Динаміка середнього віку смерті населення України при цереброваскулярних хворобах.

А.П. Дорогой.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Цереброваскулярні хвороби (ЦВХ) та наслідки від них становлять левову частку медико-соціального тягаря від хвороб системи кровообігу. Експерти ВООЗ відзначають, що смертність від ЦВХ в 2000 р. досягла 9,2 % від усіх смертей у світі, в економічно розвинених країнах – 13,7 %, в слабко розвинених – 8 %. Стандартизовані показники смертності від мозкових інсультів (МІ) в розвинених країнах становлять 50–100 випадків на 100 тисяч населення, в Україні – 222 (2008 рік). Пацієнти які, перенесли МІ, в 15 % випадків до кінця життя залишаються прикутими до ліжка або мають стійкі резидуальні зміни, 60 % стають інвалідами і лише 10 % відновлюють працездатність. Витрати, пов’язані з МІ та їх наслідками, досягають 4 % від безпосередніх витрат на охорону здоров’я.

За кордоном "смертність від ЦВХ" і "смертність від мозкових інсультів" – синоніми. Проте, з багатьох точок зору, МІ доцільно розділяти на геморагічні (ГМІ), обумовлені крововиливом (розрив судини) в структури головного мозку або під його оболонки і ішемічні (ІМІ), пов’язані з зменшенням кровопостачання мозкової тканини через звуження, стеноз, тромбоз чи емболію судин. Такі стани ще визначають як ішемічний, тромботичний або емболічний інфаркт головного мозку. Якщо діагноз МІ методами нейровізуалізації не верифікований, то такі випадки ідуть під рубрикою "інші ЦВХ".

Інсульти будь-якої етіології розглядають як синдром, а не самостійну хворобу. Виходячи з цього, для вирішення проблеми ЦВХ використовують не синдромальний, а системний підхід, який включає вивчення центральної і мозкової геодинаміки, процесу атерогенезу, артеріальної гіпертензії (АГ) і серцево-судинної патології в цілому. В двох третинах випадків причиною розвитку МІ є АГ.

Починаючи з 50–70-х років ХIХ століття, смертність від ЦВХ зменшувалася на 2 % на рік, в 70–90-х роках – на 7 %, причому зниження смертності і збільшення тривалості життя пацієнтів при ЦВХ йшло більшими темпами, ніж при ішемічній хворобі серця. Зменшення рівня цереброваскулярних подій пов’язують, у першу чергу, з покращанням контролю артеріального тиску, зниженням рівня холестерину в крові, зменшенням куріння та покращанням якості харчування.

Мета – аналітична характеристика розрахунків середнього віку смерті населення України при ЦВХ з інтервалом 10 років. Матеріалами дослідження були дані ЦСУ України і Центру медичної статистики МОЗ України про смертність населення при ЦВХ за 1999 і 2008 рр.

Результати. За даними Центру медичної статистики МОЗ України, в 2008 р. було зареєстровано 3 169 288 звернень дорослих пацієнтів (18 років і старших) з приводу ЦВХ (8 369,6 на 100 тис. відповідного населення), серед яких у 61,8 % випадків була супутня АГ. Вперше в житті звернулося 375 524 пацієнтів (991,7 на 100 тис.). З МІ (усі форми) було 107 124 пацієнтів (282,9 на 100 тис.), причому із супутньою АГ – 54,1 %. Померло від усіх ЦВХ 103 073 хворих, у стаціонарах – 22 190 (21,5 %), від внутрішньочерепних крововиливів – 63–69 %, від інфаркту головного мозку – 51 %, від інсульту не уточненого як крововилив або інфаркт мозку – 9 %. Смертність на до госпітальному етапі при ЦВХ становила близько 80 %, а при різних формах МІ – від 31 до 91 %. Слід також наголосити на високому показнику летальності в стаціонарах при ЦВХ, який коливався в межах від 5,6 (всі ЦВХ) до 41,8 (внутрішньочерепні крововиливи). Звичайно, що високі показники смертності на догоспітальному етапі, летальності у стаціонарах не можуть не впливати на середній вік смерті пацієнтів при ЦВХ.

З наведеної таблиці видно, що за останні 10 років при ЦВХ намітилася позитивна динаміка віку смертності як серед всього населення (на 0,8 років), так і серед чоловіків (на 1,1 рік) та жінок (на 0,9 років). Проте, збільшення віку померлих стосується тільки ІМІ та інших ЦВХ. При ГМІ тривалість життя скоротилася на 1,2 роки (у чоловіків на 0,9, у жінок на 0,7 років). Середня тривалість життя чоловіків при ЦВХ на 7 років менша, ніж у жінок, при ГМІ – на 6, при ІМІ – на 5,5 і при інших ЦВХ – на 5.

Висновки. За останні 10 років намітилася нестійка тенденція до збільшення віку померлих при ЦВХ, особливо при ІМІ та інших ЦВХ. При ГМІ вік померлих має негативну тенденцію до зменшення. При ЦВХ відзначається високий рівень смерті на догоспітальному етапі (біля 80 %), який коливається від 31 до 91 %. Чоловіки при ЦВХ живуть в цілому на 5–7 років менше, ніж жінки.

Поточні показники структури смертності населення України при ЦВХ.

А.П. Дорогой.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

За Міжнародною статистичною класифікацією хвороб (МКХ-10) цереброваскулярні хвороби (шифр I60-I69) віднесені до хвороб системи кровообігу (шифр I00-I99, клас IX). До цереброваскулярних хвороб (ЦВХ) включені всі стани, асоційовані з артеріальною гіпертензією (АГ), класифіковані в рубриках I10-I15 (хвороби, що характеризуються підвищеним кров’яним тиском). Такий підхід стосується і ішемічної хвороби серця (I20-I25), до якої включаються всі стани зі згадкою про гіпертензію (I10-I15).

Отже, якщо ЦВХ чи ішемічна хвороба серця (ІХС) перебігають на тлі АГ або без неї, то в офіційній статистиці про смертність, починаючи з 2005 р., дані про неї відсутні. На наш погляд, такий формальний перехід статистичної звітності про смертність відповідно до МКХ-10 завдає шкоди суспільству і державі в цілому. Адже йдеться про гіпертонічну хворобу, на яку страждають офіційно зареєстрованих 11,7 млн наших громадян. Крім того, в Україні виконуються з 1999 р. "Програма профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні", з 2002 р. – міжгалузева програма "Здоров’я нації", з 2006 р. – "Державна програма запобігання та лікування серцево-судинних і судинно-мозкових захворювань на 2006–2010 роки", замовником яких виступає Міністерство охорони здоров’я України. Оцінити об’єктивно ефективність виконання названих програм без диференційованого моніторингу базових показників здоров’я (смертність, тривалість життя, втрати трудового потенціалу, тощо) при ЦВХ і ІХС, які асоційовані з АГ, тепер стало неможливо. Необхідно враховувати і той факт, що АГ є одним із провідних компонентів серцево-судинного континууму та асоційованих станів при багатьох внутрішніх хворобах.

Мета – аналіз структури смертності населення України при ЦВХ без згадки про АГ.

Матеріал і методи. Дані ЦСУ України і Центру медичної статистики МОЗ України про смертність населення при ЦВХ за 2008 р.

Результати. У структурі загальної смертності населення України ЦВХ в 2008 р. становили 13,7 % (1630,976 і 222,821 на 100 тис. наявного населення відповідно), ІХС – 42,5 %, мозкові інсульти (всі форми) – 5,6 %, інфаркт міокарда (всі форми) – 1,3 %. У структурі смертності від ХСК ЦВХ становили 21,5 % (1037,9 і 222,8 на 100 тис. наявного населення), ІХС – 66,8 %, мозкові інсульти (МІ) – 8,8 %, інфаркт міокарда (ІМ) – 2,1 %.

Серед усіх померлих у працездатному віці ЦВХ становили 5,5 %, ІХС – 16,0 %, МІ – 4,8 %, ІМ – 1,3 %. В структурі смертності працездатного населення від ХСК ЦВХ досягали 18,5 %, ІХС – 53,7 %, МІ – 16,1 %, ІМ – 4,4 %.

З наведених даних видно, що МІ є причиною смерті серед всього населення в 4,3 разу частіше, ніж ІМ, серед працездатного – в 3,7 разу.

На чоловіків припадає 40,9 % смертельних випадків МІ, на жінок – 59,1 %. У працездатному віці смертність від МІ у чоловіків втричі вища, ніж у жінок (відповідно 76,9 і 23,1 %).

При ЦВХ від всіх МІ померло 41,2 % пацієнтів (чоловіків 48,2 %, жінок 36,3 %). У працездатному віці від МІ вмирає кожний п’ятий (21,4 %) пацієнт (чоловіків 76,9 %, жінок 23,1 %).

До смертності від інших ЦВХ відносять закупорку та стеноз прецеребральних і церебральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку, інші ЦВХ, де переважає церебральний атеросклероз (94,7 %, шифр МКХ-10 I67.2), наслідки ЦВХ, переважно стани після інфаркту мозку та наслідки інсультів, не уточнених як крововилив або інфаркт. Від них померло 58,8 % хворих (51,8 % чоловіків, 63,7 % жінок).

Серед померлих від ЦВХ геморагічні мозкові інсульти (ГМІ) становили 14,4 %, ішемічні мозкові інсульт (ІМІ) – 26,8 %. В обох випадках переважала смертність чоловіків (на 78 і 13 відносних відсотків відповідно). У працездатному віці на ГМІ приходилося 65,2 % померлих (75 % чоловіків, 25 % жінок), на ІМІ 34,8 % (чоловіки – 80,6 %, жінки – 19,4 %). На один випадок ГМІ припадало 1,9 випадків ІМІ, в світі і країнах Євросоюзу 1:4-7.

При ГМІ перше місце займають внутрішньомозкові крововиливи (ВМК), потім субарахноїдальні крововиливи (САК) як результат розриву судинної аневризми чи черепно-мозкової травми і нетравматичний внутрішньочерепний крововилив (ВЧК). При ІМІ провідною причиною смерті є інфаркти головного мозку (ІГМ).

Висновки. У структурі смертності від МІ найбільш загрозливі ГМІ становлять 35 %, ІМІ – 65 %. Співвідношення цих показників – 1:2, в розвинених країнах 1:4-7.У чоловіків ризик смерті від МІ значно вищий, ніж у жінок, особливо при ГМІ.

Особенности венозного кровотока предплечья у больных с гипертонической болезнью в зависимости от степени АГ.

Н.Я. Доценко, Л.В. Герасименко, С.С. Боев, И.А. Шехунова, Л.В. Порада.

Запорожская медицинская академия последипломного образования.

Цель – изучить состояние венозного кровотока предплечья у больных гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от степени артериальной гипертензии (АГ).

Материал и методы. Обследованы 121 больной с ГБ I и ІІ стадии (средний возраст (49,8±0,75) года) и 30 здоровых лиц контрольной группы. Больные были распределены на 3 группы в зависимости от степени АГ: 19 больных с АГ 1-й степени, 50 пациентов с АГ 2-й степени и 52 с АГ 3-й степени. Исследование венозного кровотока предплечья проводили методом окклюзионнной венозной электромиоплетизмографии в покое и сразу после электромиостимуляции (ЭМС) с помощью полианализатора ПА9-01. Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statisticа 6,0.

Результаты. У больных с ГБ венозный кровоток характеризовался уменьшением емкостных и скоростных показателей, увеличением венозного давления (ВД) и венозного тонуса (ВТ) в сравнении с контрольной группой. У пациентов с 3-й степенью АГ ВД было выше, чем у больных с 1-й и 2-й степенью АГ на 5,4 % и 3,2 % (Р<0,05) соответственно. У пациентов 3-й группы ВТ на 23,5 % (Р<0,05) выше, чем в 1-й группе. У пациентов 3-й группы средняя скорость наполнения вен (срСНВ) при их окклюзии была ниже, чем в 1-й группе на 21,5 % (Р<0,05). При 3-й степени АГ дополнительная венозная емкость (ДВЕ) была ниже, чем у пациентов с 1-й степенью АГ на 26,5 % (Р<0,05). Максимальная скорость опорожнения вен (МСОВ) у пациентов 1-й группы превышала значения 3-й группы на 23,6 % (Р<0,05). Реакция ёмкостных сосудов у больных ГБ в ответ на ЭМС качественно отличалась от реакции изучаемых сосудов контрольной группы и характеризовалась снижением ВТ и МСОВ, увеличением срСНВ при окклюзии и ДВЕ. СрСНВ при окклюзии после ЭМС была максимальной в 3-й группе, достоверно превышая значения 1-й и 2-й групп на 33,9 и 21,5 % соответственно. У пациентов 3-й группы ДВЕ после ЭМС была выше, чем у лиц 1-й группы на 34,5 % (Р<0,05).

Выводы. По мере увеличения степени АГ выраженность изменений емкостных и скоростных показателей венозного кровотока предплечья усиливалась. У больных с ГБ, в отличие от здоровых людей, нарушения показателей периферического кровотока проявлялись вазоконстрикцией резистивных и емкостных сосудов. Выявленное ограничение резерва периферических сосудов в покое в большей степени проявлялось при выполнении мышечной работы. Реакция емкостных сосудов у больных с ГБ на мышечную нагрузку носила патологический характер, отличаясь от реакции у здоровых людей, и характеризовалась вазодилатацией.

Информационные технологии диагностики нозогений при артериальной гипертензии.

И.В. Дроздова, Г.Б. Чумак.

Украинский Государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем инвалидности, г. Днепропетровск.

Санаторий "Зори Украины", г. Ялта.

Нозогении – психические расстройства, возникающие вследствие осознания угрозы для существования, исходящей от соматического заболевания. У больных с артериальной гипертензией (АГ) выявлены аффективные расстройства, невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства, стойкие изменения личности, не связанные с заболеванием или повреждением головного мозга. При помощи программного продукта Мониторинг реализованы вычислительные схемы обработки данных суточного мониторирования артериального давления (СМАД) с использованием марковских процессов и локальных полиномиальных В-сплайнов. В результате моделирования процесса СМАД, по данным систолического и диастолического артериального давления, частоты сокращений сердца, для каждого больного был получен набор параметров, который содержал для моделей этих показателей постоянные оценки функций интенсивности, вероятностные характеристики стационарного режима и время входа в зону стационарности процесса с постоянными и кусочно-постоянными оценками функций интенсивности перехода между состояниями. Набор новых показателей СМАД дал возможность провести кластерный анализ на основе выявленных групповых соотношений с целью классифицировать больных согласно уставленным клиническим диагнозам. Сопоставление диагнозов проводилось с диагнозом АГ 1-й и 2-й стадий, невротических, связанных со стрессом, соматоформных, аффективных расстройств и с отсутствием нозогений. Разработанная технология дала возможность улучшить качество диагностики на 20,6 % и предложить новый подход к типологии нозогений при АГ.

Сравнительная характеристика течения и исходов АГ у пациентов с гипертензивной и изотензивной ортостатическими реакциями диастолического АД.

А.Ю. Егорова.

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина.

Существует три основных типа реакций артериального давления (АД) в ортостатических пробах: повышение АД, отсутствие изменений АД и снижение АД. Цель работы – сравнить особенности течения и исходов артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с гипертензивной и изотензивной ортостатическими реакциями (ОР) диастолического артериального давления (ДАД).

Проведено когортное ретроспективное исследование 113 пациентов с АГ в возрасте (64,73±6,42) года. Из них 44 мужчины и 69 женщин. Средняя продолжительность заболевания составила (13,9±6,2) года. В исследование включались лица с изо- и гипертензивными типами ОР ДАД. Наблюдение за пациентами начато в 2004 г. Контроль результатов лечения осуществлялся на протяжении 4 лет. Для статистической оценки результатов использовались параметрические критерии (среднее значение – М и стандартное отклонение – SD). Данные заносились в базу Microsoft Excel, достоверность различий между группами пациентов определяли с помощью критерия Пирсона, расчет показателей производился с помощью SPSS 10.0 для Windows.

В соответствии с полученными результатами частота тяжелой АГ при гипертензивном типе ОР ДАД возросла на 17 % и при изотензивном – на 16 %. При этом частота изотензивного типа ОР ДАД была большей, чем гипертензивного (соответственно 44 и 29 %). Частота ІІІ стадии АГ при гипертензивном типе ОР ДАД возросла на 5 % и при изотензивном – на 22 %. Общее число неблагоприятных исходов преобладало при изотензивном типе ОР ДАД: при гипертензивном – 16 % и изотензивном – 24 %.

Таким образом, ортостатические реакции ДАД в долгосрочном течении и исходах АГ имеют важное значение. Более тяжелое течение АГ наблюдается у пациентов с изотензивным типом ОР ДАД, в отличие от гипертензивного типа, в связи с чем нужно уделять внимание не только контролю АД, но и его ортостатическим реакциям.

Артериальная гипертензия и кардиоэмболический инсульт: оценка цитопротекторного эффекта препарата мексикор.

Л.М. Ена, С.М. Кузнецова, М.С. Егорова.

ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

Цель – изучение влияния метаболического цитопротектора мексикора на показатели системной, кардиальной гемодинамики, суточный профиль АД, а также электрическую негомогенность миокарда у пациентов пожилого возраста с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП), перенесших ишемический инсульт (ИИ).

Материал и методы. В комплексном исследовании приняли участие 25 пациентов с ФП (средний возраст (69,3±1,4) года), перенесших ИИ, кардиоэмболический подтип. Группы были сопоставимы по возрасту, уровню АД, индексу массы тела, давности ФП, давности артериальной гипертензии и ИИ. Пациентам проводили холтеровское мониторирование ЭКГ и АД. На фоне стандартной антигипертензивной и контролирующей частоту желудочкового ответа терапии, пациенты получали мексикор в дозе 4 мл внутривенно капельно утром и 4 мл внутримышечно вечером в течение 10 дней.

Результаты. На фоне лечения мексикором у пациентов с ФП и ИИ значительно сократилось количество предъявляемых жалоб: уменьшились головные боли, головокружение, отсутствовали ощущения перебоев в работе сердца, учащенное сердцебиение, исчезли болевые ощущения в области сердца. Отмечались разнонаправленные изменения со стороны переменных АД: в дневное время повысились минимальные значения САД, в то время как ночью минимальные значения САД, средние и максимальные значения ДАД демонстрировали отчетливую тенденцию к снижению. Наиболее выраженные сдвиги зарегистрированы со стороны показателей, характеризующих АД в утренние часы: утренний подъем САД уменьшился на 21 %, скорость утреннего подъема – на 10 %. При анализе суточного профиля у пациентов с ФП и ИИ до лечения было обнаружено, что только для 48 % пациентов характерно физиологическое снижение АД в ночное время и у 52 % пациентов в обеих группах были обнаружены отклонения в циркадной динамике АД. На фоне лечения мексикором частота встречаемости благоприятного профиля снижения АД (типа dipper) увеличилась до 64 % пациентов, суммарная доля неблагоприятных типов нарушения суточного ритма АД уменьшилась и составила 36 %. При анализе желудочковых нарушений ритма обнаружено, что в 100 % случаев наблюдались одиночные желудочковые экстрасистолы (ОЖЭ). При этом статистически значимой разницы в количестве данных аритмий до и после лечения не наблюдалось. Вместе с тем, количество парных (ПЖЭ) и групповых желудочковых экстрасистол (ГЖЭ) уменьшилось на фоне лечения мексикором в 3,5 и 3 раза соответственно, а пароксизмы желудочковой тахикардии (ПЖТ) вообще не наблюдались. Отчетливым доказательством антиишемического эффекта Мексикора по данным ХМ ЭКГ является существенное уменьшение количества как безболевых (в 2,5 раза), так и в значительно большей мере эпизодов болевой ишемии миокарда после курсового применения препарата. В целом, суммарное количество эпизодов ишемии снизилось более чем в 5 раз. При этом уменьшение длительности эпизодов безболевой ишемии миокарда в 5 раз обусловлено именно уменьшением количества эпизодов ишемии миокарда, а не укорочением их продолжительности.

Выводы. Мексикор оказывает отчетливое позитивное влияние на электрическую активность миокарда, суточную динамику АД и системную гемодинамику, что обосновывает возможность использования данного препарата в систему реабилитации пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт.

Стан і перспективи лікування артеріальної гіпертензії у хворих літнього віку в стаціонарах України.

Л.М. Єна, Л.П. Купраш, С.О. Гударенко, О.В. Купраш, В.М. Грушевська.

ДУ "Інститут геронтології АМН України", м. Київ.

Вікові особливості механізмів формування та клінічного перебігу артеріальної гіпертензії (АГ), комплексний характер патології, зміни фармакодинаміки і фармакокінетики ліків у старечому організмі визначають специфічність підходів до оптимізації антигіпертензивної терапії у хворих похилого і старечого віку з метою забезпечення її належної якості.

Мета – оцінити стан та визначити перспективи оптимізації антигіпертензивної терапії хворих похилого і старечого віку в стаціонарах України.

Матеріал і методи. Проведено ретроспективне дослідження антигіпертензивної терапії хворих літнього віку в лікарняних закладах у різних регіонах України (17 обласних лікарнях і Українському державному медико-соціальному центрі ветеранів війни) в період 2000–2009 рр. Проаналізовано 9847 історій хвороб пацієнтів віком понад 60 років, хворих на артеріальну гіпертензію. Використані епідеміологічні, фармакоепідеміологічні і фармакоекономічні і статистичні методи дослідження.

Результати. Встановлено регіональні особливості характеру і рівня супутньої патології у хворих на АГ, сформовано діагностично-споріднені групи як основу для розробки стандартів лікування АГ у хворих похилого і старечого віку за умов вікової поліморбідності. Виявлено позитивні тенденції в лікуванні АГ у хворих літнього віку в лікарняних закладах за період дослідження: значне зростання частоти призначень антигіпертензивних засобів І ряду (інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію, діуретиків, антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ, b-адреноблокаторів); призначення антигіпертензивних засобів переважно в режимі комбінованої терапії, з використанням рекомендованих комбінацій; урахування взаємодії антигіпертензивних засобів з препаратами інших фармакотерапевтичних груп, що використовуються для лікування захворювань органів кровообігу.

Встановлено, що взаємодія антигіпертензивних засобів з лікарськими засобами для лікування супутньої патології у хворих літнього віку з високим рівнем поліморбідності на даний час ще недостатньо враховується. Результати проведеного дослідження виявили високий рівень (51,9 % хворих) недотримання хворими режиму лікування (некомплаєнтність), в формуванні якої важливу роль, поряд з медичними, відіграють соціально-економічні чинники.

Висновки. Раціональне призначення антигіпертензивної терапії з урахуванням взаємодії з лікарськими засобами для лікування супутньої патології, а також підвищення комплаєнсу хворого до лікування шляхом корекції основних факторів його формування дозволять оптимізувати ефективність лікування артеріальної гіпертензії у хворих літнього віку.

Діагностика гіпертрофії лівого шлуночка і лікування артеріальної гіпертензії в оглядовому дослідженні "Екран".

О.Й. Жарінов.

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ.

Мета оглядового ("крос-секційного") дослідження "ЕКРАН" ("ЕлектроКардіогРАфічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка у пацієнтів з гіпертеНзією") полягала в покращанні виявлення гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) електро- (ЕКГ) і ехокардіографічним (ЕхоКГ) методами та оцінці контролю рівня артеріального тиску в амбулаторних умовах у хворих з ГЛШ.

Обстежили 2131 пацієнта з АГ, у тому числі 1248 чоловіків і 883 жінок віком від 18 до 87 років (середній вік (55±11) років). Тривалість захворювання становила від 1 міс до 44 років, в середньому (9,8±6,8) року. У 26,70 % пацієнтів на момент обстеження виявили підвищення АТ 1-го ступеня, 53,12 % – 2-го ступеня, 12,20 % – 3-го ступеня. В інших учасників дослідження (7,98 %) стійка АГ була документована раніше, але на момент включення зареєстрували нормальний рівень АТ. У 50,55 % обстежених спостерігали надмірну масу тіла, у 30,24 % – ожиріння; середній індекс маси тіла в обстеженої популяції становив 28,57 кг/м2. У 20,79 % пацієнтів діагностували цукровий діабет, у 43,17 % – стенокардію, у 35,83 % – серцеву недостатність. Серед обстежених 8,64 % раніше перенесли порушення мозкового кровообігу, 25,04 % – інфаркт міокарда, у 10,84 % була наявна фібриляція передсердь.

Дані ЕКГ у 12 відведеннях були проаналізовані у 2002 пацієнтів (93,95 %). У 63,73 % з них були наявні амплітудні ознаки ГЛШ, у 70,05 % – невольтажні критерії ГЛШ. У 1313 пацієнтів (61,61 %) були доступними дані ЕхоКГ. У 1050 з них (79,97 %), у тому числі 614 чоловіків і 436 жінок, виявили збільшення індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) вище порогового рівня. Причому в середньому ІММЛШ становив (160±61) г/м2.

Серед антигіпертензивних засобів в обстежених пацієнтів застосовували інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (49,27 %), бета-адреноблокатори (37,63 %), діуретики (21,82 %), антагоністи кальцію (17,78 %), фіксовані комбінації (13,61 %), блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (5,02 %), препарати центральної дії (2,11 %). На момент обстеження 28,25 % пацієнтів не отримували антигіпертензивної терапії.

Отже, ЕКГ і ЕхоКГ ознаки ГЛШ були виявлені у більшості пацієнтів з помірною і тяжкою АГ. Клінічний профіль обстежених пацієнтів характеризувався значною поширеністю факторів ризику і асоційованих станів. Результати здійсненого "зрізового" огляду реальної клінічної практики відображають також незадовільний стан контролю АТ у пацієнтів з ознаками ГЛШ. Структура застосованої терапії також не відповідала діючим узгодженим рекомендаціям, що визначалося недостатнім використанням фіксованих комбінацій антигіпертензивних засобів.

Взаємозв’язок гормонального гомеостазу та функціонального стану печінки у хворих з гіпертензивним серцем.

Л.В. Журавльова.

Харківський національний медичний університет.

Мета – визначити вплив функціонального стану печінки (ФСП) на рівень гормонів і формування гіпертензивного серця (ГС).

Матеріал і методи. Обстежено 124 хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), з них 51,7 % – чоловіки і 48,3 % – жінки віком у середньому (45,4±2,28) року, 87 хворих ((51,3±3,65) року) на ГХ з супутніми хронічними гепатитами (ХГ) та цирозами печінки (ЦП). Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб.

Активність реніну та концентрацію альдостерону у сироватці крові здійснювали методом радіоімунологічного аналізу з використанням тест-системи наборів фірми Cis bio international (Франція). Вимірювання радіоактивних проб здійснювали на гамма-лічильнику "Гамма-1". Визначення вмісту адреналіну та норадреналіну в сироватці крові здійснювали спектрофлюорометричним методом. Концентрація гормонів (трийодтироніну (Т3), тироксину (Т4), інсуліну, кортизолу, естрадіолу, тестостерону) у плазмі крові визначали за допомогою стандартного набору реактивів фірми "Бєларусь". УЗД серця проводили із застосуванням ультразвукового апарата Aloka-SSD-280 (Японія). ФСП досліджували шляхом вивчення білкового, пігментного, ферментного, вуглеводного, ліпідного, холеретичного обмінів та реологічних властивостей крові.

Результати. Зміни гормонального гомеостазу хворих на ГХ залежали від стадії захворювання та супутніх ХГ та ЦП. Рівень адаптаційних гормонів у сироватці крові у хворих на ГХ, та при поєднанні з ХГ та ЦП мав вірогідну (Р<0,05) різницю. Найбільш виражені зміни спостерігалися у хворих на ГХ ІІ стадії з ЦП, які супроводжувалися порушенням метаболізму адаптаційних гормонів та ФСП, прогресуванням структурно-функціональних змін міокарда. Встановлено прямий кореляційний зв’язок між змінами активності реніну та маси міокарда лівого шлуночка (ММ ЛШ) у хворих на ГХ І, ІІ, ІІІ стадії, та пацієнтів з ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХГ, ЦП (r=0,45; 0,56; 0,68; 0,71; Р<0,05), що підтверджує гіпотезу про залежність ступеня розвитку гіпертрофії ЛШ від рівня активності реніну у сироватці крові. Негативна кореляційна залежність спостерігалася між активністю реніну та фракції викиду (ФВ) у хворих на ГХ І стадії (r=-0,26; Р>0,05), ГХ ІІ стадії (r=-0,38; Р<0,05), ГХ ІІ стадії з ХГ (r=-0,45; Р<0,05), що може свідчити про зниження скоротливої властивості міокарда ЛШ під впливом змін концентрації реніну у сироватці крові. Виявлені зміни ММЛШ залежно від концентрації інсуліну у сироватці крові у хворих на ГХ ІІ стадії (r=0,43; Р<0,05), ГХ ІІІ стадії (r=0,54; Р<0,05), ГХ ІІ стадії з ХГ (r=0,48; Р<0,05), ГХ ІІ стадії з ЦП (r=0,62; Р<0,05). Збільшення концентрації інсуліну у сироватці крові може бути обумовлено порушенням його метаболізму у печінці, що викликає розвиток інсулінорезистентності та розлад усіх видів обміну з підвищенням маси тіла, а також структурно-функціональні зміни у міокарді. Виявлений вплив збільшення концентрації кортизолу у сироватці крові на ММЛШ у хворих на ГХ І, ІІ, ІІІ стадії, ГХ II стадії у поєднанні з ХГ, ЦП (r=0,45; 0,53; 0,64; 0,66; 0,71; Р<0,05) свідчить про сповільнення пристосувальної реакції організму внаслідок порушення метаболізму кортизолу у печінці. Підвищення концентрації естрадіолу у сироватці крові супроводжувалося збільшенням ММЛШ у хворих на ГХ І, ІІ, ІІІ стадії, ГХ ІІ стадії у поєднанні з ХГ, ЦП (r=0,38; 0,40; 0,45; 0,45; 0,52; Р<0,05).

Висновки. Кореляційний зв’язок адаптаційних гормонів з окремими геометричними параметрами міокарда ЛШ збільшувався прямо пропорційно до стадії ГХ, особливо при поєднанні ГХ з хронічними запальними захворюваннями печінки. Печінка відіграє важливу роль у розладах гуморальних механізмів регуляції кардіоваскулярної системи, її функціональні зміни сприяють ремоделюванню міокарда ЛШ у хворих на ГХ.

Особливості перебігу ГХ у хворих з вихідною нормальною геометрією ЛШ та з нормальною масою міокарда лівого шлуночка через 18 років.

Л.І. Зелененька, О.Г. Купчинська, М.Г. Ілляш, О.Є. Базика, І.М. Антонюк.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Мета – встановити можливі предиктори трансформації нормальної геометрії лівого шлуночка (НГЛШ) в концентричне ремоделювання (КРЛШ) у хворих з тривалою гіпертонічною хворобою (ГХ), оцінити частоту розвитку серцево-судинних ускладнень (ССУ) у хворих з нормальним індексом маси міокарда лівого шлуночка (ІММ ЛШ) через 18 років.

Матеріал і методи. Серед хворих на ГХ, обстежених повторно (через 18 років), виділено 29 пацієнтів (віком (60,8±3,4) року) з вихідною НГЛШ (за даними ехокардіографії), в яких при повторному обстеженні ІММ ЛШ не перевищував нормальні граничні значення. Під час базисного обстеження було визначено також концентрацію в крові альдостерону (КАП) та активність реніну плазми (АРП) радіоімунним методом.

50 % пацієнтів 2-ї групи мали ожиріння (індекс маси тіла (ІМТ) >30 кг/м2), 33,3 % палили ( 15 сигарет на день), з них 66,6 % осіб антигіпертензивну терапію (АТ) приймали нерегулярно. Хворі 1-ї групи не палили взагалі, з них тільки 33,3 % осіб мали надмірну масу тіла (ІМТ >25 кг/м2 і <30 кг/м2), всі проводили ефективну антигіпертензивну терапію, що сприяло зниженню САТ і ДАТ та збереженню НГЛШ. Вихідні значення КАП були достовірно вищими у пацієнтів 2-ї групи.

Впродовж 18 років 27 % пацієнтів 2-ї групи перенесли гостре порушення мозкового кровообігу або транзиторну ішемічну атаку, у 16,7 % розвинувся цукровий діабет. У хворих 1-ї групи порушень мозкового кровообігу зафіксовано не було. За цей період спостерігали розвиток інфаркту міокарда: в 1-й групі – 2 особи, а в 2-й групі – 3 особи.

Висновок. Розвиток КРЛШ у хворих з вихідною НГЛШ асоціюється з відносним вихідним збільшенням КАП, відсутністю ефективної антигіпертензивної терапії, що призводить до збільшення рівня САТ та прогресування гіпертонічної хвороби і сприяє підвищенню ризику розвитку ССУ.

Взаємозв’язок циркадного ритму артеріального тиску і типу геометрії ЛШ серця у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

Т.О. Ілащук, В.К. Тащук, І.В. Бачинська.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці.

З метою вивчення взаємозв’язку циркадного ритму артеріального тиску (АТ) з типом геометрії лівого шлуночка (ЛШ) серця обстежено 182 пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), що перебігала ізольовано та у поєднанні з ішемічною хворобою серця. Всім хворим проведено добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ) та ехокардіографію (ЕхоКГ). Оцінювали основні параметри моніторування залежно від виявленого типу ремоделювання лівого шлуночка серця. Залежно від результатів ЕхоКГ дослідження пацієнти були розділені на три групи: І групу становили 42 (23,1 %) особи з нормальною геометрією ЛШ (відносна товщина стінки ЛШ (ВТСЛШ) менше 0,45, індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) менше 125 г/м2). В ІІ групу увійшли 78 (42,9 %) пацієнтів, у яких при ЕхоКГ було виявлено концентричну гіпертрофію ЛШ (ВТСЛШ більше 0,45, ІММЛШ більше 125 г/м2). ІІІ групу становили 62 (34 %) хворих на АГ, у яких поряд з гіпертрофією міокарда відзначалася дилатація порожнини ЛШ, тобто було виявлено ексцентричну гіпертрофію ЛШ (ВТСЛШ менше 0,45, ІММЛШ більше 125 г/м2). Виявлено, що із зростанням середньодобових, середньоденних та середньонічних значень систолічного та діастолічного АТ, за даними ДМАТ, достовірно зростає частота виявлення концентричної та ексцентричної гіпертрофії при проведенні ЕхоКГ. Визначені нами групи достовірно розрізнялися за величиною нічного зниження АТ. Так, частота виявлення добового профілю dipper вдвічі зменшувалася від І до ІІ та ІІІ груп, а добовий профіль non-dipper реєструвався в 3,9 та 5,8 разу частіше у пацієнтів ІІ та ІІІ груп, відповідно, порівняно з І групою. Встановлено, що нічне зниження АТ у пацієнтів з АГ зменшується при появі та прогресуванні вторинних змін у серцево-судинній системі, при паралельному зростанні середньодобових, середньоденних та середньонічних значень АТ та величин добової варіабельності АТ.

Виявлення при ДМАТ недостатнього зниження АТ у нічний час є показанням для додаткового обстеження хворого з метою виявлення змін з боку серцево-судинної системи, супутньої ішемічної хвороби серця або серцевої недостатності.

Оцінка скоротливої функції лівого передсердя у пацієнтів з ГХ та ІХС.

М.Г. Ілляш, О.Г. Несукай, Н.В. Довганич, О.Є. Базика, С.І. Деяк, О.С. Старшова, О.П. Осадча, С.В. Казарова.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Обстежено 22 хворих з гіпертонічною хворобою (ГХ) віком у середньому (52,6±2,3) року, які становили 1-шу групу, та 13 хворих з ГХ та супутньою ІХС (стабільною стенокардією напруження ІІ–ІІІ ФК) віком у середньому (54,3±1,9) року, що становили 2-гу групу, яким проводили трансторакальну ехокардіографію в М-, В-режимах, допплерографію, обчислювали індексовані показники об’ємів лівого шлуночка (ЛШ) та лівого передсердя (ЛП) як відношення їх абсолютних значень до площі поверхні тіла. Ступінь внеску ЛП у наповнення ЛШ визначали за показником фракції об’єму наповнення (ФОН). Контрольну групу становили 12 пацієнтів без серцево-судинних захворювань, зіставних за віком. У хворих 1-ї та 2-ї груп була наявна концентрична гіпертрофія ЛШ (індекс маси міокарда (ІММ) ЛШ 110 г/м2 для жінок, та 125 г/м2 для чоловіків, відносна товщина стінки (ВТС) ЛШ > 0,42 ум. од.), діастолічна дисфункція ЛШ за типом порушення релаксації міокарда, збережена систолічна функція ЛШ (фракція викиду ЛШ > 45 %).

Аналіз показників структурно-функціонального стану ЛП виявив, що у пацієнтів 1-ї та 2-ї груп величини кінцеводіастолічного об’єму (КДО) ЛП та його індексованого показника (ІКДО ЛП), розміру та площі ЛП у діастолу достовірно не відрізнялися, однак були достовірно більшими порівняно з такими у пацієнтів контрольної групи, що вказувало на збільшення ЛП у пацієнтів обох груп. У пацієнтів з ГХ збільшення ЛП, його активного скорочення та внеску в наповнення ЛШ асоціювалися із гіпертрофією ЛШ, про що свідчили прямі зв’язки між КДО ЛП та ІММ ЛШ (r=0,41, Р<0,03), між площею ЛП у діастолу та ІММ ЛШ (r=0,38, Р<0,01), між фракцією об’єму наповнення та ІММ ЛШ (r=0,36, Р<0,05), між роботою ЛП та ІММ ЛШ (r=0,45, Р<0,01). У пацієнтів 2-ї групи було відзначено більші величини показників площі та поперечного розміру ЛП у систолу (у середньому відповідно на 12,1 та 10,0 %, Р<0,05 ), ІКСО (у середньому на 18,2 %, Р<0,04), та менші величини роботи ЛП (у середньому на 23,5 % , Р<0,03), систолічного індексу спорожнення (у середньому на 14,0 %, Р<0,01), фракції викиду ЛП (у середньому на 15,0 %, Р<0,01) порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи, що вказувало на погіршення скоротливої функції ЛП у цих хворих. Величина показника фракції об’єму наповнення (ФОН) ЛШ у пацієнтів 2-ї групи була меншою (у середньому на 20,4 %, Р<0,01), ніж у пацієнтів 1-ї групи, та свідчила про зниження компенсаторної ролі ЛП у наповненні ЛШ.

У пацієнтів з ГХ, супутньою ІХС, концентричною гіпертрофією ЛШ та діастолічним наповненням ЛШ за типом порушення релаксації міокарда відзначено зниження скоротливої функції ЛП та його внеску в наповнення ЛШ за меншими величинами показників роботи ЛП, систолічного індексу спорожнення та ФОН ЛШ.

Оптимизация терапии больных с ГБ и патологией кардиореспираторной и эндокринной систем путем фармакогенетических исследований некоторых генов.

И.П. Кайдашев, О.А. Шлыкова, М.С. Расин, А.М. Расин, О.А. Борзых, И.А. Мормоль, Л.И. Якимишина, Л.Э. Веснина, Л.В. Беркало, Л.А. Куценко, О.В. Измайлова, М.В. Микитюк.

Научно-исследовательский институт генетических и иммунологических основ развития патологии и фармакогенетики.

Украинская медицинская стоматологическая академия, г. Полтава.

Цель – поиск новых методов профилактики и лечения больных гипертонической болезнью (ГБ) в сочетании с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа путем использования блокаторов рецептора ангиотензина II первого типа (АТ1Р), ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и лигандов рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (ППАРg2) с учетом полиморфизма этих рецепторов.

Материал и методы. При помощи полимеразной цепной реакции с использованием специфических олигонуклеотидных праймеров к генам АТ1Р, АПФ, ППАРg2, липопротеид липазы (LPL), 7-дегидро-холестерол редуктазы (DHCR7) и рестрикционного анализа изучена распространенность полиморфизмов данных генов в полтавской популяции, зависимость между генотипами, тяжестью течения ГБ в сочетании с ХОЗЛ и СД 2-го типа, с симптомами метаболического синдрома и эффективностью лечения блокаторами АТ1Р – кандесартаном, АПФ – лизиноприлом и активаторами рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом – аторвастатином и розиглитазоном.

Результаты. Впервые показано, что наличие аллеля С гена АТ1Р ведет к более раннему возникновению и более тяжелому течению ГБ в сочетании с ХОЗЛ и СД 2-го типа. Кандесартан является эффективным дозозависимым гипотензивным препаратом у людей с аллелем С и генотипом СС. Впервые исследовано распространение полиморфизма гена АПФ у больных с ренопаренхиматозной артериальной гипертензией среди популяции Полтавской области. Все варианты полиморфизма гена АПФ являются чувствительными к антигипертензивному лечению лизиноприлом, наиболее благоприятный профиль снижения артериального давления и наилучший эффект достигнут в группе с генотипом ІD. Установлено наличие у 61,9 % пациентов с проявлениями дислипидемии аллеля С гена LPL и сочетание у 42,8 % пациентов генотипа GG (DHCR7) и генотипа ТС (LPL). Впервые изучено распространение полиморфизма Про12Ала у здоровых и лиц мужского пола 40–65 лет с симптомами метаболического синдрома в украинской популяции. Установлена частота 12Ала аллеля, генотипа Про12Ала, Ала12Ала, что близко к результатам, найденным в чешской популяции. В группе больных с явлениями метаболического синдрома частота 12Ала аллеля была достоверно ниже, что соответствует данным, полученным для большой группы больных с СД 2-го типа [Stumvoll M., Haring H., 2002]. Показано, что включение аторвастатина в комплексное лечение больных ХОЗЛ с симптомами метаболического синдрома улучшает клиническое течение заболевания и приводит к снижению уровня холестерина, триглицеридов, b- и преb-липопротеидов.

Выводы. Наши исследования показали необходимость дальнейшего изучения молекулярного механизма, лежащего в основе влияния ППАР на развитие метаболического синдрома. Определение полиморфизма ППАР и АТ1Р позволяет выделить группы больных с прогнозировано тяжелым течением исследуемых заболеваний и более эффективно использовать профилактические и лечебные ресурсы. Исследование способов модуляции активности ППАР и АТ1Р позволяют создать новые методы лечения ГБ, ХОЗЛ, СД 2-го типа.

Влияние карведилола на системную и внутрисердечную гемодинамику у больных с инфарктом миокарда без зубца Q и артериальной гипертензией.

С.М. Киселев, Д.А. Лашкул, А.В. Киселева, Е.В. Назаренко.

Запорожский государственный медицинский университет.

Цель – изучение влияния карведилола на параметры системной и внутрисердечной гемодинамики у больных с инфарктом миокарда без зубца Q и артериальной гипертензией.

Материал и методы. В исследование включено 50 больных (32 мужчин и 18 женщин, средний возраст (61,8±3,4) года), которые получали комплексную терапию по поводу острого коронарного синдрома согласно стандарту лечения. Пациенты были рандомизированы на 2 группы: 1-я (25 больных) – дополнительно к стандартной терапии получали метопролол в дозе 100 мг/сут и 2-я (25 больных) – принимали карведилол по 50 мг/сут. В день поступления и после лечения проводили допплерэхокардиографию и бифункциональное суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД).

Результаты. Под влиянием лечения в 1-й группе существенных изменений показателей внутрисердечной гемодинамики не выявлено. Во 2-й группе отмечено увеличение фракции выброса (на 15,63 %, Р<0,05), скорости циркуляторного укорочения волокон миокарда (на 20,36 %, Р<0,05), скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка – ЛЖ (VE) (на 53,38 %, Р<0,001), соотношения VE/VA (на 64,91 %, Р<0,001), уменьшение скорости потока систолы предсердий (VA) (на 13,67 %, Р<0,05), конечнодиастолического давления (на 38,53 %, Р<0,001), времени изоволюмического расслабления ЛЖ (на 23,64, Р<0,01), времени замедления потока раннего диастолического наполнения ЛЖ (на 12,45 %, Р<0,05). При анализе показателей бифункционального суточного мониторирования ЭКГ и АД в 1-й и 2-й группах после лечения наблюдали уменьшение среднесуточных значений частоты сокращений сердца – ЧСС (на 20,25 %, Р<0,001 и 7,07 %, Р>0,05), систолического АД – САД (на 7,48 %, Р<0,01 и 15,46 %, Р<0,001) и диастолического АД – ДАД (на 0,61 %, Р>0,05 и 18,82 %, Р<0,001), вариабельности САД (на 13,90 %, Р>0,05 и 16,69 %, Р>0,05) и ДАД (на 8,80 %, Р>0,05 и 16,21 %, Р>0,05), индекса времени САД (на 18,93 %, Р<0,01 и 45,12 %, Р<0,001) и ДАД (на 4,14 %, Р>0,05 и 44,40 %, Р<0,001), индекса площади САД (на 19,90 %, Р<0,05 и 39,89 %, Р<0,001) и ДАД (на 9,74 %, Р>0,05 и 52,38 %, Р<0,001), общей длительности (на 68,77 %, Р<0,001 и 73,60 %, Р<0,001), площади (на 71,49 %, Р<0,05 и 83,60 %, Р<0,01) и количества эпизодов (на 60,72 %, Р<0,001 и 90,39 %, Р<0,001) ишемии. После лечения карведилолом количество больных с суточным профилем АД типа dipper увеличилось на 26 % за счет уменьшения числа пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы (night-peaker и non-dipper). После терапии не было пациентов с чрезмерным снижением АД во время сна (over-dipper). У пациентов с нормальным ритмом АД (dipper) суточный индекс САД и ДАД сохранялся в пределах нормальных значений, а у больных с ритмом non-dipper наблюдалось достоверное увеличение суточного индекса САД на 7,1 % (Р<0,05), суточного индекса ДАД на 9,2 % (Р<0,05). Терапия метопрололом существенно не отразилась на структуре суточного ритма АД.

Выводы. Назначение карведилола по 25 мг 2 раза в сутки на фоне базисной терапии больных с острым не-Q-инфарктом миокарда и умеренной артериальной гипертензией сопровождается улучшением показателей насосной, систолической и диастолической функции ЛЖ, существенным снижением среднесуточных значений систолического и диастолического АД, показателей нагрузки систолическим и диастолическим АД, общей длительности, площади и количества эпизодов ишемии, улучшением суточного профиля и нормализацией суточной вариабельности АД.

Оптимізація антигіпертензивної терапії у хворих на АГ з МС на підставі оцінки рівнів адипонектину крові.

С.М. Коваль, Л.М. Цьома, І.О. Снігурська, Д.К. Милославський, О.В. Мисниченко, О.М. Щенявська.

ДУ "Інститут терапії ім. Л.Т. Малої АМН України", м. Харків.

Мета – розробити підходи до оптимізації фармакологічної корекції гемодинамічних та метаболічних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з метаболічним синдромом (МС) з урахуванням вихідних рівнів адипонектину.

Матеріал і методи. Обстежено 129 хворих на АГ віком від 38 до 56 років – 39 хворих на АГ без МС та 90 хворих на АГ з МС (з урахуванням критеріїв АТР ІІІ). З дослідження були виключені хворі на цукровий діабет. Здійснювали загальноклінічне обстеження, розраховували індекс маси тіла, визначали рівні глюкози крові натще і в умовах перорального глюкозотолерантного тесту, розгорнутий ліпідний спектр, концентрацію інсуліну та адипонектину. Нами було випробувано два варіанти режимів комбінованого лікування в межах МС. Протягом 6 міс 1 раз на добу призначали інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприл в дозі 10 мг з тіазидоподібним діуретиком індапамідом в дозі 1,5 мг або високоселективний бета-адреноблокатор небіволол в дозі 10 мг з антагоністом кальцію ІІІ покоління лерканідипіном в дозі 10 мг. Цільовими рівнями артеріального тиску (АТ) вважали нижчі ніж 140 та 90 мм рт. ст.

Результати. Використання обох режимів терапії приводило до досягнення цільових рівнів АТ у (78 та 83 % хворих відповідно), достовірного зменшення відсотка осіб з високим пульсовим АТ уночі, покращання діастолічної функції серця, ліпідно-вуглеводного гомеостазу, зниження інсулінорезистентності (Р<0,05). При цьому, терапія периндоприлом з індапамідом була більш ефективною в групі з нормальними та незначно зниженими рівнями адипонектину, ефективність небівололу і лерканідипіну не залежала від вихідних рівнів адипонектинемії (Р<0,05). Призначення симвастатину в добовій дозі 40 мг потенціювало антиатерогенні ефекти обох варіантів гіпотензивної терапії (Р<0,001), сприяло подальшому зменшенню гіперінсулінемії, підвищенню захисного потенціалу гормону жирової тканини – адипонектину (Р<0,05).

Висновки. Хворі на АГ з МС для більш повної корекції гемодинамічних та метаболічних порушень потребують різних режимів комбінованої антигіпертензивної терапії з урахуванням вихідних рівнів адипонектинемії та додаванням статинів.

Взаимосвязь гиперурикемии с факторами кардиоваскулярного риска у больных с гипертонической болезнью.

С.Н. Коваль, Л.А. Резник, В.В. Божко, А.Е. Замазий.

ГУ "Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины", г. Харьков.

Цель – изучить взаимосвязь гиперурикемии (ГУ) с клиническими и метаболическими показателями, а также со структурно-функциональными параметрами сердца у больных с гипертонической болезнью (ГБ).

Материал и методы. Обследован 71 пациент с ГБ II–III стадии, 2–3-й степени. Основную группу составили 38 больных ГБ с ГУ – уровень мочевой кислоты (МК) в крови был 360 ммоль/л независимо от пола, в группу сравнения вошли 33 больных ГБ с нормальным содержанием МК в крови (< 360 ммоль/л). Всем больным проводили измерение антропометрических показателей, определяли уровень МК в крови, показатели углеводного (глюкоза крови натощак, пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ)) и липидного обмена (уровень общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), ХС липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ)). Морфофункциональные параметры сердца изучали с помощью эхокардиографического исследования по стандартной методике на аппарате LOGIQ-5.

Результаты. Установлено, что больные ГБ с ГУ по сравнению с больными ГБ с нормальным содержанием МК в крови отличались достоверно более высокими значениями массы тела ((96,05±2,15) кг и (82,46±2,32) кг соответственно, Р<0,001), индекса массы тела ((32,31±0,70) и (29,11±0,90) соответственно, Р<0,01), окружности талии ((105,05±1,72) см и (94,3±2,3) см соответственно, Р<0,001), большей частотой абдоминального ожирения (Р<0,01). У больных обеих групп уровни глюкозы крови натощак существенно не отличались, однако уровень глюкозы крови через 2 ч после проведения ПГТТ был достоверно выше у больных ГБ с ГУ – (5,8±0,12) и (5,1±0,11) ммоль/л соответственно, Р<0,05. Анализ показателей липидного обмена выявил более высокое содержание ТГ ((2,23±0,113) и (1,77±0,121) ммоль/л соответственно, Р<0,05) с одновременным снижением уровня ХС ЛПВП ((1,33±0,163) и (1,54±0,072) мкмоль/л соответственно, Р<0,05) в крови больных ГБ с ГУ по сравнению с больными ГБ с нормальным содержанием МК в крови. Достоверных различий морфофункциональных показателей сердца между двумя группами больных не выявлено.

Выводы. Взаимосвязь уровня МК в крови больных ГБ II–III стадии, 2–3-й степени с такими метаболическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, как ожирение по абдоминальному типу, гипертриглицеридемия, снижение уровня ХС ЛПВП, ухудшение толерантности к глюкозе, позволяет рассматривать ГУ у лиц с ГБ в качестве дополнительного критерия диагностики метаболического синдрома.

Патогенетические механизмы и терапевтические подходы к коррекции диастолической функции ЛЖ у больных с ГБ и сахарным диабетом 2-го типа.

С.Н. Коваль, Т.Г. Старченко, Е.С. Першина, О.М. Губанова.

ГУ "Инстиут терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины", г. Харьков.

Цель – изучить уровень трансформирующего фактора роста b1 (ТФР-b1) в крови и показатели диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) с сахарным диабетом (СД) 2-го типа в в динамике комбинированной антигипертензивной терапии.

Материал и методы. Обследовано 42 больных ГБ с СД 2-го типа. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц. У всех больных определяли уровень ТФР-b1 в крови иммуноферментным методом ("DRG Instruments GmbH", Germany). Диастолическую функцию ЛЖ оценивали методом допплерографии в импульсном режиме по показателям трансмитрального кровотока. Определяли максимальную скорость кровотока в фазу раннего (Е) и позднего наполнения (А), их соотношение (Е/А), время замедления скорости кровотока в фазу ранней диастолы (DсT).

Результаты. Уровень ТФР-b1 у больных ГБ с СД 2-го типа составил (18,2±1,56) нг/мл, что существенно отличалось от показателей у здоровых лиц – (7,12±1,21) нг/мл (Р<0,05). При изучении диастолической функции ЛЖ выявлено ее нарушение в 82,6 % случаев. При этом все изучаемые показатели диастолической функции ЛЖ у данных больных статистически значимо отличались от здоровых. Выявлена положительная корреляционная взаимосвязь между уровнем ТФР- b1 и DcT (r=0,52; Р<0,05) и отрицательная с соотношением Е/А (r=-0,46; Р<0,05). Это свидетельствует о вкладе данного фактора роста в развитие диастолической дисфункции ЛЖ у обследуемых. В динамике комбинированной антигипертензивной терапии установлено достоверное снижение уровня ТФР-b1 по сравнению с исходными данными – (11,9±1,24) нг/мл, (Р<0,001). Также выявлено улучшение диастолической функции, что отражалось в достоверном увеличении Е/А и уменьшении DcT.

Выводы. Установлена роль ТФР-b1 в развитии диастолической дисфункции ЛЖ у больных ГБ с СД 2-го типа. Комбинированная антигипертензивная терапия периндоприлом и небивололом существенно улучшает показатели диастолической функции миокарда ЛЖ, что возможно связано со снижением синтеза данного фактора роста.

Определение границ сердца при МКГ-картировании у больных с ишемическим поражением миокарда.

В.И. Козловский.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Целью работы явилась разработка методики определения границ сердца для точной локализации патологических изменений электрофизиологии миокарда при его ишемическом поражении.

Проведен анализ 120 МКГ-записей пациентов с ИБС, которым было проведено магнитокардиографическое (МКГ) картирование. МКГ-картирование проводилось по методике, разработанной Институтом кардиологии совместно с НИИ кибернетики. Измерялось магнитное поле сердца в 36 точках прямоугольной сетки шагом 4 см с помощью многоканальной магнитокардиографической установки, адаптированной к условиям клиники. Длительность регистрации магнитного сигнала в каждой точке составила 30 с. С помощью оригинальных компьютерных программ сохранялась информация об изменениях магнитного поля на протяжении одного кардиоцикла для каждой точки измерения. Для периодов деполяризации и реполяризации строились динамические магнитокардиографические карты с промежутком в 2 мс, а также регистрировались количественные показатели, характеризующие электрофизиологические особенности каждого из процессов.

Одним из первых результатов МКГ-картирования является прямоугольная сетка, состоящая из 36 ячеек, в каждой из которых зафиксирован МКГ-сигнал. Графика этого сигнала похожа на графику ЭКГ-сигнала. По разработанной нами методике, выбираются ячейки, в которых находятся "пограничные" сигналы, что позволяет определить контур сердца, а это, в свою очередь, позволяет определить реальное расположение сердца в грудной клетке и, следовательно, расположение правого и левого предсердия, правого и левого желудочка сердца. После этого может быть проведен целенаправленный анализ МКГ-сигнала в интересующей нас области сердца.

Таким образом, разработанная нами методика позволяет эффективно оценивать электрофизиологические особенности и выявлять патологические изменения, которые возникают в той или иной области сердца. В первую очередь, это касается ишемического поражения миокарда, аритмогенной активности патологически измененных зон и т. д.

Визначення положення серця за даними магнітокардіографії.

В.І. Козловський, О.В. Овсієнко, О.Ю. Манжула, М.М. Будник.

Національний науковий центр "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска" АМН України, м. Київ.

Київський національний університет ім. Тараса Шевченка.

Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України, м. Київ.

На сьогодні кардіологічні захворювання є однією із головних причин смертності та інвалідизації працездатного населення у всьому світі і Україні. Для надійної діагностики методом магнітокардіографічного (МКГ) картування важливо локалізувати зони порушень у міокарді. Для цього потрібно розробити алгоритм суміщення анатомічного розрізу серця з МКГ-картою.

Матеріал і методи. Для суміщення анатомічного розрізу з сіткою 6x6 МКГ відведень розроблено такий алгоритм:

  1. Обробка даних особи без кардіальної патології та виділення на всіх МКГ-кривих QRS комплексу
  2. Побудова сітки 6x6 комплексів QRS.
  3. Визначення на сітці 2 точок, де комплекси QRS досягають мінімуму та максимуму, методом "ковзного вікна" 3x3, для якого обчислюють середнє значення.
  4. Побудова трапеції, яка описує зовнішній контур серця.
  5. Визначення реперних ліній та точок (А і B) трапеції.
  6. Суміщення трапеції з мінімумом та максимумом виконують на основі 3 геометричних перетворень:

1) паралельний переніс на вектор PMIN–PA, де Pmin(PA) – координати в пікселях точки мінімуму (точки А трапеції);
2) поворот на кут між векторами L1 та L2, де L2(L1) – вектор між реперними точками трапеції (екстремумами сітки);
3) масштабування (розтягнення чи стиснення) зображення серця на фактор K=||L1||/||L2,||, де ||…|| – довжина вектора.

Висновок. Розроблено алгоритм суміщення анатомічного розрізу серця з просторовою сіткою МКГ-кривих, який дає можливість локалізувати відділи серця, тобто знайти їх координати. З рисунку видно, що:

  • розміри (довжина 16 см, ширина 12 см) та орієнтація зображення відповідають даним, відомим з анатомії,
  • лінія, проведена з вершини трапеції на її основу, проходить через міжшлуночкову перегородку,
  • лінія, яка ділить бічні сторони трапеції, відділяє шлуночки від передсердь,

точка перетину цих ліній відповідає AV-вузлу,

  • зазначені лінії ділять прямокутну частину трапеції на 4 квадранти, які відповідають чотирьом основним відділам серця – передсердям та шлуночкам, верхівка трапеції відповідає верхівці міокарда.

Ремоделювання і гібернація кардіоміоцитів при АГ та інфаркті як предиктор апоптозу і серцевої недостатності.

Ю.Г. Кияк, О.Ю. Барнетт, Д.І. Беш, В.І. Ковалишин, Г.В. Чнгрян, А.Л. Філіп’юк.

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького.

Відомо, що наявність гіпертензивного серця супроводжується розвитком хронічної гібернації кардіоміоцитів (КМЦ). Подібно до того, гострий інфаркт міокарда (ГІМ), крім некрозу і оглушеності КМЦ, теж зумовлює виникнення їх гострої і хронічної гібернації. Питання щодо поширеності гібернованих КМЦ у міокарді при вказаних захворюваннях та механізмів їх загибелі залишаються дискусійними.

Мета – з’ясувати ультраструктурні відмінності хронічної і гострої гібернації КМЦ при артеріальній гіпертензії (АГ) та ГІМ і поширеність апоптозу серед гібернованих клітин у різних зонах серця при інфаркті.

Матеріал і методи. Досліджували ультраструктуру експрес-некроптатів різних ділянок лівого шлуночка (ЛШ) 36 осіб, які померли від ГІМ у віці 39–91 рік, порівняно з біоптатами міокарда 10 пацієнтів (віком 38–66 років), яким виконали аортокоронарне шунтування з приводу стенозуючого коронаросклерозу (n=5) або вентрикулопластику (n=5) з приводу хронічної постінфарктної аневризми серця. У більшості пацієнтів (72 %) в анамнезі була АГ 1–3-го ступеня.

Результати. За даними ультраструктурних досліджень, типові ознаки хронічної гібернації виявлено майже у 50 % гіпертрофованих КМЦ при гіпертензивному серці. В інтактних ділянках негіпертрофованого ЛШ при ГІМ часто трапляються гостро гіберновані міоцити, зокрема у випадках набряку легень або кардіогенного шоку. У біопатах із гіпокінетичних стінок ЛШ після перенесеного ГІМ переважають хронічно гіберновані КМЦ, а у зонах акінезії, крім гібернованих КМЦ, виявлено також апоптотичні тільця. У стінці хронічної аневризми серця домінують гіберновані клітини, які гинуть шляхом апоптозу. При незначній давності аневризми (3 міс після ГІМ) гіберновані КМЦ продовжують гинути шляхом вторинного некрозу (набряк саркоплазми, мітохондрій, розрив сарколеми), у той час як у більш пізні терміни (включно до 14 років після перенесеного ГІМ) гіберновані клітини гинуть у результаті апоптозу.

Висновки. Артеріальна гіпертензія і гіпертрофія міокарда сприяють хронічній гібернації і апоптозу КМЦ, що прогресує із появою гострої коронарної недостатності. ГІМ, крім некрозу, призводить до гострої гібернації багатьох КМЦ, що часто закінчується їх вторинним некрозом або переходом у хронічну гібернацію. Хронічно гіберновані КМЦ у стінці постінтактної аневризми персистують протягом багатьох років і гинуть переважно шляхом апоптозу. Важливим чинником підтримки життєздатності гібернованих КМЦ та попередження їх апоптозу є реваскуляризація міокарда або неоваскуляризація стінки хронічної аневризми серця. Гібернація і апоптоз КМЦ зменшують масу і скоротливу здатність міокарда, призводячи до прогресування серцевої недостатності.

Механізми формування ранніх потенціалів передсердь у хворих на ГХ.

В.Є. Кондратюк.

ДУ "Інститут геронтології АМН України", м. Київ.

Мета — вивчити особливості формування ранніх потенціалів передсердь (РПП) у хворих старшого віку з гіпертонічною хворобою (ГХ).

Матеріал і методи. Обстежено 179 хворих на ГХ II стадії, 125 із РПП (85 – жінок, 40 – чоловіків, середній вік (64,7±1,1) року) і 54 без РПП (45 – жінок, 9 – чоловіків, середній вік (64,7±1,5) року). Пацієнти обох груп зіставні за тривалістю ГХ – відповідно у пацієнтів із РПП ((11,8±0,7) року) та у хворих без РПП ((9,9±1,1) року). Проводили векторелектрокардіографію (ВЕКГ), ЕКГ високого підсилення (ЕКГ ВП) і допплерехокардіографію.

Результати. РПП, що сьогодні деякими дослідниками розглядаються як один із маркерів синдрому слабкості синусового вузла, виявлялися у хворих на ГХ із високою частотою (69,8 %). Хворі на ГХ обох груп були зівставні за рівнем артеріального тиску. Аналіз структурно-функціонального стану серця показав, що у хворих із РПП порівняно з пацієнтами без таких значення співвідношення кінцеводіастолічного об’єму до маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ) менше на 9,8 % (Р<0,01) %, що свідчить про тенденцію до концентричної перебудови ЛШ. Поряд з цим, якщо не виявлено розбіжностей у частоті реєстрації гіпертрофії лівого передсердя (ЛП) між хворими з РПП і без них за величиною індексу ЛП (54,4 % проти 57,4 %), то за його діастолічним розміром відзначалася тенденція до його збільшення у пацієнтів з таким електричним феноменом (62,4 % проти 48,2 %, l2=2,6, Р<0,1). Також показано, що індекс маси міокарда ЛШ у пацієнтів із РПП більший, ніж у хворих без РПП, на 12,6 % (Р<0,01) за рахунок, головним чином, більших розмірів міжшлуночкової перегородки і задньої стінки ЛШ – відповідно на 9,8 і 6,9 % (Р<0,01). У хворих із РПП порівняно з пацієнтами без них відзначалася тенденція до збільшення розміру ЛП, отриманого з парастернального доступу по довгій осі, на 3,5 % (Р<0,1), при зіставних значеннях діастолічного розміру правого шлуночка. Результати ЕхоКГ із верхівкового доступу у 4-камерній позиції вказали на розбіжності, що стосувалися морфометричних параметрів серця між обстежуваними групами. Виявлено, що у хворих із РПП порівняно з пацієнтами без РПП більше як поперечний, так і подовжній розмір ЛП відповідно на 7,2 % (Р<0,001) і 5,9 % (Р<0,01), тоді як для правого передсердя — лише подовжній розмір більше на 7,5 % (Р<0,05).

При порівняльному аналізі показників, що характеризують функціональний стан серця, встановлено, що значення фракції викиду і передньо-заднього скорочення ЛШ у пацієнтів із РПП менші, ніж у хворих без РПП, відповідно на 3,6 і 8,6 % (Р<0,05), незважаючи на те, що вони були у межах норми. На відміну від різниці у величинах морфометричних показників і параметрів, що характеризують скоротливу здатність ЛШ, серед обстежених груп не виявлено розбіжностей щодо стану його діастолічної функції, ступінь порушення якої у них зіставний. Про це свідчить відсутність достовірної розбіжності значень співвідношення швидкостей раннього і пізнього діастолічного наповнення ЛШ у хворих з РПП порівняно з пацієнтами без них (відповідно (0,85±0,03) проти (0,93±0,05) ум. од.).

Досліджуючи стан біоелектричної активності міокарда, виявили не тільки кількісну невідповідність, а й протилежну тенденцію щодо величин морфометричних показників передсердь та їх біоелектричним еквівалентом у хворих порівнюваних груп. Так, якщо у хворих із РПП порівняно з пацієнтами без РПП демонструвалося збільшення поперечних розмірів передсердь, то значення сумарного максимального вектора P-петлі ВЕКГ, навпаки, менше (відповідно (0,329±0,009) проти (0,365±0,014) мВ, Р<0,05).

Висновок. Хворим на ГХ старшого віку притаманна висока частота розвитку електричної негомогенності передсердь, що проявляється високою частотою виявлення РПП (69,8 %). Основними факторами формування РПП є зростання ступеня гіпертрофії лівих відділів серця, збільшення поздовжніх і поперечних розмірів передсердь, що асоціюється з погіршенням глобальної та сегментарної скоротливої здатності ЛШ та зниженням біоелектричної активності міокарда передсердь.




Наиболее просматриваемые статьи: