. 23. – P. 961-969.
  26. Fukazawa H., Yamamoto K., Ikeda U., Shimada K. Effect of mitral regurgitation on coagulation activity in atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 93-96.
  27. Goldstein L.B., Adams C.R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke. A statement for Healthcare Professionals from the stroke council of the American Heart Association // Circulation. – 2001.– Vol. 103. – P. 163-182.
  28. Grimm R.A., Stewart W.J., Arheart K. et al. Left atrial appendage stunning after electrical cardioversion of atrial flutter: an attenuated response compared with atrial fibrillation as the mechanism for lower susceptibility to thromboembolic events // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 582-589.
  29. Hart R.G., Palacio S., Pearce L.A. Atrial fibrillation, stroke, and acute antithrombotic therapy. Analysis of randomized clinical trials // Stroke. – 2002. – Vol. 33. – P. 2722-2727.
  30. Hwang J.J., Lin J.M., Hsu K.L. et al. Correlation of the flow patterns among the four pulmonary veins as assessed by transesophageal echocardiography: Influence of significant mitral regurgitation // Cardiology. – 1999. – Vol. 91. – P. 256-263.
  31. Ijaz A.K. Transient atrial mechanical dysfunction (stunning) after cardioversion of atrial fibrillation and flutter // Amer. Heart J. – 2002. – Vol. 144. – P. 11-22.
  32. Illien S., Maroto-Jarvinen S., von der Recke G. et al. Atrial fibrillation: relation between clinical risk factors and transoesophageal echocardiographic risk factors for thromboembo- lism // Heart. – 2003. – Vol. 89. – P. 165-168.
  33. Ito Т., Suwa M., Kobashi A. et al. Integrated backscatter assessment of left atrial spontaneous echo contrast in chronic nonvalvular atrial fibrillation: relation with clinical and echocardiographic parameters // J. Amer. Soc. Echocardiogr. – 2000. – Vol. 13. – P. 2000-2004.
  34. Jaber W.A., Prior D.I., Thamilarasan M. et al. Efficacy of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial appendage thrombi: A transesophageal echocardiographic study // Amer. Heart J. – 2000. – Vol. 140. – P. 48-53.
  35. Kaymaz C. Location, size, and morphologic characteristics of left atrial thrombi as assessed by transesophageal echocardio-graphy in relation to systemic embolism in patients with rheuma-tic mitral valve disease // Amer. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 91. – P. 765-769.
  36. Khan I.A. Atrial stunning: basics and clinical considerations // Int. J. Cardiology. – 2003. – Vol. 92. – P. 113-128.
  37. Lip G.Y. Does atrial fibrillation confer a hypercoagulable state? // Lancet. – 1995. – Vol. 346. – P. 1313-1314.
  38. Malouf J.F., Ammash N.M., Chandrasekaran К. et al. Critical appraisal of transesophageal echocardiography in cardioversion of atrial fibrillation // Amer. J. Med. – 2002. – Vol.113. – P. 428-434.
  39. Manabe K., Oki Т., Tabata T. et al. Transesophageal echocardiographic prediction of initially successful electrical cardioversion of isolated atrial fibrillation: Effects of left atrial appendage function // Jpn. Heart J. – 1997. – Vol. 38. – P. 487-495.
  40. Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter // Circulat. J. – 2003. – Vol. 67. – P. 68-72.
  41. Pollic C., Taylor D. Assessment of left atrial appendage (LAA) function by transesophageal echocardiography (TEE). Implication for the development of thrombus // Circulation. – 1991. – Vol. 84. – P. 223-231.
  42. Recchia D., Wickline S.A. Ultrasonic tissue characterization of blood during stasis and thrombus with a real-time linear-array backscatter imaging system // Соrоn. Artery Dis. – 1993. – Vol. 4. – P. 987-994.
  43. Roldan F.J., Vargas-Barrуn J., Mendoza L.L. et al. Anatomic correlation of left atrial appendage by 3-dimensional echocardiography // J. Amer. Soc. Echocardiography. – 2001. – Vol. 14, № 9. – P. 941-944.
  44. Shinokawa N., Hirai Т., Takashima S. et al. Transesophageal echocardiographic study on risk factors for stroke in elderly patients with atrial fibrillation. A comparison with younger patients // Chest. – 2001. – Vol. 120. – P. 2001-2009.
  45. Shirani J., Alaeddini J. Structural remodeling of the left atrial appendage in patients with chronic non-valvular atrial fibrillation: implications for thrombus formation, systemic embolism, and assessment by transesophageal echocardiography // Cardiovasc. Pathol. – 2000. – Vol. 9. – P. 95-101.
  46. Stoddard M.F., Singh P., Dawn B. et al. Left atrial thrombus predicts transient ischemic attack in patients with atrial fibrillation // Amer. Heart J. – 2003. – Vol. 145. – P. 1112-1118.
  47. Stollberger С., Schneider В., Finsterer J. Elimination of the left atrial appendage prevent stroke or embolism? // Chest. – 2003. – Vol. 92. – P. 303-308.
  48. Vendrametto F., Zeppellini R., De Domenico R. et al. Relation between left atrial spontaneous echocontrast and pulmonary venous flow in non-valvular atrial fibrillation: implications for stratification of thromboembolic risk // Ital. Heart J. – 2002. – Vol. 3 (Suppl. 4). – P. 433-439.
  49. Wang X.F., Liu L., Cheng Т.О. et al. The relationship between intravascular smoke-like echo and erythrocyte rouleaux formation // Amer. Heart J. – 1992. – Vol. 124. – P. 961-965.
  50. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham Study // Stroke. – 1991. – Vol. 22. – P. 983-988.
  51. Yamamoto K., Ikeda U., Seino Y. et al. Coagulation activity is increased in the left atrium of patients with mitral stenosis // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 107-112.
  52. Yang S., Huang C., Hu X. et al. Predictors of left atrial appendage stunning after electrical cardioversion of non-valvular atrial fibrillation // Chin. Med. J. – 2003. – Vol. 116. – P. 1445-1450.

М.Р. Икоркин, О.И. Жаринов, Н.П. Левчук, О.Б. Дынник, В.А. Бобров.

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: