Некоторые проблемы фармакотерапии хронической сердечной недостаточности.

Д.В. Рябенко.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой серьезную медико-социальную и финансовую проблему. ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5– 10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США – 2,2 %, а в России – 6 % и значительно увеличивается с возрастом [1, 11, 17, 33, 40]. В США распространенность ХСН среди лиц в возрасте 45–54 лет составляет 0,7 %, а среди лиц старше 75 лет – 8,4 % [37]. Согласно данным Роттердамского исследования, распространенность ХСН среди лиц в возрасте 55–64 лет составляет 1 %, в возрасте 65–74 лет – 3 %, в возрасте 75–84 лет – 7 %, а среди лиц старше 85 лет – более 10 % [1, 11, 17, 31, 40]. На оказание медицинской помощи больным с ХСН расходуется 2–3 % всех средств, выделяемых на нужды здравоохранения [5, 11]. При этом 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН приходится на оплату стационарного лечения пациентов в связи с декомпенсацией ХСН [5].

Фармакотерапия остается одной из основных составляющих лечения ХСН. За последние 50 лет терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, строятся на основе медицины доказательств. Иными словами, к широкому клиническому применению могут быть рекомендованы только те препараты, эффективность и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Сегодня для лечения ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов: 1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), 2) b-адреноблокаторы (b-АБ), 3) антагонисты альдостерона (АА), 4) антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), 5) диуретики, 6) дигоксин [8, 12, 18, 21]. Кроме того, при лечении отдельных категорий больных с систолической ХСН могут быть также использованы нитропрепараты, ряд негликозидных инотропных средств (левосимендан, добутамин, допамин), антитромботические, антиаритмические препараты и антикоагулянты [8, 12, 18, 21].

Ингибиторы АПФ. В настоящее время первенство в лечении подавляющего числа больных с ХСН прочно удерживают ИАПФ. Препараты данной группы стали первыми, у которых было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН. В среднем после 1 года терапии с применением ИАПФ смертность больных составляла до 7,4 %, в то время как при применении плацебо – 9–22 % [16]. Эффекты ИАПФ при ХСН были изучены у 15 000 пациентов в ходе 30 плацебо-контролируемых исследований. Метаанализ этих исследований показал, что терапия ИАПФ снижает риск смерти больных в среднем на 35 % (Р<0,001) [22].

В 2003 г. были опубликованы результаты анализа отдаленных эффектов терапии эналаприлом у 6897 больных, включенных в два исследования SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) (сроки наблюдения 12 лет, полнота наблюдения 99,8 %). Объединенные данные исследований SOLVD-P (оценка эффективности профилактики ХСН) и SOLVD-T (оценка эффективности лечения ХСН) показали, что эналаприл статистически значимо снижал 12-летнюю смертность пациентов по сравнению с плацебо. В целом у больных, получавших эналаприл, в обоих исследованиях медиана продолжительности жизни увеличивалась на 9,4 мес [26]. На сегодняшний день доказано, что ИАПФ эффективны не только при тяжелой или "симптомной" ХСН, но и при начальных стадиях заболевания, когда имеет место лишь нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ). Эффекты данных препаратов тем отчетливее, чем тяжелее исходное состояние больного.

Бета-адреноблокаторы. Ведущие позиции среди основных фармпрепаратов, применяющихся для терапии ХСН, прочно заняли b-АБ. Эти препараты обладают даже большим потенциалом, чем ИАПФ. По данным метаанализа, в который вошли 13 000 пациентов с ХСН, дополнительное снижение общего риска смерти в результате присоединения b-АБ к предшествующей терапии ХСН, составляет 30–35 %, а риска госпитализаций – 25–30 % [19]. При этом неселективные b-АБ оказывают более выраженное влияние на снижение риска смерти (уменьшение на 49 %), чем селективные b-АБ (снижение лишь на 18 %) [29, 32]. В настоящее время к использованию при лечении ХСН рекомендованы: бисопролол, карведилол, метопролол CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) и небиволол [8, 12, 18, 21, 39].

Бета-адреноблокаторы следует назначать больным с ХСН II–IV функционального класса (ФК) согласно NYHA с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ 40 %, при достижении оптимальной дозы ИАПФ и/или антагонистов рецепторов ангиотензина II, после стабилизации клинических симптомов.

Необходимо подчеркнуть, что положительные эффекты ИАПФ и b-АБ проявляются при использовании максимальных, или так называемых целевых, доз. Достижение целевых доз препаратов возможно только путем последовательного увеличения дозы препаратов ("up-titration") [8, 12, 18, 21].

Антагонисты альдостерона. Препараты данной группы (спиронолактон, эплеренон) в низких дозах следует присоединять к лечению пациентов с систолической ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 % при отсутствии противопоказаний, гиперкалиемии и нарушений функции почек. АА следует назначать пациентам с подобранной дозой ИАПФ и b-АБ [21]. АА уменьшают число госпитализаций, связанных с прогрессированием ХСН, и улучшают выживаемость таких пациентов [21].

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Среди АРА рекомендованы к применению при ХСН только кандесартан и валсартан. Эти препараты при отсутствии противопоказаний следует применять у тех больных с систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ Ј 40 %), у которых симптомы ХСН сохраняются, несмотря на оптимальное лечение ИАПФ, b-АБ и АА [21]. Присоединение АРА к такой терапии ХСН приводит к улучшению функции ЛЖ, уменьшает выраженность клинических симптомов и число госпитализаций, связанных с декомпенсацией ХСН, снижает риск сердечно-сосудистой смерти таких пациентов. Данная группа препаратов также может быть использована как альтернатива ИАПФ, в случае непереносимости последних.

Дигоксин. В настоящее время дигоксин рекомендован к применению у больных с симптомной ХСН (ІI–IV ФК, ФВ ЛЖ Ј 40 %) и постоянной формой фибрилляции предсердий для контроля частоты сокращений сердца. У таких пациентов препарат может применяться вместе с b-АБ. У пациентов с ХСН и синусовым ритмом присоединение дигоксина к терапии ИАПФ может способствовать улучшению функции ЛЖ и клинического состояния пациентов, а также приводить к уменьшению числа госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН [21].

Диуретики. Применение диуретиков показано больным с ХСН и клиническими признаками задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. Препараты также показаны для профилактического приема гемодинамически стабильным пациентам со склонностью к гиперволемии. Дозы препаратов подбираются индивидуально в зависимости от баланса жидкости. К сожалению, нет крупных исследований, опираясь на данные которых можно было бы оптимизировать применение этих средств у больных с ХСН. Тем не менее, применение препаратов этой группы поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [8, 12, 18, 21].

Итак, эффективность основных препаратов при ХСН сегодня не вызывает сомнений, а показания к их применению четко определены. Однако результаты современной терапии все еще остаются неудовлетворительными.

За последние 40 лет количество госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН увеличилось практически в 6 раз. В США за год госпитализируется до 900 тыс. больных с диагнозом ХСН. В странах ЕС в 2004 г. среди 499 тыс. больных, госпитализированных в кардиологические отделения, у 92 % основным диагнозом была ХСН [11]. При этом продолжает расти число повторных госпитализаций: в течение первых трех месяцев после выписки из стационара повторно госпитализируется 37 % больных с ХСН [11].

При этом, несмотря на самое современное лечение, летальность при ХСН продолжает оставаться высокой. Через год от момента установления диагноза ХСН умирает 10 % больных с легкой степенью и почти 50 % больных с тяжелой ХСН [6]. Согласно данным V.L. Roger и соавторов (2004), смертность от ХСН в течение первого года достигает 21 % у мужчин и 17 % у женщин: иными словами – за первый год после установления диагноза ХСН умирает каждый пятый больной [38]. По результатам Рочестерского эпидемиологического проекта (4537 больных с ХСН), смертность в течение 5 лет (с 1996 по 2000 гг.) составила у мужчин 50 %, а у женщин – 46 % [30, 33]. По данным Роттердамского исследования, смертность в течение одного года, двух и пяти лет у больных мужского пола составляла 11, 21 и 41 % [34]. По данным исследований, проведенных в Украине, смертность в течение 5 лет у больных с клинически выраженной ХСН составляла от 52 до 67 %, а средняя продолжительность жизни таких пациентов – от 5,2 до 6,98 года от момента появления признаков сердечной недостаточности [9, 10, 14, 15].

Возникает вопрос: почему результаты терапии остаются не столь обнадеживающими, как могли бы быть? Анализ позволяет выделить две основные проблемы, которые обусловливают недостаточную эффективность фармакотерапии ХСН [20]:

  • неадекватное лечение ХСН врачами клинической практики;
  • недостаточную приверженность пациентов к проводимой терапии.

Неадекватное лечение ХСН врачами клинической практики

Несмотря на активную пропаганду, разъяснение принципов и методологии лечения, терапия больных с ХСН все еще остается актуальной проблемой. Большинство пациентов с ХСН лечатся у врачей общей практики – участковых терапевтов. Контингент таких больных в западных странах характеризуется более пожилым возрастом (в среднем на 15 лет старше), это чаще женщины (58 % по сравнению с 22 %) с артериальной гипертензией в анамнезе. У кардиологов обычно лечатся мужчины (средний возраст около 60 лет), перенесшие инфаркт миокарда, в результате которого и развилась систолическая ХСН [33]. В то же время именно кардиологи более активно применяют передовые методы лечения и профилактики развития и декомпенсации ХСН.

ХСН является одним из заключительных этапов сердечно-сосудистого континуума, а также осложнением многих заболеваний сердца. Существуют категории пациентов, у которых воздействие на предполагаемый этиологический фактор ХСН может способствовать радикальному улучшению прогноза больного, вплоть до устранения ХСН как таковой [7]. Речь идет о протезировании клапанов при органических клапанных пороках, перикардэктомии при констриктивном поражении, реваскуляризации у больных с ишемической болезнью сердца, восстановлении синусового ритма у больных с тахикардиомиопатией, постановке кардиостимулятора при развитии брадикардий и/или блокад сердца и т. д. Однако несвоевременное применение (чаще всего с опозданием) или вообще неприменение этиотропного лечения может негативно влиять на течение заболевания.

Усугублять течение ХСН или приводить к развитию декомпенсации также может неадекватная или несвоевременная терапия сопутствующих заболеваний или патологических состояний. Речь идет об артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, клапанных пороках, которые могут быть у больных с ХСН другой этиологии. Определенный вклад в развитие дестабилизации клинического состояния и прогрессирование ХСН могут вносить нарушения функции почек, некомпенсированный сахарный диабет, анемия, хронические обструктивные заболевания легких, гиперурикемия, депрессии, беременность.

Нередко к декомпенсации ХСН может приводить использование препаратов, применения которых следует избегать или опасаться у больных с систолической ХСН. К таким препаратам относятся [8, 12, 39]:

a) нестероидные противовоспалительные препараты и коксибы;
б) антиаритмические препараты I класса;
в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и производные дигидропиридинов короткого действия);
г) трициклические антидепрессанты;
д) кортикостероиды;
е) препараты лития.

Кроме того, речь идет о неправильном или несвоевременном применении препаратов, рекомендованных для лечения ХСН. Так, использование активной диуретической терапии или калийсберегающих диуретиков совместно с ИАПФ и АРА может в конечном итоге приводить к развитию или усугублению декомпенсации. До сих пор встречаются случаи применения b-АБ в исходно высоких дозах или неправильное их титрование. Назначение высоких доз данных препаратов или быстрое их повышение может вызвать значительное ухудшение клинического состояния пациентов с ХСН. Кроме того, к декомпенсации могут приводить передозировка сердечных гликозидов, неправильное применение непрямых антикоагулянтов. Последнее либо не предотвращает развития тромбоэмболических осложнений, либо может вызвать кровотечение с развитием анемии.

Еще одной серьезной проблемой являются различия между лечением в передовых клиниках и учреждениях практической медицины, особенно в период амбулаторного наблюдения.

В реальных условиях существуют различия между тем, как лечатся пациенты с ХСН в передовых клиниках, и тем, какая терапия применяется в практической медицине [1–3]. Очень часто фармакотерапия больных с ХСН на поликлиническом этапе неадекватна выраженности патологического процесса и не соответствует современным рекомендациям по ведению больных с ХСН.

В 2008 г. Ю.Н. Беленков и В.Ю. Мареев привели результаты ретроспективного анализа лечения больных с ХСН в отделении сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ РКНПК Росмедтехнологий в период с 1976 по 2005 г. [2]. По данным этих авторов, в 70-х годах ХХ столетия ИАПФ принимали 11,3 %, а начиная с 90-х годов – уже более 90 % пациентов с ХСН. До начала 90-х годов b-АБ в этой передовой клинике практически не использовались (1,4 % больных), в период с 1984 по 1994 гг. применялись у 21,6 %, а в дальнейшем число таких пациентов выросло до 66,6 % [2]. В то же время, согласно данным ретроспективного анализа поликлинических карт (изучено 1642 назначения больным с ХСН различных стадий в поликлиниках РФ с 1992 по 2002 г), в 2002 г. 49,5 % больных с ХСН врачи рекомендовали дигоксин, 49 % – мочегонные средства (фуросемид составлял 86 %), 43,3 % (!) – ИАПФ (в 92 % случаев эналаприл), 19,4 % – b-АБ [13]. Результаты данного анализа показали, что в амбулаторной практике доля больных с ХСН, которым врачи не назначали ни препаратов основных групп, ни вазодилататоров, в 2002 г. составила 6,1 % (!), а пациентов, у которых проводилась монотерапия (одна группа из основных для лечения ХСН), – 17,5 % [13].

Согласно результатам российских исследований ЭПОХА и ЭПОХА-О-ХСН, частота применения ИАПФ на амбулаторном этапе по сравнению с лечением в стационаре достоверно снижается с 81,2 до 45 %, а b-АБ – с 51,1 до 13,7 % [1, 2].

В исследовании IMPROVEMENT HF (1999– 2001 гг.) установлено, что в РФ комбинация ИАПФ и b-АБ амбулаторно использовалась лишь у 27,2 % больных [3].

Значительные различия были выявлены при анализе назначений препаратов врачами, практикующими в городах и в сельской местности. По данным Ю.Н. Беленкова и В.Ю. Мареева, в РФ ИАПФ считают препаратами первой линии при лечении ХСН 81,7 % городских терапевтов и лишь 55,1 % сельских участковых врачей. Ситуация с b-АБ еще хуже. Даже по данным 2001 г., лишь 16,3 % сельских и 18,4 % городских терапевтов относят b-АБ к числу основных препаратов терапии ХСН [3].

К сожалению, аналогичная тенденция наблюдается во многих странах мира. Согласно данным М. Komajda и соавторов (2003), в странах ЕС ИАПФ назначаются 61,8 %, а b-АБ – 36,9 % больных с ХСН, при этом комбинация этих препаратов с диуретиком применяется лишь у 17,2 % больных с ХСН [27]. В 2005 г.

М. Komajda и соавторы провели анализ данных исследования MAHLER survey (Medical Management of Chronic Heart Failure in Europe and Its Related Costs), проводившегося в 2001–2002 гг. в шести странах ЕС (Франция, Германия, Италия, Нидерланды, Испания и Великобритания) [28]. Одной из задач данного исследования был анализ курса терапии в течение 6 мес 1410 больных с ХСН главным образом (98 %) II–III ФК NYHA, который проводили 150 кардиологов из шести стран. Изучали приверженность данных врачей к использованию трех из пяти классов препаратов (ИАПФ, b-АБ, спиронолактон, диуретики, дигоксин), рекомендованных для лечения ХСН. Оказалось, что у 60 % больных в терапии врачи использовали ИАПФ, b-АБ и спиронолактон, а у 63 % – все пять групп препаратов. При этом ИАПФ применялись у 88 %, диуретики – у 82 %, дигоксин – у 52 %, b-АБ – у 58 %, а спиронолактон – у 36 % больных [28].

Согласно итальянской базе данных, в которой наблюдали 13 000 пациентов с ХСН, ИАПФ получали 65–85 %, b-АБ – 45–50 %, а комбинацию этих препаратов – лишь 25–35 % больных [34].

Несколько лучше обстоят дела при стационарном лечении таких пациентов. По данным исследования OPTIMIZE-HF с участием 20 118 пациентов с ХСН, госпитализированных в 259 госпиталей, терапию ИАПФ принимали 83,7 %, а b-АБ – 90,6 % больных с ХСН [23].

Серьезную проблему представляет применение препаратов, эффективность которых не доказана при лечении ХСН. Оказывается, что в практической медицине кроме того, что ИАПФ и b-АБ используются не у всех пациентов с ХСН, существует еще и другая проблема: если они и применяются, то достаточно часто предпочтение отдается препаратам, эффективность которых при ХСН не доказана и которые не являются рекомендованными для терапии ХСН. Так, по данным исследования IMPROVEMENT HF, среди b-АБ чаще всего использовались атенолол (57 %) и пропранолол (36,9 %) [3]. Согласно данным субанализа, после окончания исследования ЭПОХА в одном из регионов РФ в амбулаторных условиях b-АБ получали 23,2 % больных с ХСН. Самыми популярными оказались атенолол (68,5 %), пропранолол (24,1 %) и метопролол короткого действия (5,5 %), а на долю препаратов, эффективность которых доказана при ХСН, приходилось всего лишь 1,9 % [17]. Аналогичное соотношение было выявлено в исследовании поликлинических карт 1642 больных с ХСН. В 2002 г. в поликлиниках РФ чаще всего назначали атенолол (54,5 %), метопролол короткого действия (27,2 %) и пропранолол (18,1 %) [13].

Одной из основных причин недостаточной эффективности синдромальной терапии ХСН является тот факт, что дозы, которые используются в реальных условиях, значительно ниже тех, которые применялись в больших контролируемых исследованиях. Согласно результатам исследования IMPROVEMENT НF, в РФ больные с ХСН получают каптоприл в суточной дозе 54 мг, что составляет лишь 36 % от максимальной и 72 % от оптимальной дозы [3, 4]. Средняя суточная доза эналаприла в этом исследовании составила 12 мг – 30 % от максимальной и 60 % от оптимальной дозы [3, 4].

В 1999 г. были опубликованы данные анализа использования фармпрепаратов при лечении ХСН в 13 странах ЕС, которые участвовали в исследовании PRIME-II Trial (Prospective Randomized study of Ibopamine on Mortality and Efficacy) [41]. В этом исследовании участвовали 155 кардиологических центров. В него включали больных с ХСН III–IV ФК по NYHA, получавших оптимальное лечение – ИАПФ, диуретики и, по показаниям, дигоксин и вазодилататоры. Все больные были рандомизированы за период с сентября 1992 г. по август 1995 г. Были проанализированы особенности назначения и дозы применявшихся препаратов. Дозы ИАПФ были разделены на высокие, средние и низкие. Высокими суточными дозами ИАПФ считались: для каптоприла – 75–150 мг, для эналаприла и лизиноприла – 21–40 мг. Средние суточные дозы составляли 25–50 мг – для каптоприла, 10–20 мг – для эналаприла и лизиноприла. Суточные дозы менее 25 мг для каптоприла и менее 10 мг для эналаприла и лизиноприла считались низкими.

Результаты проведенного анализа показали, что ИАПФ в целом по исследуемой группе (n=1825) применялись у 92 % больных, и достоверных различий между отдельными странами выявлено не было. Однако значительно отличались используемые дозы данных препаратов. Высокие дозы ИАПФ в целой группе применялись лишь у 25 % больных, при этом данная цифра колебалась от 35 % в Великобритании до 17 % в Бельгии. Еще хуже обстояли дела с применением b-АБ. Эти препараты использовались лишь у 6 % пациентов с ХСН (от 2 % в Великобритании до 11 % в Нидерландах). И в это же время дигоксин принимали 64 %, а антагонисты кальция – 8 % (!) больных с ХСН [41].

В 2007 г. мы проанализировали лечение 52 больных с систолической ХСН на амбулаторном этапе до поступления в отделение некоронарогенных болезней сердца и клинической ревматологии ННЦ "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины. Оказалось, что ИАПФ и b-АБ принимали 86,5 % больных. Большинство таких больных получали эналаприл (88,9 %) и карведилол (77,8 %). Остальные пациенты принимали периндоприл (8,9 %), метопролол (11,1 %) и бисопролол (6,7 %). Однако анализ индивидуальных доз показал, что большинство пациентов принимали препараты в дозах, которые были значительно ниже рекомендованных. Так, средняя суточная доза карведилола составила (22,4±4,3) мг (медиана 21,9 мг), метопролола тартрата – (26,8±5,1) мг (медиана 25 мг), а бисопролола – (7,1±2,9) мг (медиана 10 мг). Относительно ИАПФ были получены следующие данные: среднесуточная доза эналаприла составляла (16,9±2,7) мг (медиана 20,0 мг), лизиноприла – (6,9±1,9) (медиана 7,5 мг), а периндоприла – (1,7±0,3) мг (медиана 2,0 мг). К сожалению, это никак не соответствует современным рекомендациям по лечению ХСН.

Почему же столь существенны различия между тем, что рекомендуется, и тем, как это выполняется в реальных условиях?

Есть несколько причин, объясняющих, почему основные препараты, и в первую очередь ИАПФ и b-АБ, неадекватно используются в клинической практике.

Во-первых, существует совершенно неоправданная боязнь врачей получить серьезные побочные эффекты при использовании высоких доз ИАПФ и b-АБ.

Во-вторых, интерес представляют результаты исследований IMPROVEMENT и England Screening Study [3, 24]. Оказалось, что согласно современным рекомендациям, большинство врачей выбирают ИАПФ в качестве препаратов первого ряда, и их дозы в большинстве случаев титруют до целевых. Бета-адреноблокатор, как препарат второго ряда, если и назначают пациенту, то в большинстве случаев используют лишь в стартовых или минимальных дозах.

В-третьих, среди врачей все еще бытует мнение, что попытки увеличения доз ИАПФ и b-АБ до максимальных (или хотя бы до оптимальных) приводят лишь к увеличению финансовых затрат и риска развития побочных реакций, но не к повышению эффективности терапии [4].

В настоящее время считается, что большинство благоприятных эффектов ИАПФ и b-АБ проявляются при длительном использовании максимальных, так называемых целевых, доз этих препаратов. Результаты исследования MAHLER Survey убедительно показали, что приверженность к использованию препаратов в рекомендованных дозах приводит к достоверному уменьшению (больше чем в два раза) количества госпитализаций из-за декомпенсации ХСН [28]. Преимущества применения высоких доз ИАПФ (лизиноприла) перед низкими были продемонстрированы в исследовании ATLAS [35]. Длительный курс лечения высокими дозами (35 мг/сут) лизиноприла приводил к достоверному снижению общего количества случаев смерти и госпитализаций (на 12 %) и достоверному уменьшению (на 25 %) числа госпитализаций из-за декомпенсации ХСН.

Недостаточная приверженность пациентов к проводимой терапии

Наряду с неадекватной терапией серьезную проблему представляют недостаточная активность врачей первичного звена и несвоевременность обращения пациента за медицинской помощью [2]. Ведь гораздо легче корректировать состояние пациента при первых проявлениях обострения амбулаторно, чем лечить больного с тяжелой и запущенной декомпенсацией [2].

Кроме того, большое значение имеет плохая осведомленность пациентов о характере заболевания и правильной тактике лечения. Программы обучения пациентов с ХСН являются важным и перспективным подходом к профилактике эпизодов декомпенсации [7]. Эти программы не только обучают больных методам самоконтроля клинического статуса (питьевой режим, модификация образа жизни, проведение прививок), но и способствуют их более активному контакту с медицинским персоналом.

По данным метаанализа 6 соответствующих клинических исследований, обучение в сочетании с активным наблюдением пациентов за 6 мес вдвое снижало риск госпитализаций [36]. Сочетание обучения пациентов с их физическими тренировками на фоне стандартной фармакотерапии способно улучшать показатели качества жизни больных с ХСН, снижать риск повторных госпитализаций и улучшать прогноз. По данным российской программы ШАНС (Школа и Амбулаторное Наблюдение больных с Сердечной недостаточностью), обучение пациентов и тщательный контроль их амбулаторного лечения позволяют уменьшить количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН почти в 2 (!) раза [2]. При этом в результате такого комплексного воздействия длительность стационарного лечения снизилась на 10 койко-дней [2]. Более того, комплексный подход к амбулаторному ведению больных с ХСН позволил за первый год наблюдений достоверно снизить смертность, связанную с прогрессированием ХСН с 7,9 до 4,4 % [2]. В многоцентровом исследовании COACH интенсивный подход к обучению и консультированию амбулаторных больных с ХСН сопровождался снижением смертности от любых причин в течение 18 мес на 15 % по сравнению с соответствующим стандартным подходом [25].

И последнее, а возможно самое главное – желание и заинтересованность изменить результаты лечения больных с ХСН! Правильное лечение с использованием препаратов в рекомендуемых дозах лишь на первый взгляд приводит к увеличению стоимости терапии больных с ХСН. Правильное активное амбулаторное лечение пациентов и их обучение с физическими тренировками способствует стойкой стабилизации клинических симптомов, улучшению качества жизни таких пациентов и значительному снижению числа госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН. Хочется еще раз напомнить, что 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН приходится на оплату стационарного лечения пациентов в связи с декомпенсацией ХСН [5]. По данным российских исследователей, возможная экономия от внедрения только школ по ХСН в масштабах РФ может составить 2 801 736 000 рублей в год, то есть около 83 млн долларов США (!) [2].

Кроме того, наряду с финансовыми аспектами, речь идет еще и о человеческих жизнях. Эффективное применение основных препаратов при ХСН выражается и в количестве сохраненных жизней. Так, применение препаратов в рекомендуемых дозах в течение 1 года способствовало сохранению жизни (в популяции из 1000 пациентов) 7 больных в исследовании SOLVD-Prevention (эналаприл), 17 больных в исследовании SOLVD-Treatment (эналаприл), 38 больных в исследовании MERIT-HF (метопролол), 42 больных в исследовании CIBIS-II (бисопролол), 52 больных в исследовании RALES (спиронолактон) и 70 пациентов в исследовании COPERNICUS (карведилол) [13]. По результатам исследования SOLVD, прием эналаприла на протяжении 3–4 лет статистически значимо повышает выживаемость в течение 12 лет пациентов с систолической ХСН и ожидаемую их продолжительность жизни на 9,4 мес [26].

Таким образом, разумное сочетание достижений современной доказательной медицины и практическое внедрение современных методов лечения ХСН в клиническую практику способно реально изменить результаты лечения даже самых тяжелых больных с ХСН [2]. "Вопрос полноценной реализации упомянутых возможностей лежит как в сфере совершенствования индивидуальной подготовки врачей, так и улучшения организации здравоохранения в целом…" [7].

Литература

  1. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. – 2004. – № 1. – С. 4-7.
  2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины // Кардиология. – 2008. – № 2. – С. 6-16.
  3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Как мы диагностируем и лечим сердечную недостаточность в реальной клинической практике в начале XXI века? Результаты исследования IMPROVEMENT HF // Consilium Medicum. – 2001. – № 2, Т. 3. http://www.cardiosite.ru/research.
  4. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Особенности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при хронической сердечной недостаточности // Consilium Medicum. – 2001. – № 4, Т. 2. http://www./con-med.ru/media/ consilium/02_03.
  5. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Consilium Medicum. – 2002. – Том 4, № 3. http://www./con-med.ru/media/consilium/02_03.
  6. Бокарев И.Н., Аксенова М.Б., Великов В.К. Сердечная недостаточность острая и хроническая. – М.: Практическая медицина, 2006. – 176 с.
  7. Воронков Л.Г. Предупреждение декомпенсации кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр. кардіол. журн. – 2009. – № 1. – С. 97-101.
  8. Воронков Л.Г., Амосова К.М., Багрій А.Е. та ін. Рекомендації Української асоціації кардіологів з діагностики, лікування та профілактики хронічної серцевої недостатності у дорослих // Укр. кардіол. журн. – 2006. – № 5. – С. 107-117.
  9. Воронков Л.Г., Яновский Г.В., Устименко Е.В., Семененко О.И. Предикторы 5-летней выживаемости больных и прогнозирование течения клинически манифестированной хронической сердечной недостаточности // Укр. мед. часопис. – 2003. – № 6 (38). – С. 106-109.
  10. Воронков Л.Г., Яновський Г.В., Рябенко Д.В., Семененко О.І. Показник виживання і оцінка ризику смерті хворих із застійною серцевою недостатністю неішемічного та ішемічного походження (за даними 5-річного проспективного спостереження) // Укр. кардіол. журн. – 2000. – № 5–6. – С. 60-62.
  11. Гуревич М.А. Хроническая сердечная недостаточность: руководство для врачей. – 5-е изд. – М.: Практическая медицина, 2008. – 414 с.
  12. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). – 2006. http://www.OSSN.ru.
  13. Раков А.А., Хохлов А.Л., Федоров В.Н. и др. Фармакоэпидемиология хронической сердечной недостаточности у амбулаторных больных // Качественная клиническая практика. – 2003. – № 2. – С. 40-43.
  14. Рябенко Д.В. Выживаемость и оценка риска смерти у больных с различными вариантами дилатационной кардиомиопатии по данным 10-летнего проспективного наблюдения // Укр. кардіол. журн. – 2001. – № 3. – С. 44-47.
  15. Рябенко Д.В. Выживаемость и факторы риска у больных с хронической сердечной недостаточностью (результаты длительного проспективного наблюдения) // Врачебное дело. – 2001. – № 1. – С. 67-70.
  16. Стародубцев А.К., Архипов В.В., Белякова Г.А. и др. Терапия хронической сердечной недостаточности с позиций доказательной медицины // Качественная клиническая практика. – 2004. – № 2. – С. 49-66.
  17. Якушин С.С., Смирнова Е.А. Могут ли эпидемиологические исследования в России улучшить диагностику и лечение сердечно-сосудистых заболеваний? // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. – 2007. – № 5. – С. 20-21.
  18. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult -Summary Article. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure) // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2005. – Vol. 46. – P. 1116-1143.
  19. Bristow M.R. b-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure // Circulation. – 2000. – Vol. 101. – P. 558-569.
  20. Cleland J.G. Contemporary management of heart failure in clinical practice // Heart. – 2002. – Vol. 88 (Suppl. 2). – P. 115-118.
  21. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart. Fail. – 2008. – Vol. 10. – P. 933-989.
  22. Flather M.D., Yusuf S., Kober L. et al. for the ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – P. 1575-1581.
  23. Fonarow G.C., Abraham W.T., Albert N.M. OPTIMIZE-HF Investigators and Coordinators. Carvedilol use at discharge in patients hospitalized for heart failure is associated with improved survival: an analysis from Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) // Amer. Heart J. – 2007. – Vol. 153 (1). – P. 1-11.
  24. Hobbs F.D.R., Roalfe A.K., Davis R.C. et al. and the Midlands Research Practices Consortium (MidReC). Prognosis of all-cause heart failure and borderline left ventricular systolic dysfunction: 5 year mortality follow-up of the Echocardiographic Heart of England Screening Study (ECHOES) // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 1128-1134.
  25. Jaarsma T., van Veldhuisen D.J. When, how and where should we "coach" patients with heart failure: the COACH results in perspective // Eur. J. Heart. Fail. – 2008. – Vol. 10. – P. 331-333.
  26. Jong P., Yusuf S., Rousseau M.F. et al. Effect of enalapril on 12-year survival and life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a follow-up study // Lancet. – 2003. – Vol. 361. – P. 1843-1848.
  27. Komajda M., Follath F., Swedberg K. et al. Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The EuroHeart Failure Survey programme-a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 2: treatment // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24 (5). – P. 464-474.
  28. Komajda M., Lapuerta P., Hermans N. et al. Adherence to guidelines is a predictor of outcome in chronic heart failure: the MAHLER survey // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 1653-1659.
  29. Lechat P., Packer M., Chalon S. et al. Clinical effects of b-adrenerig blockade in chronic heart failure // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 1184-1191.
  30. Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure // New Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 347 (18). – P. 1397-1402.
  31. Mendez G.F., Cowie M.R. The epidemiological features of heart failure in developing countries: a review of the literature // Int. J. Cardiology. – 2001. – Vol. 80. – P. 213-219.
  32. Metra M., Nodari S., Dei Cas L. b-blockade in heart failure: selective versus nonselective agents // Amer. J. Cardiovasc. Drugs. – 2001. – Vol. 1. – P. 3-14.
  33. Mosterd A. Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure // Heart. – 2007. – Vol. 93. – P. 1137-1146.
  34. Mosterd A., Cost B., Hoes A.W. et al. The prognosis of heart failure in the general population The Rotterdam Study // Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1318-1327.
  35. Packer M., Poole-Wilson P.A., Armstrong P.W. et al. on behalf of the ATLAS Study Group. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure // Circulation. – 1999. – Vol. 100. – P. 2312-2318.
  36. Phillips C.O., Singa R.M., Rubin H.R. Jaarsma T. Complexity of program and clinical outcomes of heart failure disease management incorporating specialist nurse-led heart failure clinics. A meta-regression analysis // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – Vol. 7. – P. 333-341.
  37. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C.Jr. et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic // JAMA. – 2003. – Vol. 289. – P. 194-202.
  38. Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population // JAMA. – 2004. – Vol. 292. – P. 344-350.
  39. Swedberg K., Cleland J.G., Dargie H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005). The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of European Society of Cardiology // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. – P. 1115-1140.
  40. Tendera M. Epidemiology, treatment, and guidelines for the treatment of heart failure in Europe // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 7 (Suppl. J.). – P. 5-9.
  41. van Veldhuisen D.J., Charlesworth A., Crijns H. et al. Differences in drug treatment of chronic heart failure between European countries // Eur. Heart J. – 1999. – Vol. 20. – P. 666-672.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: