Ремоделирование левого желудочка при осложненных формах ишемической болезни сердца.

А.Н. Блеткин, И.А. Борисов, В.Б. Симоненко, Д.Д. Савичев.

2-й Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка, Кардиохирургический центр, г. Москва.

Определение аневризмы левого желудочка (ЛЖ) значительно отличается в различных разделах медицины, что обусловлено особенностями используемых методов исследования. В патологической анатомии аневризму трактуют как участок тонкой и растянутой поверхности ЛЖ, преимущественно состоящий из зрелой соединительной ткани. В патологической физиологии ее описывают как участок желудочка, который выделяется систолической перерастяжимостью, независимо от гистологической структуры. При рентгенологическом исследовании – вентрикулографии – аневризму ЛЖ определяют как участок (сегмент) миокарда с акинетичным или дискинетичным движением в периоды его сокращения и расслабления, при этом визуально часто теряется трабекулярная характеристика эндокардиального контура [2].

В 1580 г. Guillaume de Baillon обратил внимание на увеличение сердца и рекомендовал дать ему название аневризма [3]. Однако первое патологоанатомическое описание аневризмы ЛЖ с пристеночным тромбозом дал J. Hunter в 1757 г., а аневризмы правого желудочка (ПЖ) – S. Caleati в 1757 г. [27].

Хирургическое определение аневризмы ЛЖ чаще всего совпадает с патологоанатомическим. Классическим стало определение J. Kirklin (1986): "Постинфарктная аневризма ЛЖ (ПАЛЖ) – это хорошо организованный фиброзный рубец, лишенный мышечной ткани; во время систолы сегменты стенок, вовлеченные в патологический процесс, акинетичны и дискинетичны" [27].

По происхождению аневризмы подразделяют на врожденные (казуистические случаи) и приобретенные.

Принято различать истинные, ложные, расслаивающие и рекуррентные аневризмы сердца. В образовании истинной аневризмы ЛЖ принимает участие морфологически измененная стенка миокарда, без нарушения ее целостности. Гистологически в составе такой аневризмы среди фиброзной ткани выявляют единичные мышечные элементы. Ложные аневризмы возникают вследствие разрыва участка стенки в зоне наибольшего ее истончения или травмы, с образованием перикардиальных гематом, имеющих сообщение с полостью. Расслаивающие аневризмы возникают в результате разрыва эндокарда при сохранении целостности поверхностных слоев [3, 21, 27].

Отдельно следует отметить рекуррентные (или возвратные) аневризмы ЛЖ, которые являются осложнениями оперативного вмешательства и встречаются у оперированных пациентов в 4,5 % случаев. Появление таких аневризм объясняют техническими недостатками при сопоставлении краев вентрикулотомной раны, выполнением поверхностных швов или их недостаточным количеством. Прогноз в случае развития рекуррентной аневризмы крайне неблагоприятный, и уровень летальности в течение первого года составляет 22 % [3, 33]. В зависимости от размера жизнеспособного миокарда и гистологического строения стенки, аневризмы подразделяют на функциональные, фиброзные и фиброзно-мышечные.

По форме внешнего контура принято различать диффузные и мешкообразные аневризмы ЛЖ, отличающиеся лишь степенью выраженности "переходной зоны" (так называемой "шейки") от сокращающейся части миокарда к рубцу [17]. Иногда в области дна могут быть одно или несколько выпячиваний с резко истонченной стенкой – "аневризма в аневризме" [4].

Этиологическими факторами развития аневризмы ЛЖ могут быть травмы груди, ушибы миокарда, болезнь Шагаса, кардиальный саркоидоз, люэтические гуммы в толще миокарда, инфекционно-аллергический миокардит [3].

Однако в большинстве случаев развитие аневризмы ЛЖ является следствием ишемической болезни сердца (ИБС) – острого инфаркта миокарда (ИМ). Поэтому основным признаком аневризмы при интраоперационной ревизии считается участок ЛЖ (чаще всего патологически расширенного), лишенный мышечного компонента в результате перенесенного ИМ, с западением стенки в месте наибольшего истончения [8, 24].

Впервые на облитерацию венечных артерий как причину возникновения кардиосклероза и аневризмы сердца указал А. Pelvet (1867). Однако еще в 1816 г. J. Cruveilhier объяснял формирование аневризмы "фиброзной трансформацией" миокарда, хотя этот факт был признан только спустя век. В 1914 г. M. Sternberg опубликовал монографию об ангиогенной природе аневризмы, указав на ее связь с атеросклеротическим поражением венечных артерий и развитием острого ИМ. В дальнейшем это было подтверждено результатами многоцентровых рандомизированных исследований, которые продемонстрировали, что наличие ПАЛЖ обычно сопровождается поражением венечных артерий с высокой степенью стенозирования. Согласно результатам эхокардиографических и радионуклидных исследований, в ранний постинфарктный период признаки аневризмы ЛЖ прослеживались у 22–35 % пациентов [7, 30, 34].

Подобные результаты были получены и в ходе экспериментальных работ. Серийные исследования в больших группах пациентов, проводившиеся в 15 кардиохирургических центрах, продемонстрировали, что аневризма ЛЖ развивается у 1–28 % пациентов с поражением одной венечной артерии более чем на 50 %. Истинная ПАЛЖ формируется в среднем у каждого пятого больного, причем вследствие первого трансмурального ИМ – у 43 % больных, а после повторного – у 63 % [3]. Эти результаты сопоставимы с данными многих хирургов [8, 15, 20].

При анализе результатов селективной коронарографии и вентрикулографии выявлено, что локализация аневризмы коррелирует с атеросклеротическим поражением венечных артерий. Аневризмы передней и боковой стенок возникают в основном при окклюзии передней межжелудочковой артерии (дистальнее уровня отхождения первой септальной ветви) и диагональной артерии. При проксимальных поражениях передней межжелудочковой артерии происходит формирование передне-перегородочной формы аневризмы.

У 66 % пациентов с аневризмой ЛЖ передней локализации передняя межжелудочковая артерия была окклюзирована, у 24 % отмечали стеноз более 70 % и лишь у 10 % – стеноз менее 70 % [37].

Несмотря на то, что аневризма сердца чаще всего развивается после ИМ, ее формирование не определяется только величиной зоны поражения миокарда. Многие авторы полагают, что в возникновении аневризмы ЛЖ решающее значение имеют особенности коронарного кровоснабжения [2, 6]. Вторым важнейшим фактором развития аневризмы является врожденная недостаточность коллатерального кровоснабжения пораженного участка сердца при острой окклюзии основной питающей артерии [24]. Значение этого возрастает при многососудистом поражении венечного русла. По сводным данным последнего десятилетия частота двух- и трехсосудистого поражения составляет 82–90 % [31]. Ряд авторов отмечают лишь в 22 % случаев однососудистое поражение, а в 50 % – трехсосудистое или стволовое поражение левой венечной артерии [16].

В 85–90 % случаев аневризма локализуется в верхушечных, передних или переднебоковых сегментах ЛЖ, что является следствием критических стенозов и тромбозов передней межжелудочковой артерии. Только в 5–10 % случаев аневризма распространяется на заднебазальные отделы или латеральную стенку ЛЖ [20, 24, 27, 31].

В зависимости от анатомического расположения Г.Г. Федоров (1994) предложил следующую классификацию постинфарктных аневризм ЛЖ:

Iа тип – передне-перегородочно-верхушечные;

Iб тип – передне-перегородочно-верхушечные с преимущественным поражением межжелудочковой перегородки (МЖП);

II тип – передне-боковые;

III тип – заднебазальные;

IV тип – гигантские, то есть захватывающие практически весь ЛЖ [1].

С другой стороны, частота развития аневризм той или иной локализации может быть объяснена с позиции морфологического строения стенки сегментов ЛЖ, их толщины, напряжения и деформаций, возникающих при работе сердца, особенно в области верхушки и базальных отделов [12, 28].

Важнейшим прогностическим фактором выживаемости больных, перенесших ИМ, является степень выраженности сердечной недостаточности (СН), которая во многом определяется изменением объемных и геометрических характеристик ЛЖ [13]. Для описания процессов, приводящих к нарушению его функции, был введен термин "постинфарктное ремоделирование ЛЖ" [13, 18]. Наиболее значимым этот процесс становится при формировании ПАЛЖ.

Классическая концепция ремоделирования ЛЖ, представленная в 90-е годы прошлого столетия для отображения структурно-функциональных изменений миокарда у пациентов в период ИМ, в последние годы подверглась переосмыслению и значительному расширению. Первоначально под "ремоделированием" понимали отражение совокупности морфологических и патофизиологических процессов, приводивших к нарушениям функции ЛЖ. Постепенно в это понятие стали объединять и изменения, происходящие с миокардом в результате лечения. Поэтому рядом авторов был предложен термин "хирургическое моделирование" ЛЖ для отображения сути изменений его формы и размеров, структурных соотношений в целом при хирургических вмешательствах [13]. При этом операция не восстанавливает, а лишь приближает полость желудочка к физиологичной.

Потеря жизнеспособного миокарда вследствие инфарцирования приводит к развитию патологического процесса ремоделирования, вовлекающего в себя как пограничную зону, так и интактный миокард [36]. В результате этого происходит выключение части сердечной мышцы из эффективной работы и существенное изменение массы, формы и размеров полостей сердца, значительное снижение силы сокращения ЛЖ (показатель Франка – Старлинга смещается вправо и вниз) [36]. Некроз кардиомиоцитов и активация каскада биохимических реакций в ранний постинфарктный период обусловливают значительные изменения механических свойств миокарда, его архитектоники, приводят к деформациям, возникающим при асинергичной кинетике стенок, нарушению стереометрических соотношений в полости ЛЖ. Первым геометрическим изменением при ремоделировании является то, что желудочек не только дилатируется, но и приобретает более сферическую форму [30].

При этом P. Gaudron и соавторы (1993) отмечали, что фракция выброса у пациентов с прогрессивно развивающейся дилатацией значительно снижается лишь через 1–3 года после ИМ [10].

Прогрессивное ухудшение работы ЛЖ также объясняется продолжающимся вовлечением в процесс ремоделирования жизнеспособного миокарда в области "переходной зоны" [10]. Ишемия приводит к уменьшению конечносистолического утолщения и, согласно закону Ла-Пласа, увеличению конечносистолического циркулярного напряжения стенки. Истончение "переходной зоны" снижает контактильность кардиомиоцитов, увеличивает длину сегментов (то есть происходит их перерастяжение), создавая условия для дальнейшей трансформации формы полости ЛЖ [26]. Процесс ремоделирования может продолжаться в течение недель или даже месяцев, пока силы, направленные на деформацию полости ЛЖ, не будут сбалансированы физическими свойствами сформировавшегося рубца. Это состояние равновесия зависит, в свою очередь, от ряда факторов: локализации, степени распространенности рубцовой зоны, степени гибернации мышечной ткани в пограничной зоне и др. [36].

В связи с этим широко обсуждается вопрос о том, в какой период ремоделирования собственно формируется аневризма ЛЖ: в ближайшие часы после ИМ, как результат дилатации пораженного участка миокарда (стадия раннего ремоделирования – первые 72 ч), или в более отдаленный период, как следствие истончения уже сформировавшегося рубца (стадия позднего ремоделирования) [36].

Еще в 1935 г. R. Tennant и C.J. Wiggers описали парадоксальное движение ишемизированного миокарда. В 1947 г. G. Murray описал систолическое парадоксальное выпячивание инфарцированного участка миокарда и указал на корреляцию этого явления со снижением минутного объема и падением артериального давления. На ранней стадии участок некротизированного миокарда может растягиваться и выпячиваться, принимая значительную часть ударного объема, для поддержания которого на приемлемом для общей гемодинамики уровне желудочек подвергается дилатации (согласно закону Франка – Старлинга и эффекту Анрепа). Степень этого патологического процесса во многом зависит от степени жизнеспособности миокарда в зоне ИМ и является значительным фактором, влияющим на дальнейшее изменение геометрии и сократимости в целом. Экспериментально было доказано, что ЛЖ сохраняет свою физиологичную коническую форму, даже несмотря на потерю до 23 % от всей массы [29]. Результаты многих исследований подтвердили, что наличие жизнеспособного миокарда в периинфарктной зоне уменьшает риск значительного перерастяжения стенок ЛЖ и изменения внутриполостных соотношений [10]. Поэтому при ранней реперфузии пораженного участка и сохранении жизнеспособности субэпикардиальных слоев становится возможным отграничение распространения зоны инфаркта и торможение развития дискинетичного рубца [9, 26, 34]. В этом случае складываются условия для возникновения асинергии участков стенки сердца, характеризующихся в острой стадии инфаркта акинезией или гипокинезией. В дальнейшем же функциональное восстановление этого участка зависит от количества жизнеспособного миокарда, степени изменения коллагенового матрикса и нарушения архитектоники слоев сердечной мышцы [9, 10, 36].

К сожалению, обычно ИМ развивается в условиях, когда до начала адекватной терапии проходит некоторое время. В большинстве случаев, реперфузия происходит на фоне необратимых изменений субэпикардиальных волокон, увеличения объема желудочка, снижения фракции выброса. Выраженная асинергия стенок ЛЖ ведет к еще большему нарушению соотношения структур миокарда и его функционального состояния [2, 13]. В результате формируется большой акинетичный или дискинетичный рубец, который испытывает идентичные механические воздействия и деформации со стороны неоднородно сокращающегося миокарда ЛЖ [30, 35].

Развитие интерстициального отека сердечной мышцы, морфологические изменения в зоне инфаркта ведут к повышению жесткости миокарда. Изменение формы и архитектоники верхушки ведет к увеличению напряжения стенки пораженных сегментов, приводит к значительному их растяжению. При этом изменяются не только форма и величина полости желудочка, но и направления всех слоев миокардиальных волокон. Поражение эпикардиальных и субэндокардиальных слоев приводит к значительным искажениям архитектоники стенок. Вследствие этого нарушается координированный процесс сокращения перпендикулярно ориентированных волокон (продольных и циркулярных) [12, 13, 23].

Изменения их длины и соотношений на фоне замедленной проводимости создают условия для развития асинергичного сокращения. Происходит преобразование нормальной элипсообразной полости в шарообразную, где вектор сокращения волокон становится более горизонтально направленным. Тем самым создается морфологическая предпосылка для снижения сократительной способности мышечных волокон и как следствие – уменьшение выброса ЛЖ, основанного на продольном сокращении косо ориентированных волокон кардиомиоцитов. Изменения геометрии полости и архитектоники стенок ЛЖ также нарушают процесс превращения напряжения, создаваемого миокардом, во внутриполостное давление, то есть нарушается процесс накопления потенциальной энергии в фазу изоволюметрического сокращения. Закономерным становится и снижение кинетической энергии в фазу изгнания, что ведет к изменению потока крови из полости ЛЖ в систолу, превращая "нормальный" спиралевидный ток крови в турбулентный, вызывая тем самым вторичную динамическую деформацию полости ЛЖ [12, 30, 40].

Возникновение турбулентного кровотока в полостях ЛЖ и аневризмы ведет к образованию внутриполостных пристеночных тромбов. Турбулентные потоки крови вызывают механическое повреждение эндокарда и створок клапанов, что также создает условия для развития тромбоэндокардита. Тромбоз, в свою очередь, зависит от ряда факторов: площади инфаркта (в 93 % случаев при обширном ИМ), локализации (при передней локализации в области передней стенки ЛЖ в два раза чаще, чем при локализации в области задней стенки). При повторных ИМ встречаемость внутриполостных тромбов составляет 50 % [39]. Степень организации тромба обычно не одинакова, при длительном существовании аневризмы могут встречаться участки кальциноза. Находки в виде пристеночного тромбоза во время операции составляют до 64 % случаев [15].

Второе важное звено в развитии патологического процесса, которое следует из увеличенной сферичности ЛЖ, заключается в растяжении сосочковых мышц, что приводит к развитию недостаточности митрального клапана. Кроме этого, митральная недостаточность может быть вызвана:

1) ишемической дисфункцией сосочковых мышц;

2) уменьшением длины папиллярных мышц (за счет вовлечения в аневризму или растяжения стенки);

3) расширением фиброзного кольца клапана при дилатации полости желудочка.

Изменение конфигурации ЛЖ ведет к развитию новых условий внутрисердечной гемодинамики. При каждой систоле, за счет парадоксальных движений стенок, в полости желудочка образуется остаточный объем крови, что снижает ударный объем и сердечный индекс. Этот процесс особенно выражен при постинфарктной аневризме с вовлечением МЖП. Вовлечение в патологический процесс МЖП и задней стенки значительно усугубляет развитие геометрических изменений и как следствие – снижает сократительную способность миокарда до критического уровня [18, 24]. Компенсаторно развивающаяся гипердинамическая реакция невовлеченных в процесс сегментов (обычно базальных) ведет, в свою очередь, к дополнительному растяжению стенок желудочка. Помимо увеличения конечнодиастолического объема, происходит истончение желудочковой стенки, что, вместе с увеличением постнагрузки (за счет дилатации), приводит к еще более значительному снижению сердечного выброса. Более того, повышение конечнодиастолического напряжения стенки желудочка ведет к развитию гипоперфузии субэндокардиальных слоев миокарда, значительно повышая его потребность в кислороде в этой зоне. [25] В результате этого диастолическая нагрузка на стенки возрастает в несколько раз, вызывая не только дилатацию всей полости, но и эксцентрическую гипертрофию неизмененных зон. В 1976 г. P.S. Vokonas определил эти фазы ремоделирования полости как "пластическую деформацию ЛЖ".

Однако обширный ИМ ведет как к ранней, так и к поздней деформации структур сердца. Согласно модели мышечного сокращения по A.V. Hill (1938), наличие дополнительного объема предполагает более частые или более сильные сокращения. По закону La Place, увеличение полости ЛЖ приводит к увеличению растяжения стенок для поддержания внутриполостного давления [24]. Нарушается "устойчивость желудочковой геометрии", подразумевающая баланс между свойствами жизнеспособного (невовлеченного в рубец) миокарда и степенью напряжения стенки желудочка. Это означает, что в случае увеличения общей нагрузки (стресса) на стенки желудочка миокард должен либо становиться более жестким, либо деформироваться [26]. На фоне повышенной потребности в кислороде при гипердинамии, характерной для мультифокального поражения венечного русла, наступает быстрое истощение энергетических запасов кардиомиоцитов [38].

Еще в 1973 г. D. Parmley доказал, что дистрофия кардиомиоцитов, усиление стресса снижают общую эластичность, повышают жесткость миокарда, увеличивая фибротические изменения в мышце в 8 раз. Выраженный фиброз, кальцификация стенки и тромбоз в полости, уплотнение эндокарда могут сделать стенку желудочка ригидной к перерастяжению внутриполостным давлением, что может, в свою очередь, привести к деформации близлежащих сегментов, изменяя внутренний вектор циркулярных сокращений [22]. Дискинезия "переходной зоны" вызывает парадоксальное движение верхушки "вверх и наружу", вместо направления к выходному отделу, против часовой стенки, вдоль длинной оси желудочка [11, 40]. Возникает тенденция к преобразованию эллипсообразной формы желудочка в сферичную как в период диастолы, так и в период систолы. Увеличение конечного объема ЛЖ и давления на этом фоне свидетельствует о возрастающем напряжении стенки, увеличении преднагрузки, что в условиях снижения контрактильности, учитывая особенность кровоснабжения миокарда, ведет к ухудшению микроциркуляции миокарда и еще большему нарушению трофики [2]. В этих условиях перфузионное давление начинает поддерживаться за счет компенсаторного роста общего периферического сопротивления (увеличение постнагрузки), что вызывает повышение потребления кислорода сердечной мышцей [24, 25]. Нарушение соотношения "давление–объем" и дилатация полости приводят к полной декомпенсации механизма Франка – Старлинга и быстрому прогрессированию СН, замыкая "порочный круг" декомпенсации кровообращения [12, 13, 30]. Этот процесс может значительно ускориться при наличии значимой митральной недостаточности и вовлечении в аневризму значительной части МЖП (более 1/2 ее длины). В этом случае искажается механика движения желудочка в период напряжения (за счет дезориентации мышечных слоев, парадоксального движения МЖП) и значительно снижаются накопление и трансформация потенциальной энергии в кинетическую во все фазы систолы [9, 10].

Прогрессирование недостаточности ЛЖ негативно сказывается и на гемодинамике ПЖ, снижая эффективность его сокращений. Морфологически МЖП может рассматриваться как часть ЛЖ, но это не совсем так, она вносит важный вклад в функцию обоих желудочков.

V.S. Banka и соавторы (1981) исследовали движение МЖП и обнаружили, что перегородка утолщается одинаково в направлении обоих желудочков при одновременном сокращении вдоль продольной оси. J.B. Agarwal (1981) в экспериментальных работах доказал, что изолированная ишемия МЖП приводит к систолической дисфункции как ЛЖ, так и ПЖ [32]. Во время диастолы, по мере увеличения конечнодиастолических давления и объема, перегородка смещается вправо, что повышает давление и в ПЖ, а значит, увеличивает значение соотношения "объем–давление". Таким образом, левая половина сердца вносит значительный вклад в эффективность работы ПЖ. R.J. Damiano и соавторы (1991) доказали, что ЛЖ и МЖП ответственны более чем за 60 % силы систолического сокращения ПЖ [32].

При значительном истончении фиброзно-перерожденной МЖП за счет дискинезии и возникновения турбулентного тока крови, образования дополнительного остаточного объема в систолу происходит выбухание рубцовой части перегородки в полость ПЖ, вызывая его систолическую дисфункцию. В диастолу – повышение конечнодиастолических объема и давления, наряду с повышением жесткости стенок ЛЖ, создает условия для прогрессирования диастолической дисфункции ПЖ. В результате этого развивается синдром Бернгейма.

Таким образом, в основе быстрого прогрессирования недостаточности кровообращения при постинфарктной аневризме лежат два основных механизма: функциональное нарушение миокарда ЛЖ, индуцированное его ишемией, и его ремоделирование.

При естественном течении заболевания прогноз крайне неблагоприятен: выживаемость больных с ПАЛЖ в течение 5 лет составляет 12–50 % [19, 30]. Благодаря успешному внедрению новых методов терапии СН, в последние годы удалось снизить уровень летальности до 50 % в течение 8 лет. При этом симптоматическое улучшение отмечается лишь у 21–39 % пациентов, а ежегодный уровень повторной госпитализации составляет около 50 % для пациентов ІІІ–ІV функционального класса по NYHA [13, 19, 30].

Результаты исследований, позволившие оценить степень ремоделирования, новые методы лечения ИБС и острого ИМ, потребовали изменить подходы к классификации постинфарктной аневризмы. С другой стороны, ИМ, формирование ПАЛЖ являются следствием одного заболевания – ИБС, которая часто приводит к распространенному кардиосклерозу. При этом следует отметить, что длительно существующая аневризма способствует нарушению внутримиокардиальной гемодинамики (или перфузии миокарда), что также сказывается на функции миокарда в целом.

Современный взгляд на классификацию основывается на оценке сократительной способности миокарда, степени диастолической функции, характера изменений кинетики стенок ЛЖ и внутрисердечной гемодинамики. У нас в стране широко распространена модификация классификации W. Stoney (1994):

I – аневризмы c нормокинезом сокращающейся части ЛЖ (фракция выброса сокращающейся части ЛЖ (ФВслж)) 50 %;

II – аневризмы с гипокинезией сегментов сокращающейся части ЛЖ (ФВслж 50 %) [5].

Однако более интересной представляется классификация W. Coltharp (1994), согласно которой ПАЛЖ подразделяется на три группы в зависимости от функционального состояния базальных отделов ЛЖ:

I. Аневризмы с нормокинезией базальных отделов передней и задней стенок (ФВслж ~50 %).

II. Аневризмы с нормокинезией базальных отделов передней стенки и гипокинезией задней стенки, ФВслж ~45–35 %.

III. Аневризмы с нормокинезией базальных отделов передней стенки и акинезией задней стенки, ФВслж 35 % [14].

Так как насосная функция желудочка во многом влияет на внутрисердечную гемодинамику и в целом на систему кровообращения, с высокой степенью достоверности можно судить о гемодинамической значимости патологического состояния, развивающегося в зависимости от степени распространения аневризмы. При снижении сократимости ЛЖ и площади аневризмы менее 30 % от площади ЛЖ выделяют гемодинамически незначимые аневризмы, которые не оказывают существенного отрицательного влияния на функциональное состояние системы кровообращения в целом. В случае распространения рубца более чем на 30 % площади ЛЖ на фоне значительного снижения контрактильности говорят о гемодинамически значимых аневризмах, играющих самостоятельную патогенетическую роль в ухудшении функционального состояния кровообращения. Так как степень вовлечения МЖП в аневризму влияет на течение заболевания, среди гемодинамически значимых аневризм в отдельные группы можно выделить аневризмы с распространением на МЖП менее 1/2 и более 1/2 ее длины.

Проблема нарушения геометрии ЛЖ вследствие острого ИМ интересует хирургов с конца 50-х годов ХХ века и в настоящее время является предметом пристального внимания. Все более частое выявление неклассических форм ПАЛЖ сделало необходимым углубленное изучение процесса ремоделирования ЛЖ, прогноза развития СН у пациентов, перенесших острый ИМ. Исследования последних лет, направленные на изучение строения ЛЖ и его механики, показали гемодинамическую значимость постинфарктной аневризмы ЛЖ, особенно при ее значительном распространении на МЖП.

В связи с этим классическая концепция ремоделирования ЛЖ, представленная в 90-е годы, для отображения структурно-функциональных изменений миокарда у больных после острого ИМ, в последние годы подверглась переосмыслению и значительному расширению. В связи с тем, что процесс ремоделирования наиболее выражен у больных с формирующейся ПАЛЖ, единственной возможностью восстановления не только формы, но и функции ЛЖ у этой категории пациентов в настоящее время является хирургический метод. Поэтому четкое представление о гемодинамической значимости ПАЛЖ и степени вовлечения в нее МЖП на фоне выраженного нарушения стереометрических характеристик является ключевым для каждого хирурга в выборе как оптимальной тактики, так и прогнозирования конечного результата предполагаемого лечения этого грозного осложнения ИБС.

Литература

  1. Бокерия Л.А., Федоров Г.Г. Опыт хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца и сопутствующих желудочковых тахиаритмий (1981–1999 годы) // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 1999. – № 6 – С. 38-44.
  2. Горлин Р. Болезни коронарных артерий. – М.: Медицина, 1980.
  3. Гороховский Б.И. Аневризмы и разрывы сердца. – М.: МИА, 2001.
  4. Петровский Б.В., Бакулев А.Н. Хирургия сердца и магистральных сосудов. – М.: Медицина, 1965.
  5. Чернявский А.М., Караськов А.М. Предоперационное моделирование оптимального объема левого желудочка при хирургической реконструкции постинфарктных аневризм сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. – 2000. – № 2 – С. 9-11.
  6. Шабалкин Б.В., Абугов А.М., Левина Г.А. Состояние кровообращения у больных с хронической аневризмой сердца // Кардиология. – 1975. – № 5. – С. 57-60.
  7. Athanasuleas С.L., Stanly A.W.H., Buckberg G.D. Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction // JACC. – 2001. – № 37 – Р. 1199-1209.
  8. Barratt-Boyes B.G., White H.D., Agnew T.M. The results of surgical treatment of left ventricular aneurysms (An assessment of the risk factors affecting early and late mortality) // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1984. – № 87. – Р. 87-98.
  9. Bogaert J., Rademakers F.E. Regional nonuniformity of normal adult human left ventricle // Amer. Jour. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2001. – № 280. – P. 610-620.
  10. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Circulation. – 1997. – № 96. – P. 3353-3359.
  11. Brecker S. The importance of long axis ventricular function // Heart. – 2000. – № 84. – P. 577-579.
  12. Buckberg G.D. Architecture must document functional evidence to explain the living rhythm // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – № 27. – P. 202-209
  13. Buckberg G.D. Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom – return to normalcy // Thorac. Cardiovasc. Sur. – 2001. – № 121. – P. 628-637.
  14. Coltharp W.H., Hoff S.J., Stoney W.S. Ventricular aneurysmectomy (A 25 year experience) // Ann. Thorac. Surg. – 1994. – № 219. – P. 707-714.
  15. Cooley D.A. Management of left ventricular aneurysm by intracavitary repair // Operat. Techniq. in Cardiac. Thorac. Sur. – 1997. – № 2. – P. 151-161.
  16. Cox J. Surgical management of left ventricular aneurysms by the Jatene technique // Operat. Techniq. in Cardiac. Thorac. Sur. – 1997. – № 2. – P. 132-139.
  17. Di Donato M., Sabatier M., Dor V. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair // JACC. – 1997. – № 29. – P. 1569-1575.
  18. Dor V., Di Donato M. Ventricular Remodeling in Coronary Artery Disease // Curr. Opin. Cardiology. – 1997. – № 12. – P. 533-537.
  19. Doss M., Martens S., Sayour S. Long term follow up of left ventricular function after repair of left ventricular aneurysm. A comparison of linear closure versus patch plasty // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – № 20. – P. 783-785.
  20. Elefteriades J.A., Solomon L.W., Mickleborough L.L. Left ventricular aneurysmectomy in advance left ventricular dysfunction // Card. Clin. – 1995. – № 13. – P. 59-72.
  21. Fujll H., Hattory R., Osako M. Patch repair of post-infarction pseudo- and subepicardial aneurysm of the left ventricle // J. Cardiovasc. Surg. – 2001. – № 42. – P. 49-51.
  22. Guicione J.M., Moonly S.M., Moustakidis P. Mechanism underlying mechanical dysfunction in border zone of left ventricular aneurysm: a finite element model study // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – № 71. – P. 654-662.
  23. Ingels N.B. Myocardial fiber architecture and left ventricular function // Technol. Health Care. – 1997. – № 5. – P. 45-52.
  24. Jatene A. Left ventricular aneurysmectomy // Thorac. Cardiovasc. Sur. – 1985. – № 89. – P. 321-331.
  25. Kawata T., Kitamura S., Kawachi K., Morita R. Systolic and diastolic function after path reconstruction of left ventricular aneurysms // Ann. Thorac. Surg. – 1995. – № 59. – P. 403-407.
  26. Kelley S.T., Malekan R., Gorman J.H. Restraining infarct expansion preserves left ventricular geometry and function after acute anteroapical infarction // Circulation. – 1999. – № 99. – P. 135-142.
  27. Kirklin J.W., Barrat-Boys B.G. Cardiac surgery. – NY, 1986.
  28. Lunkenheimera P.P., Redmanna K., Andersonb R.H. The architecture of the ventricular mass and its functionalimplications for organ-preserving surgery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – № 27. – P. 183-190.
  29. Markovitz L.J., Savage E.B., Ratcliffe M.B. Large animal model of left ventricular aneurysm // Ann. Thorac. Surg. – 1989. – № 48. – P. 838-845.
  30. Menicanti L., Di Donato M. Surgical left ventricle reconstruction, pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2004. – № 26. – P. 42-47.
  31. Mickleborough L.L., Carson S., Ivanov J. Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: results obtained with a modified linear closure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2001. – № 121. – P. 675-682.
  32. Moon M.R., Bolger A.F., DeAnda A. Septal function during left ventricular unloading // Circulation. – 1997. – № 95. – P. 1320-1327.
  33. Olearchyk A.S. Recurrent (residual?) left ventricular aneurysm (A report of 11 cases) // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1984. – № 88. – P. 554-557.
  34. Premaratne S., Razzuk A.M., Koduru S.B. Incidence of post-infarction aneurysm within one month of infarct (Experiences with 16 patients in Hawaii) // J. Cardiovasc. Surg. – 1999. – № 40. – P. 473-476.
  35. Sakaguchi F., Young R.L., Komeda M. Left ventricular aneurysm repair in rats: structural, functional and molecular consequences // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2001. – № 121. – P. 750-761.
  36. Sutton M., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Pathophysiology and therapy // Circulation. – 2000. – № 101. – P. 2981-2987.
  37. Vauthey J.N., Berry D.W., Snyder D.W. Left ventricular aneurysm repair with myocardial revascularization: an analysis of 246 consecutive patients over 15 years // Ann. Thorac. Surg. – 1988. – № 46. – P. 29-35.
  38. Walker C.A., Spinale F.G. The structure and function of cardiac myocyte // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1999. – № 118. – P. 375-382.
  39. Waller B.F., Rohr T.M., McLaughlin T. Intracardiac thrombi: frequency, location, etiology and complications: a morphologic review – part II // Clin. Cardiol. – 1995. – № 18. – P. 530-534.
  40. Yun K.L., Niczyporuk M.A., Daughters II G.T. Alterations in left ventricular diastolic twist mechanies during acute human cardiac allograft rejection // Circulation. – 1991. – № 83. – P. 962-973.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: