Роль дисперсии волны Р электрокардиограммы в прогнозировании риска фибрилляции предсердий.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.Н. Шевелёк.

  • Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;
  • Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк.

Фибрилляция предсердий (ФП) является одной из наиболее важных проблем современной кардиологии. Ее распространенность составляет около 1 % в общей популяции и более 6 % у лиц старше 60 лет [26]. По данным Фремингемского исследования [14], частота ФП за 30-летний период наблюдения заметно увеличилась. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, приводят к значительному ухудшению качества жизни пациентов, увеличению летальности и возрастанию экономических затрат на лечение. В связи с этим особенно актуальным становится поиск новых маркеров неинвазивной оценки риска развития ФП, одним из которых является определение дисперсии волны Р (ДВР).

Патофизиология

Известно [26], что ведущую роль в развитии ФП играет феномен кругового движения волны возбуждения (re-entry) в предсердиях. Сочетание замедленного проведения волны возбуждения с местной блокадой проводимости и укорочением эффективного рефрактерного периода создает условия для кругового движения возбуждения с непрерывно меняющимся направлением и многочисленными волнами. Одним из основных электрофизиологических факторов возникновения и поддержания пароксизмальной ФП является негомогенность скорости предсердного проведения, электрокардиографическим отображением которой выступает ДВР.

Методы определения

ДВР определяется как разница между максимальной и минимальной продолжительностью зубца Р, регистрируемого в отведениях поверхностной электрокардиограммы (ЭКГ). Единой методики определения ДВР в настоящее время нет. Большинство исследователей [3, 10, 17, 42] оценивают продолжительность волны Р во всех 12 отведениях поверхностной ЭКГ, записанных одновременно, некоторые [27] – только во II стандартном отведении. Измерение длительности волны Р обычно проводится вручную одним или двумя специалистами с помощью кронциркуля и увеличительной линзы либо после копирования электрокардиографической пленки на фотокопировальном аппарате с трехкратным увеличением. Начало волны Р определяется как точка первого видимого подъема линии записи от изолинии для положительных зубцов и как точка ее первого снижения – для отрицательных. Возвращение линии записи к изолинии обозначается как окончание зубца Р. Таким образом высчитываются максимальная (Рмакс) и минимальная (Рмин) продолжительность волны Р, а разница между ними и составляет ДВР.

В последние годы для определения ДВР все чаще стали использовать метод ЭКГ высокого разрешения (ВР) [19, 27, 35, 38, 42, 57]. Основой этого метода является компьютерное усиление, усреднение и фильтрация различных участков ЭКГ с их последующей математической обработкой. Это позволяет выделить и анализировать низкоамплитудные сигналы, недоступные для анализа при регистрации стандартной ЭКГ и содержащие важную диагностическую информацию. Так, при замедленном проведении в предсердиях увеличивается длительность их деполяризации, что влияет на продолжительность волны Р. Метод ЭКГ ВР позволяет выявить подобное замедленное проведение, даже если оно возникает на ограниченных участках предсердий и не регистрируется на стандартной ЭКГ [4, 12, 22, 28, 38, 46].

Клиническое применение

Так как ДВР связана с гетерогенностью предсердной проводимости, она может выступать прогностическим фактором развития ФП [1, 6, 13, 24]. В ряде исследований показано, что ДВР является предиктором ФП у больных с артериальной гипертензией (АГ) [2, 3, 19, 41], ишемической болезнью сердца (ИБС) [13, 33, 61], хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [30, 56, 62], у пациентов, перенесших кардиохирургические вмешательства [17, 25, 27, 46], и даже у лиц без видимых заболеваний сердечно-сосудистой системы [11, 51].

ДВР при пароксизмальной ФП

T. Thkek и соавторы [51] сообщили, что величина ДВР по данным стандартной ЭКГ существенно выше у пациентов с идиопатической пароксизмальной ФП по сравнению со здоровыми лицами (соответственно (62±12) и (40±7) мс, P<0,01) и может выступать предиктором развития пароксизмов ФП. K. Aytemir и соавторы [11] сравнили величину ДВР у 90 пациентов с идиопатической пароксизмальной ФП во время синусового ритма и 70 здоровых лиц. Различий по полу, возрасту, фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) и размерам левого предсердия (ЛП) между группами не было. Результаты показали, что Рмакс и ДВР были существенно выше у пациентов с ФП, чем у здоровых лиц: (116±17) мс по сравнению с (101±11) мс, P<0,001, и (44±15) мс по сравнению с (27±10) мс, P<0,001, соответственно.

Дисперсия длительности сигнал-усредненной волны Р может выступать показателем эффективности антиаритмической терапии у пациентов с пароксизмальной ФП. Так, в одном из исследований [57], включавшем 25 пациентов с пароксизмальной ФП, имеющих один и более симптомный пароксизм ФП в месяц, ДВР оценивали исходно и через 1 ч после перорального приема пилсикаинида в дозе 100 мг (антиаритмический препарат из группы блокаторов натриевых каналов с благоприятным фармакокинетическим профилем: быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме наступает через 60 мин). В дальнейшем пациенты продолжали его прием в дозе 120 мг/сут не менее месяца (от 1 до 35 мес, в среднем 10 мес), при этом каждые 2–4 нед с целью контроля ритма проводили запись стандартной ЭКГ. Уменьшение ДВР после однократного приема пилсикаинида наблюдали у 13 из 25 пациентов, в то время как у остальных 12 ДВР, напротив, увеличилась. Интересно, что повторные эпизоды ФП были зафиксированы у 11 (92 %) пациентов, имевших увеличение ДВР по сравнению с исходной, и лишь у 6 (46 %) пациентов, у которых ДВР уменьшилась. При этом существенных различий по полу, возрасту и размерам ЛП между группами не было.

В другом исследовании [45] назначение амиодарона для профилактики пароксизмов ФП в дозе 1200 мг/сут внутрь в течение 14 дней также приводило к значимому уменьшению ДВР ((35±12) мс по сравнению с (25±14) мс до лечения, Р<0,05).

Таким образом, измерение ДВР может использоваться в качестве маркера эффективности антиаритмической терапии, применяемой с целью профилактики пароксизмов ФП.

ДВР при электрической кардиоверсии (ЭКВ)

Известно [21, 26], что рецидивы ФП нередко наблюдаются в ближайшее время после успешной ЭКВ, что может быть обусловлено электрической нестабильностью миокарда, а также различными гемодинамическими нарушениями и тромбоэмболическими событиями. Показано, что в этих случаях оценка ДВР также может применяться для прогнозирования развития пароксизмов ФП [39, 44]. Так, в одном из исследований [39] сравнили некоторые клинические, электрокардиографические и эхокардиографические параметры у 18 пациентов с ФП, возникшей при проведении ургентной ЭКВ по поводу желудочковой тахикардии, и 40 пациентов контрольной группы, у которых ФП не развивалась. Результаты показали, что маркерами риска развития ФП были большие ДВР ((53,8±12,2) по сравнению с (23,8±9,5) мс, Р=0,001), диаметр ЛП ((4,3±0,3) по сравнению с (3,5±0,5) см, Р=0,001) и низкая ФВ ЛЖ ((45,2±8,2) по сравнению с (54,9±7,5) %, Р=0,001). В другом исследовании [44] было установлено, что ДВР более 80 мс является маркером рецидива ФП после ЭКВ, а по данным A. Dogan и соавторов [21], ДВР менее 46 мс является предиктором сохранения синусового ритма у таких пациентов.

Имеются сведения о высокой прогностической значимости увеличения ДВР (более 32,5 мс) как независимого фактора риска рецидивов ФП после катетерной абляции у пациентов с атриовентрикулярной узловой возвратной тахикардией [7] и синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта [10].

ДВР при ИБС

Как известно, ФП развивается у 10–20 % пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) и ассоциируется с возрастанием частоты развития повторного ИМ, церебрального инсульта и ХСН, а также с увеличением смертности [5]. В связи с этим данная категория больных требует более тщательного контроля сердечного ритма как в ближайший, так и в отдаленный период после ИМ. Установлено [33], что у пациентов с острым ИМ, независимо от его локализации, фибринолитической терапии и наличия наджелудочковых аритмий, ДВР значительно выше по сравнению с таковой у здоровых лиц, причем максимальная ее величина регистрируется в первые сутки и уменьшается после реперфузионной терапии. Интересно, что при этом выраженность ДВР не коррелирует с размерами ЛП. Отмечено также [5], что ранняя инвазивная стратегия с использованием чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) по сравнению с тромболитической терапией более эффективна в уменьшении ДВР.

Целью работы M. Baykan и соавторов [13] была оценка значений ДВР и Рмакс в прогнозировании риска ФП у 147 пациентов с острым ИМ передней стенки ЛЖ. Результаты показали, что у 25 пациентов, перенесших пароксизм ФП за период наблюдения, ДВР и Рмакс были существенно выше по сравнению с остальными больными (соответственно (50,0±12,5) мс по сравнению с (43,0±10,1) мс, P=0,01, и (115,0±17,3) мс по сравнению с (101,0±14,7) мс P=0,001), не зависели от диаметра ЛП, но коррелировали со степенью снижения ФВ ЛЖ ((37,96±6,18) % по сравнению с (47,70±6,01) %, P=0,0001).

В другой работе [46] независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с острым ИМ были продолжительность зубца Р по данным сигнал-усредненной ЭКГ более 125 мс, ДВР по результатам стандартной ЭКГ более 25 мс и возраст старше 65 лет.

Показано [61], что ДВР значительно возрастает и у пациентов с хроническими формами ИБС, в частности при стабильной стенокардии (по сравнению со здоровыми лицами), и тесно коррелирует с тяжестью заболевания. При этом ДВР увеличивается во время приступа – (45±17) мс по сравнению с (40±15) мс в межприступный период (P<0,001) [20], что, по-видимому, обусловлено вызванным ишемией увеличением конечнодиастолического давления ЛЖ и ЛП и ухудшением предсердной проводимости. Более того, у этих пациентов увеличение ДВР может выступать предиктором времени развития предсердных аритмий. Так, N. Yildirim и соавторы [60] при изучении суточной вариабельности ДВР у 48 больных со стенокардией напряжения, выявили, что наибольшая ДВР наблюдается в утренние часы ((54±9) мс) по сравнению с дневными ((40±10) мс) и ночными ((43±9) мс) Р<0,001.

Имеются данные о влиянии некоторых препаратов на величину ДВР. Так, сообщается об эффективности b-адреноблокаторов в уменьшении ДВР у пациентов с острым коронарным синдромом. O. Turgut и соавторы [53] изучили влияние метопролола на величину Рмакс и ДВР у пациентов с острым коронарным синдромом. В проспективное исследование вошли 19 пациентов, которым метопролол вводили внутривенно в первые 2 ч от момента появления симптомов (основная группа), и 81 пациент, не получавший его (группа контроля). Параметры волны Р измерялись при поступлении в стационар и через 2 ч. У пациентов основной группы при втором измерении Рмакс и ДВР значительно уменьшились, в то время как у лиц контрольной группы они существенно не изменились.

ДВР при АГ

ДВР может использоваться как неинвазивный маркер повреждения органов-мишеней и предиктор ФП у пациентов с АГ. N. Dagli и соавторы [19] обследовали 120 человек в возрасте (46,9±10,6) года: 60 больных с АГ (1-я группа) и 60 здоровых лиц (2-я группа). Рмакс и его дисперсия были достоверно выше у пациентов 1-й группы (соответственно (91,6±10,2) и (64,0±10,2) мс, Р<0,01; (56,1±5,8) и (30,3±6,6) мс, Р<0,01). Кроме того, уровни АД, диаметр ЛП, время замедления максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления ЛЖ, отношение скорости раннего наполнения ЛЖ к скорости наполнения в систолу предсердий были также заметно выше в 1-й группе. Подобные нарушения могут приводить к гетерогенности предсердной проводимости, что и отражается в изменениях зубца Р.

В другом исследовании [41] проанализировали Рмакс и ДВР у 44 пациентов с АГ, имевших в анамнезе пароксизмы ФП (основная группа), и у 50 больных с АГ без таковых (контрольная группа). ДВР была существенно выше у пациентов основной группы по сравнению с контролем (соответственно (50±12) и (38±8) мс, P=0,001), в то же время Рмакс, а также размеры ЛП оказались сходными в обеих группах.

М. Тунсер и соавторы [3] изучили влияние гипертонического криза на параметры зубца Р. Из 48 пациентов, включенных в исследование, 24 поступили в кардиологическое отделение с гипертоническим кризом, а остальные имели стабильную АГ и наблюдались амбулаторно у кардиологов. Рмакс и ДВР достоверно различались между двумя группами и были выше у пациентов с гипертоническим кризом (соответственно (113,3±10,5) и (106,7±12,7) мс, Р=0,05; (73,3±16,1) и (62,5±13,9) мс, Р=0,02). Кроме того, было выявлено, что Рмакс и ДВР коррелируют с выраженностью гипертрофии ЛЖ и его диастолической дисфункции. Ранее было установлено, что дилатация предсердий и возрастание АД в них могут приводить к увеличению продолжительности зубца Р [23]. Однако в настоящем исследовании диаметр ЛП был одинаковым в обеих группах. Различия показателей ДВР и Рмакс, вероятно, могли быть обусловлены расширением ЛП при гипертоническом кризе.

Те же исследователи [2] провели сравнение эффектов небиволола, b-адреноблокатора, обладающего вазодилатирующей активностью, и атенолола на длительность зубца Р и ДВР у 34 пациентов с впервые выявленной мягкой и умеренной АГ. Пациенты были разделены на две группы и получали небиволол в дозе 5 мг либо атенолол – 50 мг. Длительность зубца Р (Рмин и Рмакс) и ДВР были измерены до лечения и через 1 мес после него. На фоне приема небиволола Рмин увеличивалось (с (50,6±11,2) до (54,7±9,1) мс, Р=0,05), а Рмакс и ДВР уменьшались (Рмакс – с (111,9±9,1) до (104,0±12,4) мс, Р=0,003, ДВР – с (62,5±10,6) до (51,3±8,9) мс, Р<0,001). При лечении атенололом было отмечено увеличение Рмин с (44,4±9,8) до (58,0±15,5) мс (Р=0,2), Рмакс достоверно не изменилось ((106,1±13,8) и (107,0±11,6) мс, Р=0,4), а ДВР заметно уменьшилась с (61,7±15,0) до (49,0±13,7) мс (Р<0,001). Таким образом, и небиволол, и атенолол эффективны в уменьшении ДВР, в связи с чем они могут использоваться для профилактики ФП у пациентов с ГБ.

Другие исследователи [24] сравнили влияние антигипертензивной терапии с применением валсартана, рамиприла или амлодипина на показатель ДВР и развитие ФП. 369 пациентов с мягкой АГ и синусовым ритмом, но имевших по крайней мере 2 эпизода ФП за последние 6 мес, были разделены на три группы и получали валсартан (80 мг, n=122), рамиприл (5 мг, n=124) или амлодипин (5 мг, n=123) в течение 1 года. Ежемесячно им проводили запись ЭКГ и измеряли АД. Конечными точками исследования были эпизоды ФП, подтвержденные ЭКГ. За период наблюдения пароксизмы ФП развились у 46 (47,4 %) пациентов, получавших амлодипин, у 26 (27,9 %) больных, принимавших рамиприл (Р<0,01 по сравнению с амлодипином), и у 16 (16,1 %) пациентов, которым был назначен валсартан (Р<0,01 по сравнению с амлодипином и Р<0,05 по сравнению с рамиприлом). ДВР значительно уменьшилась под влиянием рамиприла (-4,2 мс, Р<0,05) и, в большей степени, валсартана (-11,2 мс, Р<0,01). Таким образом, валсартан и рамиприл показали большую эффективность в предотвращении эпизодов ФП по сравнению с амлодипином. При этом валсартан продемонстрировал лучший эффект, чем рамиприл, что, вероятно, обусловлено большим снижением ДВР.

В исследовании T. Celik и соавторов [16] 100 пациентов с впервые выявленной АГ получали телмисартан (80 мг, n=50) или рамиприл (10 мг, n=50) в течение 6 мес. За период лечения ДВР существенно снизилась в обеих группах, однако в большей мере при приеме телмисартана (Р=0,01).

Таким образом, АГ часто приводит к увеличению ДВР, и антагонисты рецепторов ангиотензина II, вероятно, являются более эффективными по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в уменьшении ДВР и предотвращении ФП у этих пациентов.

ДВР при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)

ДВР может выступать электрокардиографическим предиктором ФП и у пациентов с ГКМП. О. Ozdemir и соавторы [40], сравнив различные клинические, электрокардиографические и эхокардиографические параметры у 27 пациентов с ГКМП и пароксизмами ФП в анамнезе и 53 здоровых лиц, выявили, что ДВР более 52,5 мс и диаметр ЛП более 42 мм являются наиболее значимыми предикторами ФП у этих пациентов, причем чувствительность обоих методов достигала 96 %, а специфичность – соответственно 91 и 81 %. Эти данные подтверждены и в другом исследовании [36].

ДВР при кардиохирургических вмешательствах

ФП является частым осложнением кардиохирургических операций, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ). По данным некоторых исследований [46], ФП встречается в 25–30 % случаев в ранний послеоперационный период после АКШ и играет существенную роль в увеличении смертности таких пациентов. Чаще всего ФП возникает в течение первых 5 сут после АКШ, с наибольшей распространенностью на 2 сут [8]. В ряде исследований установлено, что предоперационными факторами высокого риска ФП являются пожилой возраст [17], АГ [25], увеличение размеров ЛП [37], эпизоды ФП в анамнезе [25], хронические обструктивные заболевания легких [37] и увеличение ДВР [57].

Конкретная патофизиологическая основа для развития ФП после АКШ остается неясной. Экспериментальные исследования по изучению структурно-функциональных изменений миокарда животных [37] и клинические исследования пациентов с ИБС, перенесших АКШ [1, 17], указывают на роль выраженного интерстициального фиброза, миолиза и гипертрофии кардиомиоцитов, а также таких «хирургических» факторов, как острое воспаление и ишемия миокарда предсердий, в развитии послеоперационной ФП. Эти изменения приводят к дисперсии рефрактерного периода предсердий и гетерогенности внутрипредсердной проводимости, что отражается в изменении параметров зубца Р стандартной ЭКГ, наиболее значимым из которых является ДВР. Так, в работе Т. Yamada и соавторов [57] показано значительное увеличение ДВР у пациентов, имевших ФП после АКШ, по сравнению с больными без ФП (соответственно (26,6±9,5) и (14,8±6,7) мс, Р<0,0001). Отмечено [46], что ДВР более 25 мс ассоциируется с высоким риском развития ФП у больных, перенесших АКШ.

J. Chandy и соавторы [17] обследовали 300 пациентов, перенесших АКШ. У 81 (27 %) в ранний послеоперационный период развилась ФП (1-я группа), а у остальных 219 (73 %) пароксизмов ФП не наблюдали (2-я группа). Такие параметры поверхностной ЭКГ, как продолжительность и амплитуда зубца Р и длительность интервала P-R, измеренные до и после АКШ, оказались сходными в обеих группах. В то же время у пациентов 1-й группы наблюдали существенное увеличение ДВР по сравнению с исходной (соответственно (23,4±12,5) и (19,6±12,9) мс, P=0,025), а у больных 2-й группы – ее уменьшение (соответственно (3,1±15,5) и (-1,6±14,6) мс, P=0,028). Кроме того, пациенты 1-й группы были старше (соответственно (68±8) и (63±10) лет, P<0,0001), имели большую площадь поверхности тела (соответственно (2,03±0,24) и (1,92±0,22) м2, P=0,0002), чаще имели пароксизмы ФП в анамнезе (8 из 81 по сравнению с 1 из 219, P=0,003) и принимали антиаритмические препараты (7 из 81 по сравнению с 4 из 219, P=0,01). Однако многофакторный анализ показал, что лишь возраст, площадь поверхности тела и увеличение ДВР по сравнению с исходной являлись независимыми предикторами ФП в послеоперационный период.

L. Frost и соавторы [25] сравнили прогностическую значимость длительности волны Р при стандартной и сигнал-усредненной ЭКГ в развитии ФП у 189 пациентов в течение первых 5 сут после АКШ. В течение этого времени пароксизмы ФП развились у 22 % пациентов, при этом длительность волны Р при стандартной ЭКГ была значительно выше у пациентов с ФП, чем без нее (соответственно (129±12) и (124±12) мс, Р=0,01), в то время как при сигнал-усредненной ЭКГ она существенно не отличалась между группами (соответственно (142±12) и (139±12) мс, Р=0,16). Другими независимыми факторами риска ФП в постоперационный период являлись пожилой возраст (более 60 лет, относительный риск 4,46), избыточная масса тела (более 80 кг, относительный риск 3,81) и АГ, в то время как ФВ ЛЖ, ИМ в анамнезе, конечнодиастолическое давление ЛЖ, количество пораженных венечных сосудов не коррелировали с риском ФП.

Увеличение ДВР может выступать электрокардиографическим маркером высокого риска ФП и после ЧКВ. В исследовании B. Gorenek и соавторов [27], включавшем 225 пациентов с исходно синусовым ритмом, ДВР была существенно выше у лиц с пароксизмами ФП в ранний послеоперационный период (в первые 24 ч после ЧКВ), чем у пациентов без аритмии (соответственно (53±8) и (29±10) мс, Р<0,001). Другими независимыми факторами риска ФП являлись более старший возраст (соответственно (67±9) и (63±8) лет, Р<0,05) и позднее начало ЧКВ (соответственно (4,1±1,8) и (3,7±1,7) ч с момента начала ИМ до баллонной дилатации, Р<0,05) и низкая ФВ ЛЖ (соответственно (45±7) и (56±5) %, Р<0,05).

В исследовании F. Ozmen и соавторов [42] у пациентов, подвергающихся транслюминальной коронарной ангиопластике, баллонная окклюзия правой венечной артерии, снабжающей стенки предсердий, атриовентрикулярный и синоартиальный узлы, приводила к увеличению ДВР и продолжительности зубца Р. Подобные изменения ДВР обусловлены, по-видимому, вызванным ишемией увеличением конечнодиастолического давления ЛЖ и ЛП. Кроме того, быстрое накопление Ca2+ и H+ в ишемизированном миокарде приводит к существенному уменьшению количества плотных соединений, создавая таким образом неоднородные области с нарушенной проводимостью и приводя к увеличению ДВР [17].

ДВР при ХСН

В проспективных исследованиях [34, 56] показана высокая значимость оценки параметров волны Р в прогнозировании риска ФП у пациентов с ХСН. В исследование T. Yamada и соавторов [56] вошли 75 пациентов с ХСН, ФВ менее 40 % и синусовым ритмом, которым определяли длительность сигнал-усредненной волны Р и ДВР поверхностной ЭКГ, уровень натрийуретических пептидов (НУП), проводили эхокардиографию и суточное мониторирование ЭКГ. У 29 (39 %) пациентов (1-я группа) были увеличенными длительность зубца Р (более 132 мс) и ДВР (более 40 мс), в то время как у остальных 46 (61 %) пациентов (2-я группа) эти параметры были нормальными. За период наблюдения (21±9) мес пароксизмы ФП регистрировали значительно чаще у пациентов 1-й группы (в 32 % случаев) по сравнению с остальными (в 2 % случаев). В 1-й группе был выше и уровень НУП – (75±41) по сравнению (54±60) пг/мл, Р=0,01. Значимых различий по возрасту, размерам ЛП между группами не наблюдали. Множественный анализ показал, что ДВР более 40 мс, длительность сигнал-усредненной волны Р более 132 мс и уровень НУП более 60 пг/мл являются независимыми предикторами пароксизмов ФП у пациентов с ХСН. Предсказующая точность этих показателей в комбинации достигает 91,0 %.

В других работах [18, 50] также встречаются данные о том, что уровень НУП при ХСН выше у пациентов с ФП, чем у лиц с синусовым ритмом. Как известно [50], главным стимулятором высвобождения НУП является напряжение стенок предсердий. Повышенный уровень НУП, по-видимому, непосредственно не влияет на риск возникновения ФП, а связан с напряжением стенок ЛП у пациентов с ХСН. Увеличение давления в предсердиях при ХСН ведет к большему напряжению их стенок, что, с одной стороны, стимулирует продукцию НУП кардиомиоцитами предсердий, а с другой стороны – приводит к профибрилляторным изменениям электрофизиологических свойств миокарда, увеличению ДВР и развитию ФП.

Интересно, что ДВР и Рмакс уменьшаются после адекватной диуретической терапии у пациентов с декомпенсацией ХСН [47].

В последнее время появляются работы, свидетельствующие о положительной корреляционной связи между увеличением ДВР и нарушением диастолической функции ЛЖ [30, 62, 63]. Так, в исследовании H. Gunduz и соавторов [30], включавшем 73 пациента с диастолической дисфункцией различного генеза и 60 лиц контрольной группы, величина ДВР была значительно выше у пациентов с дисфункцией ((53±9) и (43±9) мс, Р<0,01). При этом степень ее увеличения зависела от стадии диастолической дисфункции и составляла (48±7) мс – при недостаточной релаксации, (54±8) мс – при псевдонормальном и (58±9) мс – при рестриктивном типе (Р<0,05). Эти данные подтверждаются и в работе R. Yilmaz и соавторов [62], где при обследовании 90 пациентов с острым передним ИМ было обнаружено, что ДВР и частота пароксизмов ФП в постинфарктный период выше при псевдонормальном типе диастолической дисфунции, чем при недостаточной релаксации ЛЖ и нормальной диастолической функции (ДВР – соответственно (35±6); (26±7) и (26±6) мс, P<0,001; частота пароксизмов ФП – соответственно 52,2; 16,7 и 10,8 %, P<0,001). Как известно, диастолическая дисфункция приводит к возрастанию конечнодиастолического давления в ЛЖ и размеров ЛП, что создает условия для возникновения волн ри-энтри и развития ФП [63]. При переходе от стадии нарушения релаксации к рестриктивной диастолической дисфункции возрастает и выраженность структурных изменений ЛП, что находит свое отражение в увеличении ДВР.

ДВР при других клинических ситуациях. Показана значимая роль увеличения ДВР в прогнозировании риска ФП у детей, оперированных по поводу тетрады Фалло [31], у пациентов с Х-синдромом [6], аортальным стенозом [54], аневризмой межпредсердной перегородки [32], страдающих сахарным диабетом (даже в отсутствие ИБС, АГ или гипертрофии ЛЖ) [59], ревматоидным артритом [29], хроническими обструктивными заболеваниями легких [52], клинически выраженным и субклиническим гипертиреозом [9], у лиц с тревожными расстройствами [58] и после гемодиализной терапии [48, 49]. Употребление даже умеренных доз алкоголя также может приводить к увеличению Рмакс и ДВР [55].

Имеются сведения о нарастании ДВР при беременности, однако пока не ясно, имеет ли это какое-либо клиническое значение [43].

Таким образом, ДВР является неинвазивным электрокардиографическим предиктором ФП у пациентов с сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями. С помощью ее уменьшения или нормализации, вероятно, можно снизить риск развития ФП, но для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Литература

  1. Бокерия Л.А., Зарубина Е.Ю. Возможности прогнозирования развития послеоперационной фибрилляции предсердий у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование // Грудн. и сердечно-сосуд. хирургия. – 2006. – № 2. – С. 21-28.
  2. Тунсер М., Фетцер Д.В., Гунес Й. и др. Сравнение влияния небиволола и атенолола на дисперсию зубца Р у пациентов с гипертонической болезнью // Кардиология. – 2008. – № 4. – С. 42-45.
  3. Тунсер М., Фетцер Д.В., Гунес Й. и др. Дисперсия зубца Р у пациентов с гипертоническим кризом // Кардиология. – 2008. – № 5. – С. 27-29.
  4. Сычев О.С., Заяц М.А. Анализ волны Р с использованием метода электрокардиографии высокого разрешения при наджелудочковых аритмиях // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 5. – С. 98-106.
  5. Akdemir R., Ozhan H., Gunduz H. et al. Effect of reperfusion on P-wave duration and P-wave dispersion in acute myocardial infarction: primary angioplasty versus thrombolytic therapy // Ann. Noninvasive Electrocardiol. – 2005. – Vol. 10. – P. 35-40.
  6. Altun A., Erdogan O., Tatli E. et al. Increased P wave dispersion: a new finding in patients with syndrome X // Can. J. Cardiology. – 2002. – Vol. 18. – P. 1207-1210.
  7. Amasyali B., Kose S., Aytemir K. P wave dispersion predicts recurrence of paroxysmal atrial fibrillation in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia treated with radiofrequency catheter ablation // Ann. Noninvasive Electrocardiolo- gy. – 2006. – Vol. 11. – P. 201-202.
  8. Aranki S., Shaw D., Adams D. Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery: current trends and impact on hospital resources // Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 390-397.
  9. Aras D., Maden O., Ozdemir O. et al. Simple electrocardiographic markers for the prediction of paroxysmal atrial fibrillation in hyperthyroidism // Int. J. Cardiology. – 2005. – Vol. 99. – P. 59-64.
  10. Aytemir K., Amasyali B., Kose S. et al. Maximum P-wave duration and P-wave dispersion predict recurrence of paroxysmal atrial fibrillation in patients with Wolff–Parkinson–White syndrome after successful radiofrequency catheter ablation // J. Interv. Card. Electrophysiology. – 2004. – Vol. 11. – P. 21-27.
  11. Aytemir K., Ozer N., Atalar E. et al. P wave dispersion on 12-lead electrocardiography in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2000. – Vol. 7. – P. 1109-1112.
  12. Batur M. K., Yildirir A., Onalan O. et al. Angioplasty induced myocardial ischaemia prolongs the signal-averaged P-wave duration in single vessel coronary artery disease // Europace. – 2002. – Vol. 4. – P. 289-293.
  13. Baykan M., Celik S., Erd`l C. et al. Effects of P-wave dispersion on atrial fibrillation in patients with acute anterior wall myocardial infarction // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2003. – Vol. 8. – P. 101-106.
  14. Benjamine E.J., Wolf P.A., Cannel W.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death the Framingham Heart Study // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 946-952.
  15. Budeus M., Hennersdorf M., Felix O. et al. P wave signal-averaged ECG and chemoreflexsensitivity in atrial fibrillation // Europace. – 2007. – Vol. 9. – P. 601-607.
  16. Celik T., Iyisoy A., Kursaklioglu H. et al. The comparative effects of telmisartan and ramipril on P-wave dispersion in hypertensive patients: a randomized clinical study // Clin. Cardiolo- gy. – 2005. – Vol. 28. – P. 298-302.
  17. Chandy J., Toshiko N., Lee J. et al. Increases in P-wave dispersion predict postoperative atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery // Anesth. Analg. – 2004. – Vol. 98. – P. 303-310.
  18. Crozier I., Richards A.M., Foy S.G. et al. Electrophysiological effects of atrial natriuretic peptide on the cardiac conduction system in man // PACE. – 1993. – Vol. 16. – P. 738-774.
  19. Dagli N., Karaca I., Yavuzkir M. et al. Are maximum P wave duration and P wave dispersion a marker of target organ damage in the hypertensive population? // Clin. Res. Cardiology. – 2008. – Vol. 97. – P. 98-104.
  20. Dilaveris P., Andrikopoulous G., Metaxas G. et al. Effects of ischemia on P wave dispersion and maximum P wave duration during spontaneous anginal episodes // Pacing Clin. Electrophysiology. – 1999. – Vol. 22. – P. 1640-1647.
  21. Dogan A., Avsar A., Ozturk M. P-wave dispersion for predicting maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation // Amer. J. Cardiology. – 2004. – Vol. 93. – P. 368-371.
  22. Engel T.R., Vallone N., Windle J. Signal-averaged electrocardiograms in patients with atrial fibrillation or flutter // Amer. Heart J. – 1988. – Vol. 115. – P. 592-597.
  23. Faggiano P., Daloia A., Zanelli E. et al. Contribution of left atrial pressure and dimension to P-wave duration in patients with chronic congestive heart failure // Amer. J. Cardiology. – 1997. – Vol. 79. – P. 219-222.
  24. Fogari R., Derosa G., Ferrari I. et al. Effect of valsartan and ramipril on atrial fibrillation recurrence and P-wave dispersion in hypertensive patients with recurrent symptomatic lone atrial fibrillation // Amer. J. Hypertension. – 2008. – Vol. 19. – P. 115-118.
  25. Frost L., Lund B., Pilegaard H. et al. Re-evaluation of the role of P-wave duration and morphology as predictors of atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass surgery // Eur. Heart J. –1996. – Vol. 17. – P. 1065-1071.
  26. Fuster V., Ryden L.E., Asinger R.W. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1852-1923.
  27. Gorenek B., Parspur A., Timuralp B. et al. Atrial fibrillation after percutaneous coronary intervention: predictive importance of clinical, angiographic features and P-wave dispersion // Cardiology. – 2007. – Vol. 107. – P. 203-208.
  28. Guidera S.A., Steinberg J.S. The signal-averaged P wave duration: a rapid and noninvasive marker of risk of atrial fibrillation // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1993. – Vol. 21. – P. 1645-1651.
  29. Guler H., Seyfeli E., Sahin G. et al. P wave dispersion in patients with rheumatoid arthritis: its relation with clinical and echocardiographic parameters // Rheumatol. Int. – 2007. – Vol. 27. – P. 813-8.
  30. Gunduz H., Binak E., Arinc H. et al. The relationship between P wave dispersion and diastolic dysfunction // Tex. Heart Inst. J. – 2005. – Vol. 32. – P. 163-167.
  31. Hallioglu O., Aytemir K., Celiker A. The significance of P wave duration and P wave dispersion for risk assessment of atrial tachyarrhythmias in patients with corrected tetralogy of Fallot // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2004. – Vol. 9. – P. 339-344.
  32. Janion М., Kurzawski J., Sielski J. et al. Dispersion of P wave duration and P wave vector in patients with atrial septal aneurysm // Europace. – 2007. – Vol. 9. – P. 471-474.
  33. Jolda-Mydlowska B., Kobusiak-Prokopowicz M. Estimation of the P wave and PQ interval dispersion in patients with the recent myocardial infarction // Pol. Merkur. Lekarski. – 2005. – Vol. 18. – P. 499-502.
  34. Kim D.H., Kim G.C., Kim S.H. et al. The relationship between the left atrial volume and the maximum P-wave and P-wave dispersion in patients with congestive heart failure // Yonsei Med. J. – 2007. – Vol. 48. – P. 810-817.
  35. Klein M., Evans S.J.L., Blumberg S. et al. Use of P-wave triggered, P-wave signal-averaged electrocardiogram to predict atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery // Amer. Heart J. – 1995. – Vol. 129. – P. 895-901.
  36. K`se S., Aytemir K., Sade E. et al. Detection of patients with hypertrophic cardiomyopathy at risk for paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P-wave dispersion // Clin. Cardiology. – 2003. – Vol. 26. – P. 431-434.
  37. Mathew J.P., Fontes M.L., Tudor I.C. et al. A multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery // JAMA. – 2004. – Vol. 291. – P. 1720-1729.
  38. Montereggi A., Marconi P., Olivotto I. et al. Signal-averaged P-wave duration and risk of paroxysmal atrial fibrillation in hyperthyroidism // Amer. J. Cardiology. – 1996. – Vol. 77. – P. 266-269.
  39. Ozdemir O., Soylu M. Does P-wave dispersion predict the atrial fibrillation occurrence after direct-current shock therapy? // Angiology. – 2006. – Vol. 57. – P. 93-98.
  40. Ozdemir O., Soylu M., Demir A.D. et al. P-wave durations as a predictor for atrial fibrillation development in patients with hypertrophic cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 97. – P. 581-584.
  41. Ozer N., Aytemir K., Atalar E. et al. P wave dispersion in hypertensive patients with paroxysmal atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiology. – 2000. – Vol. 23. – P. 1859-1862.
  42. Ozmen F., Atalar E., Aytemir K. et al. Effect of balloon-induced acute ischaemia on p wave dispersion during percutaneous transluminal coronary angioplasty // Eurpace. – 2001. – Vol. 3. – P. 299-303.
  43. Ozmen N., Cebeci B.S., Yiginer O. et al. P-wave dispersion is increased in pregnancy due to shortening of minimum duration of P: does this have clinical significance? // J. Int. Med. Res. – 2006. – Vol. 34. – P. 468-474.
  44. Perzanowski C., Jacobson A.K. Increased P-wave dispersion predicts recurrent atrial fibrillation after cardioversion // J. Electrocardiology. – 2005. – Vol. 38. – P. 43-46.
  45. Ptaszynski P., Ruta J., Ceranka S. et al. Influence of amiodarone therapy on P-wave dispersion and P-wave duration in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Europace Supplements. – 2005. – Vol. 7. – P. 119-121.
  46. Rosiak M., Bolinska H., Ruta J. P wave dispersion and P wave duration on SAECG in predicting atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction // Ann. Noninvasive Electrocardiol. – 2002. – Vol. 7. – P. 363-368.
  47. Song J., Kalus J.S., Caron M.F. et al. Effect of diuresis on P-wave duration and dispersion // Pharmacotherapy. – 2002. – Vol. 22. – P. 564-548.
  48. Szabo Z., Kakuk G. Effects of haemodialysis on maximum P wave duration and P wave dispersion // Nephrol. Dial. Trans-plant. – 2002. – Vol. 17. – P. 1634-1638.
  49. Tezcan U.K., Amasyali B., Can I. et al. Increased P wave dispersion and maximum P wave duration after hemodialysis // Ann. Noninvasive Electrocardiol. – 2004. – Vol. 1. – P. 34-38.
  50. Tuinenburg A.E., Veldhuisen V., Boomsma F. et al. Comparison of plasma neurohormones in congestive heart failure patients with atrial fibrillation versus patients with sinus rhythm // Amer. J. Cardiology. – 1998. – Vol. 81. – P. 1207-1210.
  51. Thkek T., Akkaya V., Atilgan D. et al. Effect of left atrial size and function on P-wave dispersion: a study in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Clin. Cardiology. – 2001. – Vol. 10. – P. 676-680.
  52. Thkek T., Yildiz P., Akkaya V. et al. Factors associated with the development of atrial fibrillation in COPD patients: the role of P-wave dispersion // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2002. – Vol. 7. – P. 222-227.
  53. Turgut O., Yilmaz M.B., Yilmaz A. et al. Acute coronary syndrome: short-term effects of early intravenous metoprolol on maximum P wave duration and P wave dispersion // Adv. Ther. – 2007. – Vol. 24. – P. 14-22.
  54. Turhan H., Yetkin E., Atak R. Increased p-wave duration and p-wave dispersion in patients with aortic stenosis // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2003. – Vol. 8. – P. 18-21.
  55. Uyarel H., Ozd`l C., Karabulut A. et al. Acute alcohol intake and P-wave dispersion in healthy men // Anadolu Kardiyol. Derg. – 2005. – Vol. 5. – P. 289-293.
  56. Yamada T., Fukunami M. Prediction of paroxysmal atrial fibrillation in patients with congestive heart failure: a prospective study // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2000. – Vol. 35. – P. 405-413.
  57. Yamada T., Fukunami M., Shimonagata T. et al. Dispersion of signal-averaged P wave duration on precordial body surface in patients with paroxysmal atrial fibrillation // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 211-220.
  58. Yavuzkir M., Atmaca M., Dagli N. P-wave dispersion in panic disorder // Psychosomatic Medicine. – 2007. – Vol. 69. – P. 344-347.
  59. Yazici M., Ozdemir K., Altunkeser B.B. The effect of diabetes mellitus on the P-wave dispersion. Circulation. – 2007. – Vol. 71. – P. 880-883.
  60. Yildirim N., Topaloglu S., Bozboga S. et al. Diurnal variation of the P-wave dispersion in chronic ischemic heart diseases // Coron. Artery Dis. – 2006. – Vol. 17. – P. 707-710.
  61. Yilmaz R., Demirbag R. P-wave dispersion in patients with stable coronary artery disease and its relationship with severity of the disease // J. Electrocardiology. – 2005. – Vol. 38. – P. 279-284.
  62. Yilmaz R., Demirbag R., Durmus I. Association of stage of left ventricular diastolic dysfunction with P wave dispersion and occurrence of atrial fibrillation after first acute anterior myocardial infarction // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2004. – Vol. 9. – P. 330-338.
  63. Zalman D.F., Dilaveris P.E., Gialafos J.E. P-wave dispersion: a novel predictor of paroxysmal atrial fibrillation // Ann. Noninvasive Electrocardiology. – 2001. – Vol. 6. – P. 159-165.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: