Нужна ли врачу в Украине стратификация риска пациентов с артериальной гипертензией?

А.Д. Радченко, И.М. Марцовенко, Ю.Н. Сиренко.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев;
Сумской кардиологический диспансер.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что наличие артериальной гипертензии (АГ) сокращает жизнь пациенту или приводит к его тяжелой инвалидизации, а это влечет за собой значительное увеличение затрат государства, страховых компаний или семей на лечение [13, 17, 31]. В многочисленных исследованиях было показано, что чем выше уровень артериального давления (АД), тем чаще развиваются осложнения. По данным метаанализа 61 исследования, в которых приняли участие 1 млн пациентов, чем выше был уровень и систолического (САД), и диастолического (ДАД) АД, тем выше была частота смерти от сердечно-сосудистых причин в каждой возрастной группе [36]. При наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний отсутствие контроля АД влечет за собой увеличение риска неблагоприятного течения [33].

Все, безусловно, знают о вреде АГ, тем не менее, контроль АД во всем мире остается далеким от 100 %. Так, по данным Европейского общества гипертензии, доля пациентов с АГ и уровнем АД меньше 140/90 мм рт. ст. в Бельгии составляет 25 %, в Канаде – 16 %, в Китае – 3 %, в Англии – 6 %, во Франции – 33 %, в Италии – 9 %, в Польше – 4 %, в России – 6 %, в Испании – 16 %. В США в последние годы ситуация значительно улучшилась – 50 % пациентов, принимающих лечение, контролируют АД [14, 17, 30]. В Украине, по данным эпидемиологических исследований, контролируют уровень АД 9 % мужчин и 24,5 % женщин в городской популяции и соответственно 2,7 и 16,8 % в сельской популяции [1, 8]. Таким образом, плохой контроль АД – это глобальная проблема, и поиски путей улучшения ситуации являются важным направлением современной медицины.

Написание этой статьи продиктовано необходимостью разъяснения положений современной классификации АГ, так как большинство врачей считает, что новая классификация лишь усложняет им жизнь.

Цель работы – продемонстрировать врачам, как использование стратификации риска может помочь им правильно выбрать тактику ведения пациента с АГ и как врач в условиях реальной практики, владея знаниями, может влиять на контроль АД.

От чего зависит контроль АД? От пациента (его желания участвовать в лечении, его способности следовать рекомендациям врача, наличия у него сопутствующих заболеваний, генетических факторов, наличия вредных привычек), от лекарств (наличия побочных эффектов, эффективности монотерапии в 30–50 % случаев, продолжительности действия) и от врача (удобного режима назначения препаратов, контроля назначений, правильности выбора препарата или комбинации препаратов). В помощь врачу разработаны многочисленные национальные рекомендации по лечению АГ, в том числе и в Украине. В основном они базируются на рекомендациях Американского общества гипертензии и Европейского общества гипертензии. В этих рекомендациях указывается, что лечение пациента с АГ должно быть индивидуальным, т.е. с учетом индивидуального риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Действительно, у больного наряду с повышенным АД могут быть и другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые независимо от наличия АГ самостоятельно увеличивают вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний [49]. По данным Фремингемского исследования, только 19 % мужчин и 17 % женщин не имеют дополнительных факторов риска [24]. При сочетании факторов риска происходит не просто суммация риска, а его возрастание в геометрической прогрессии. Так, например, курение увеличивает риск в 1,6 раза, уровень САД выше 195 мм рт. ст. – в 3 раза, уровень общего холестерина 8,5 ммоль/л – в 4 раза [35]. При этом у пациента с сочетанием этих трех факторов риск развития осложнений реально увеличивается в 16 раз, а не в 8,6 раза, как можно было бы ожидать. Факторы риска делятся на модифицируемые (можно изменить) и немодифицируемые (на них мы повлиять не можем – нельзя изменить возраст, генетику). При ведении больных с АГ врачу необходимо прикладывать максимум усилий на устранение именно модифицируемых факторов.

Последние рекомендации Европейского общества кардиологов/Европейского общества гипертензии по профилактике, диагностике и лечению АГ (2007) несколько отличаются от предыдущих [48, 49]. Согласно им дополнительно к факторам риска отнесен также уровень пульсового (ПАД) АД (у пожилых пациентов), повышенный уровень глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе.

Необходимость включения ПАД как дополнительного фактора риска была продиктована результатами исследований у пожилых пациентов, в которых было показано, что для данной категории больных чем ниже ДАД и выше ПАД, тем выше частота развития неблагоприятных событий в течение двух лет наблюдения. Начиная с возраста 50 лет, увеличивается САД за счет увеличения жесткости аорты из-за ее старения. В результате аорта хуже растягивается во время изгнания крови из левого желудочка. Исчезает эффект "подушки", и весь удар выброса приходится на стенки аорты, что приводит к еще большему ее повреждению. САД повышается и создается дополнительная нагрузка на сердце. В диастолу же из-за сниженной эластичности аорты ДАД значительно снижается (нет возврата крови из "емкостных" сосудов). Кроме того, периферическое сопротивление с возрастом также уменьшается, что влечет дополнительное снижение ДАД. При этом значительно может страдать коронарный кровоток, так как перфузия миокарда осуществляется во время диастолы. В результате этих процессов происходит увеличение ПАД, которое можно расценивать как маркер снижения эластичности крупных артерий [12].

В последних рекомендациях (2007) отсутствует такой фактор риска, как С-реактивный протеин. В настоящее время считается, что хотя повышенный уровень данного показателя связан с неблагоприятным прогнозом при определенных клинических состояниях, однако его доля в определении общего сердечно-сосудистого риска не ясна, за исключением пациентов с метаболическим синдромом, у которых С-реактивный протеин может служить маркером повышенного риска [37, 38, 45].

Не включен такой фактор риска, как наследственность по сахарному диабету. Вместо этого появились другие факторы – повышенный уровень глюкозы натощак и нарушение толерантности к глюкозе при проведении нагрузочного теста (уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки 7,0–10,9 ммоль/л). В многочисленных исследованиях, в том числе и проведенных авторами в отделении симптоматических артериальных гипертензий ННЦ "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины [4], было показано, что при уровне глюкозы натощак 5,6–6,9 ммоль/л риск развития сердечно-сосудистых осложнений достоверно выше, чем у пациентов с более низким уровнем глюкозы.

Большинство факторов риска используется для оценки прогноза в таблицах по Фремингемской шкале или SCORE. В первой таблице определяется риск развития сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет, во второй – риск развития фатальных событий за тот же срок. Данные таблицы легко и наглядно позволяют оценить прогноз у пациента и могут использоваться для демонстрации пациенту. Однако есть определенный недостаток. Факторы риска – это не все состояния, которые могут влиять на прогноз. К тому времени, как пациент "доберется" до врача, у него уже могут возникнуть изменения со стороны так называемых органов-мишеней вследствие длительного существования повышенного АД и он уже может иметь такие осложнения, как сердечная или почечная недостаточность, бессимптомные поражения мозга, ишемическая болезнь сердца. Эти состояния, даже без наличия дополнительных факторов риска, могут значительно отягощать прогноз и требовать более строгих мероприятий по лечению. Более того, расчет 10-летнего риска у пациентов в возрасте 40 лет приводит к неоправданному занижению реального риска и неиспользованию правильных лечебных подходов.

Поражение органов-мишеней в настоящее время рассматривается и как маркер неблагоприятного прогноза, и как маркер клинического течения заболевания. Кроме того, получены данные, согласно которым регресс поражения органов-мишеней сопряжен с улучшением прогноза, и оценка состояния органов-мишеней может использоваться как критерий эффективности терапии.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается у 43 % пациентов с АГ в возрасте старше 70 лет и у 50 % пациентов с повышением АД 3-й степени. Электрокардиографические признаки ГЛЖ встречаются реже, однако их наличие есть бесспорным фактором неблагоприятного прогноза [20, 25, 28, 29, 39]. При индексе массы миокарда левого желудочка больше 175 г/м2 риск развития сердечно-сосудистых осложнений резко возрастает [7, 40]. Особенно высокий риск развития инфаркта миокарда и внезапной смерти у мужчин [23]. Согласно данным исследования LIFE и метаанализа P. Verdecchia и соавторов (2003), при регрессе ГЛЖ частота развития неблагоприятных событий снижается почти на 60 % [32, 42]. Поэтому при наличии ГЛЖ важен выбор антигипертензивного препарата (некоторые группы имеют преимущества) и мониторирование признаков ГЛЖ в процессе лечения. Если на фоне назначенной терапии уменьшается степень ГЛЖ, то можно полагать, что терапия подобрана правильно.

Поражение почек при АГ оценивается по наличию альбуминурии, уровню креатинина сыворотки крови и по скорости клубочковой фильтрации. Если содержание альбумина в моче составляет 30–300 мг в сутки, то предполагают наличие микроальбминурии. Если содержание альбумина превышает 300 мг, то говорят о макроальбуминурии. Микроальбуминурия является признаком поражения почек как органа-мишени и универсальным фактором эндотелиального повреждения [15]. Макроальбуминурия – это уже признак наличия нефропатии (ассоциированного заболевания). Скорость клубочковой фильтрации можно оценивать расчетным методом – по формуле Кокрофта–Голта или MDRD. Скорость <60 мл/мин при использовании формулы Кокрофта–Голта (или <60 мл·мин-1·1,73 м-2 при использовании формулы MDRD) ассоциируется с увеличением риска развития сердечной недостаточности, коронарных событий, инсульта [11].

Особое внимание следует уделять оценке данных, получаемых при допплеровском ультразвуковом исследовании сонных артерий. В настоящее время этот метод исследования становится все больше распространенным, особенно в практике неврологов. Однако среди всего многообразия показателей, которые мы получаем при проведении данного исследования, самыми важными для прогноза и окончательной постановки диагноза АГ являются: наличие атеросклеротических бляшек и толщина комплекса интима-медиа [41, 47]. В норме ТИМ не должна превышать 0,9 мм. При большей величине можно говорить о поражении артерий. В данном случае артерии рассматриваются как самостоятельный орган-мишень. Чем больше ТИМ, тем выше частота развития сердечно-сосудистых осложнений [47].

В рекомендациях 2007 г. введены дополнительные показатели, характеризующие поражение органов-мишеней: скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) по аорте более 12 м/с и величина лодыжечно-плечевого индекса меньше 0,9. Накоплено достаточно много убедительных данных, свидетельствующих о значимом, не зависящем от других факторов, увеличении риска развития сердечно-сосудистых осложнений при указанных значениях этих показателей [18, 27, 46]. При этом, СРПВ отражает степень поражения аорты, а лодыжечно-плечевой индекс – степень поражения периферических артерий. К сожалению, в Украине нет сертифицированных приборов, которые позволяют определять СРПВ. Большинство кардиологов и терапевтов не знакомы с методикой определения данного показателя. В других странах данная методика также распространена не очень широко. В рекомендациях указывается, что данный показатель (СРПВ >12 м/с) обязательно должен использоваться для оценки прогноза в тех клиниках, где медперсонал владеет методикой определения. Лодыжечно-плечевой индекс же легко может определить даже участковый врач, тем более что измерение АД на руках и ногах является обязательным (приказ МОЗ Украины № 436) для пациентов с впервые выявленной АГ в возрасте меньше 40 лет (и больше 55 лет для выявления заболеваний периферических сосудов – согласно рекомендациям Украинской ассоциации кардиологов, 2008) [6, 10]. При величине индекса менее 0,9 общий сердечно-сосудистый риск достоверно увеличивается [41, 47].

Наличие сахарного диабета (уровень глюкозы > 7 ммоль/л (126 мг/дл) или > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) через 2 ч после нагрузки) или метаболического синдрома приравнивается к поражению органов-мишеней, как и в предыдущих рекомендациях (2003). При этих состояниях риск развития сердечно-сосудистых осложнений увеличивается даже при нормальном или высоком нормальном АД, что требует от врача назначения антигипертензивного лечения.

Сопутствующие заболевания сердца или почек резко увеличивают риск развития сердечно-сосудистых осложнений при любом уровне АД. Их наличие сразу позволяет отнести пациента к категории очень высокого риска.

Типичными для АГ церебральными поражениями являются лакунарные инсульты, которые возникают в результате гипертензивного поражения мелких артерий и не всегда имеют клинические проявления. В литературе их называют "немыми" поражениями мозга. По данным Роттердамского исследования, бессимптомные инфаркты мозга встречаются у 20 % пациентов в возрасте 60–90 лет (только 39 % из них имели АГ) [43]. По данным нашего исследования, проведенного в ННЦ "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско", 43,9 % пациентов с повышением АД 3-й степени имели признаки поражения головного мозга (в том числе 26,2 % очаги инфаркта) [3]. При этом, согласно результатам наблюдения S.E. Vermeer и соавторов, риск развития клинически выраженного инсульта в ближайшие 2 и 4 года увеличивается соответственно в 2 и 10 раз при наличии "немых" поражений [44].

Таким образом, при диагностировании и ведении пациента с АГ необходимо учитывать, помимо степени повышения АД, наличие дополнительных факторов риска, поражения органов-мишеней, сахарного диабета или метаболического синдрома, ассоциированных заболеваний сердца и почек. Согласно современным требованиям (в Украине приказ 247, 436 и Рекомендации Украинской ассоциации кардиологов), диагноз пациента с АГ должен обязательно включать риск. Это позволяет выделять группу высокого/очень высокого риска, требующую от врача больших усилий в наблюдении (тщательного мониторирования). Для каждого больного врач должен определить частоту развития либо сердечно-сосудистых осложнений (по Фремингемской шкале), либо фатальных событий (по шкале SCORE), либо, что значительно лучше, по шкале Европейского общества гипертензии/Европейского общества кардиологов в ближайшие 10 лет. По мнению авторов этой статьи, предпочтительней при работе с пациентом пользоваться именно Фремингемской шкалой, так как процент осложнений в ней значительно выше и пациент сможет в большей степени проникнуться необходимостью лечения. Ведь когда при высоком риске врач скажет о вероятности возникновения инфаркта или инсульта в 25 % случаев, то это будет выглядеть более значимо, чем если бы он говорил о вероятности смерти в 5–8 %. У большинства пациентов существует несколько легковесное отношение к своему здоровью. Они считают, что плохое может случиться с кем-то, но не с ними. И 5 % это слишком мало, по их мнению. Велика вероятность не попасть в эти 5 %. А если это 25 %, то отношение может быть более серьезным.

Определение риска развития сердечно-сосудистых осложнений не ставит целью только оценить прогноз, но позволяет также разработать стратегию ведения именно конкретного пациента (что нужно мониторировать и как часто) и конкретные меры по его лечению. В рекомендациях Европейского общества кардиологов/Европейского общества гипертензии 2003 г. приводится схема ведения пациента, которая в несколько сокращенном варианте приведена и в Рекомендациях Украинской ассоциации кардиологов по профилактике и лечению АГ [2, 5, 48]. Согласно этим рекомендациям, пациенту с повышением АД 3-й степени следует немедленно назначать антигипертензивные препараты, а затем проводить немедикаментозное лечение. Если же больной имеет повышение АД 1-й или 2-й степени, то ведение основывается на риске пациента. При высоком или очень высоком риске назначается немедикаментозная и медикаментозная терапия. При низком риске проводится модификация способа жизни (коррекция факторов риска) на протяжении 6–12 мес. Если уровень АД остается повышенным, то обсуждается вопрос о проведении медикаментозной терапии. Если АД нормализуется, то проводится дальнейший мониторинг АД. При умеренном риске тактика такая же, однако, период наблюдения и модификации способа жизни – только 3 мес. При высоком нормальном АД медикаментозное лечение назначается только лишь при высоком или очень высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Если выбирается тактика медикаментозного лечения, то она опять же зависит от степени риска у пациента. Так, при высоком или очень высоком риске необходима комбинированная терапия как стартовая. При этом может назначаться и комбинация двух антигипертензивных препаратов, и комбинация трех. Кроме антигипертензивных препаратов, назначаются статины и, по показаниям, антиагреганты. При умеренном или низком риске обычно рекомендуется начинать с монотерапии [49]. В результате таблица по стратификации риска трансформируется в таблицу по тактике ведения пациентов. Повторные исследования и определение факторов риска, поражения органов-мишеней, наличия ассоциированных заболеваний следует проводить всем пациентам с АГ один раз в год, а больным с высоким/очень высоким риском – как минимум 1 раз в 6 мес [5].

Таким образом, оценивая риск у пациента с АГ, мы не только можем определить вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у конкретного пациента и выделить группу высокого/очень высокого риска, которая требует более жесткого наблюдения, но и разрабатывать пути ведения больного. С одной стороны, у части пациентов это позволяет избежать чрезмерно частого использования медикаментозной терапии и обратить внимание врачей на немедикаментозные способы снижения АД. С другой стороны, это позволяет своевременно назначать антигипертензивную терапию (антитромбоцитарную, гиполипидемическую) и осуществлять жесткий контроль за выполнением рекомендаций. Ведь по данным шведских исследователей, реально в их системе здравоохранения семейными врачами антигипертензивная терапия назначается только у 77,2 % пациентов с очень высоким риском и у 68,5 % с высоким риском [34]. О каком контроле АД может идти речь, если препараты для его снижения вообще не назначаются у 23 и 31,5 % пациентов!

Безусловно, для того чтобы правильно определить риск у пациента, необходимо провести ряд инструментальных и лабораторных методов исследования. По данным итальянских ученых, при первоначальном распределении пациентов 81,3 и 17,7 % с соответственно умеренным и низким риском этот риск изменился после проведения дополнительного обследования (эхокардиография + ультразвуковое допплерографическое исследование сонных артерий): 11,1 % имели низкий риск, 35,7 % – умеренный и 53,2 % – высокий [16]. То есть, большая половина пациентов требует немедленного назначения комбинированной антигипертензивной терапии и, если бы не провели дополнительных исследований, то эти пациенты могли бы не получить своевременного лечения, и наблюдение за ними осуществлялось бы не так, как это необходимо.

В приказе МОЗ Украине № 436 и последних рекомендациях Украинской ассоциации кардиологов по классификации и стандартам лечения приводится перечень обязательных исследований, которые должен пройти пациент с АГ [10]. Следование этим рекомендациям поможет врачу избежать ошибок в постановке диагноза АГ и, соответственно, в определении тактики ведения пациентов с АГ. К сожалению, в перечень этих исследований не входит определение микроальбуминурии из-за необходимости дополнительных финансовых затрат, хотя в большинстве других стран это простое (полосковый тест) исследование является обязательным. Однако уровень креатинина и, соответственно, скорость клубочковой фильтрации необходимо оценивать каждому пациенту с частотой 1 раз в год. Если уменьшение скорости клубочковой фильтрации в течение года превышает 2 мл/мин в год, то мониторировать этот показатель необходимо чаще.

Основные положения стратификации риска пациентов очень часто рассматриваются на различных конференциях, приводятся в статьях и рекомендациях. При этом при проведенном нами анонимном опросе врачей, которые занимаются лечением пациентов с АГ, только лишь 86 % из них читали рекомендации Украинской ассоциации кардиологов и 1/3 врачей ответили, что в этих рекомендациях содержится ненужная для них информация или только что-то частично они могут взять для своей клинической практики. К сожалению, в других странах, хотя и страховые компании стимулируют врачей следовать рекомендациям, знания и желание врачей еще далеки от совершенства. Так, в одном из исследований, проведенном американскими учеными, 41 % опрошенных врачей не были знакомы с основными положениями современных рекомендаций, 43 % врачей назначали антигипертензивную терапию только тогда, когда АД превышало 160/100 мм рт. ст. [22]. По данным корейских исследователей, врачи часто склонны преувеличивать контроль АД у своих пациентов [26]. Отмечается также зависимость: чем больше врач переоценивал свою работу, тем хуже был контроль АД у его пациентов. Врачи, у пациентов которых был плохим контроль АД, значительно реже использовали комбинированную терапию и блокаторы рецепторов к ангиотензину ІІ, особенно у больных с сахарным диабетом. Это значит, что от врача, безусловно, зависит не так уж и мало. Теоретически, если мы говорим о том, что в 1/3 случаев контроль АД зависит от врача (в 2/3 от пациента и препарата), то при правильном ведении пациента мы можем ожидать контролирование АД как минимум у 30 % пациентов.

В Украине очень часто плохой контроль АД связывают с бедностью населения и невозможностью приобрести медикаменты, с нежеланием пациентов следовать рекомендациям врачей. А тем не менее, по данным нашего опроса, достаточно много врачей считают важными в лечении АГ препараты центрального (21,2 %) и метаболического (19,7 %) действия [9]. Первые играли важную роль в лечении АГ в 60-х годах прошлого века, и в настоящее время их использование ограничено рекомендациями. Вторая группа препаратов не является необходимой при АГ. Диуретики вообще не были названы как препараты, необходимые для контроля АД, а ведь они самые дешевые из эффективных препаратов. 51,6 % врачей, по их же утверждению, не контролируют выполнение своих рекомендаций. Из них 42,9 % не имеют времени, или не хотят, или не знают, как это делать, 20 % отмечают нежелание пациентов следовать рекомендациям, и 11,4 % не видят путей влияния на пациента.

Нами также был проведен другой анонимный опрос 38 врачей, в котором оценивали их способность правильно определять риск развития осложнений. В опроснике были приведены клинические примеры, которые cоответствовали определенному риску. Все врачи были разделены на две группы: 1-я – 21 кардиолог, 2-я – 17 врачей общей практики. Правильно ответили на все поставленные вопросы только 9 (42,9 %) кардиологов и 2 (11,8 %) врача общей практики (Р<0,05). Эти данные несколько отличаются от данных зарубежных исследователей. Так D.M. Huse и соавторы установили, что в среднем 37,3 % врачей отвечали правильно на вопросы: 25,7 % врачей общей практики, 38,3 % терапевтов, 49,5 % кардиологов [21]. То есть, если подготовка наших кардиологов не очень отличается от зарубежных, то врачи общей практики значительно уступают по своей подготовке иностранным коллегам. А ведь большинство пациентов с АГ лечится именно у врачей общей практики.

При распределении ответов в зависимости от правильности определения того или иного риска оказалось, что средний риск в популяции правильно определили 13 (61,9 %) кардиологов и 8 (47,1 %) врачей общей практики (Р=НД), низкий дополнительный риск – 15 (71,4 %) кардиологов и 5 (29,4 %) врачей общей практики (Р=0,02), умеренный дополнительный – 15 (71,4 %) кардиологов и 10 (58,8 %) врачей общей практики (Р=НД), высокий дополнительный – 13 (61,9 %) кардиологов и 8 (47,1 %) врачей общей практики (Р=НД), очень высокий дополнительный – 14 (66,7 %) кардиологов и 16 (94,1 %) врачей общей практики (Р=0,05). Таким образом, кардиологи лучше определяли пациентов с низким риском, но достоверно хуже – больных с очень высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Это значит, что у пациента с низким риском есть возможность избежать гипердиагностики и медикаментозного лечения при ведении его кардиологом, но у пациента с очень высоким риском большая вероятность недооценки его риска.

Таким образом, когда идет речь о плохом контроле АД у больных, следует учитывать значение действий врача. Он должен, прежде всего, владеть определенными знаниями по ведению пациентов с АГ. Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению АГ в этой ситуации призваны помочь врачу правильно использовать эти знания. Фактически, было бы хорошо, если бы врачи просто следовали этим рекомендациям. Еще бы было лучше, если бы они понимали, зачем они это делают и из чего эти рекомендации вытекают. По данным A. Garndi и соавторов, разъяснение врачам положений рекомендаций способствовало тому, что контроль АД с 33,4 % увеличился до 52,7 %, то есть на 20 % [19].

Безусловно, не только знания врачей, но и высокая их мотивация способствовали бы улучшению контроля АД. К мотивации можно отнести материальную заинтересованность врачей в конечном результате. Известно, что в Англии дополнительная плата врачам за работу с пациентами привела к достоверному улучшению контроля АД. В нашей стране, к сожалению, об этом говорить не приходится. Зарплаты врачей и финансовые возможности пациентов невелики. Нам остается надеяться только на сознательность врачей – людей, которые избрали себе профессию помогать другим; людей, которые во все времена относились к категории высокообразованных, готовых к самопожертвованию.

Литература

  1. Горбась І.М. Контроль артеріальної гіпертензії серед населення: стан проблеми за даними епідеміологічних досліджень // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 2. – С. 21-26.
  2. Коваленко В.М., Лутай М.І., Свіщенко Є.П. та ін. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К.: Віпол, 2004. – 84 с.
  3. Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Шараєвський О.А. Ураження мозку в пацієнтів з неускладненою тяжкою артеріальною гіпертензією // Укр. кардіол. журн. – 2007. – № 6. – С. 40-47.
  4. Радченко Г.Д. Вуглеводний обмін та 5-річний прогноз у пацієнтів, що пройшли лікування у спеціалізованому відділенні // Укр. кардіол. журн. – 2008. – № 2. – С. 44-50.
  5. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. – К.: Бізнес Поліграф, 2008. – 80 с.
  6. Серцево-судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування / В.М. Коваленко, М.І. Лутай, Ю.М. Сіренко. – К.: Бізнес Поліграф, 2007. – 128 с.
  7. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія (посібник для лікарів). – К.: Морион, 2002. – 201 с.
  8. Сіренко Ю.М., Горбась І.М., Смирнова І.П. Динаміка статистично-епідеміологічних показників реалізації Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні // Укр. кардіол. журн. – 2003. – № 1. – С. 9-13.
  9. Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Казмирук В.І. Результати опитування лікарів, які лікують пацієнтів з артеріальною гіпертензією // Лекарь. – 2008. – № 3–4. – С. 36-41.
  10. Стандарти надання допомоги кардіологічним хворим. Наказ № 436 МОЗ України від 03.07.2006. – К.: Четверта хвиля, 2006. – 55 с.
  11. Anavekar N., McMurray J., Velazquez E. et al. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction // New Engl. J. Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 1285-1295.
  12. Blacher J., Staessen J., Girerd X. et al. Pulse Pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 1085-1089.
  13. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events; results of prospectively-designed overviews of randomized trials // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 1527-1545.
  14. Bonds D., Palla S., Bertoni A. et al. Hypertension Treatment in the Ambulatory Setting: comparison by race and gender in a National survey // J. Clin. Hypertension. – 2004. – Vol. 6. – P. 223-230.
  15. Borch-Johnsen K., Feldt-Rasmussen B., Strandgaard S. et al. Urinary albumin excretion: An independent predictor of ischemic heart disease // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1999. – Vol. 19. – P. 1992-1997.
  16. Cuspidi C., Ambrosioni E., Mancia G. et al. and APROS Investigators. Role of echocardiography and carotid ultrasonography in stratifying risk in patients with essential hypertension: the Assessment of Prognostic Risk Observational Survey // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20. – P. 1307-1314.
  17. Erdine S. ESH Scientific Newsletter. – 2000. – 1(3)
  18. Feringa H., Bax J., van Waning V. et al. The long-term prognosis value of the resting and postexercise ankle-brachial index // Arch. Intern. Med. – 2006. – Vol. 166. – P. 529-535
  19. Garndi A., Maresca G., Sessa A. Longitudinal study on hypertension control in primary care: the Insubria study // Amer. J. Hypertension. – 2006. – Vol. 19. – P. 140-145.
  20. Hammond I., Devereux R., Alderman M. et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // Amer. Coll. Cardiology. – 1986. – Vol. 7. – P. 639-650
  21. Huse D.M., Roht L.H., Alpert J.S., Hartz S.C. Physicians' knowledge, attitudes, and practice of pharmacologic treatment of hypertension // Ann. Pharmacother. – 2001. – Vol. 35. – P. 1173-1179.
  22. Hyman D.J., Pavlik V.N. Self-reported hypertension treatment practices among primary care physicians: blood pressure thresholds, drug choices, and the role of guidelines and evidence-based medicine // Arch. Intern. Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 2281-2286.
  23. Kannel W., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality: results from the Framingham Study // Cardiology. – 1992. – Vol. 81. – P. 291-298.
  24. Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study // Amer. J. Hypertension. – 2000. – Vol. 13 (Pt 2). – P. 3-10.
  25. Kjeldsen S.E. Lowering of blood pressure and predictors of response in patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE Study. Losartan Intervention For Endpoint // Amer. J. Hypertension. – 2000. – Vol. 13. – P. 899-906.
  26. Kim S.Y., Cho I.S., Lee J.H. et al. // J. Prev. Med. Pub. Health. – 2007. – Vol. 40(6). – P. 487-494.
  27. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients // Hypertension. – 2001. – Vol. 37. – P. 1236-1241.
  28. Levy D., Anderson K., Savage D. et al. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors: The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. – 1988. – Vol. 108. – P. 7-13.
  29. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 322. – P. 1561-1566
  30. Marques-Vidal P., Tuomilehto J. Hypertension awareness, treatment and control in community: is the 'rule of haves' still valid? // J. Hum. Hypertension. – 1997. – Vol. 11. – P. 213-220.
  31. Mensah G. Controlling high blood pressure: the art of the soluble and the hope of progress // J. Clinical. Hypertension. – 2007. – Vol. 9. – P. 827-830.
  32. Okin P., Devereux R., Liu J. et al. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy predicts regression of echocardiographic left ventricular mass: the LIFE study // J. Hum. Hypertension. – 2004. – Vol. 18. – P. 403-409.
  33. Pepine C., Kowey P., Kupfer S. et al. for the INVEST Investigators. Chronic coronary artery disease: predictors of adverse outcome among patients with hypertension and coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiology. – 2006. – Vol. 47. – P. 547-551.
  34. Persson M., Carlberg B., Tavelin B., Lindholm L. Doctor's estimation of cardiovascular risk and willingness to give drug treatment in hypertension: fair risk assessment but defensive treatment policy // J. Hypertension. – 2004. – Vol. 22. – P. 65-71.
  35. Poulter N., Sanderson J., Thompson A. et al. Comparison of nifedipine and propranolol as second line agent for hypertension in black Kenyans // Brit. Med. J. – 1993. – Vol. 306. – P. 621-622.
  36. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 1903-1913.
  37. Ridker P. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 1813-1818
  38. Ridker P., Buring J., Cook N. et al. C-reactive protein, the metabolic syndrom, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follo-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 391-397.
  39. Savage D., Drayer J., Henry W. et al. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects // Circulation. – 1979. – Vol. 59. – P. 623-632.
  40. Schillaci G., Verdecchia P., Porcellati C. et al. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension // Hypertension. – 2000. – Vol. 35. – P. 580-586.
  41. Takiuchi S., Kamide K., Miwa Y. et al. Diagnostic value of carotid intima-media thickness and plaque score for predicting target organ damage in patients with essential hypertension // J. Human Hypertension. – 2004. – Vol. 18. – P. 17-24.
  42. Verdecchia P., Angelli F., Borgioni C. et al. Changes of left ventricular mass in hypertension, a meta-analysis // Amer. J. Hypertension. – 2003. – Vol. 16. – P. 895-899.
  43. Vermeer S., Koudstaal P., Oudkerk M. et al. Prevalence and Risk Factors of Silent Brain Infarcts in the Population-Based Rotterdam Scan Study // Stroke. – 2002. – Vol. 33. – P. 21-25
  44. Vermeer S.E., Prins N.D., den Heijer T. et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline // New Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348. – P. 1215-1222.
  45. Wang T., Gona P., Larson M. et al. Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular events and death // New Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 355. – P. 2631-2639
  46. Willum-Hansen T., Staessen J., Torp-Redersen C. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 664-670.
  47. Zanchetti A., Bond M., Henning M. et al. Absolute and relative changes in carotid intima-media thickness and atherosclerotic plaques during long-term antihypertensive treatment further results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) // J. Hypertension. – 2004. – Vol. 22. – P. 1201-1212.
  48. 2003 European Society of Hypertention – Eropean Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertention. – 2003. – Vol. 21. – P. 1011-1053.
  49. 2007 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. – 2007. – Vol. 25. – P. 1105-1187.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: