Изменения артериального давления в ответ на стресс у молодых лиц в зависимости от психоэмоционального статуса.

Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная, Н.В. Калинкина.

Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького.

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, Донецк.

Известно, что стресс является одним из главных факторов, повышающих артериальное давление (АД) [14]. Установлено [12], что повышение АД в ответ на стресс более чем на 25 % у здоровых лиц ассоциируется с высоким риском развития стойкой артериальной гипертензии (АГ) в будущем. В связи с этим делаются попытки определить психологический профиль людей, наиболее подверженных значительному повышению АД во время стресса, однако полученные на данный момент результаты противоречивы и плохо воспроизводимы [7].

Цель работы – изучение взаимосвязи психоэмоционального статуса и изменения уровня артериального давления в ответ на стресс у молодых практически здоровых лиц с исходно нормальным артериальным давлением.

Материал и методы

В исследование включены 156 студентов Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького (72 мужчины и 84 женщины в возрасте в среднем (21,3±3,4) года), у которых в состоянии покоя определялось оптимальное АД (в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов, 2007). Стрессовым фактором являлся экзамен. Патологической стрессовой реакцией считалось повышение АД более чем на 25 % от исходного [12]. АД измеряли сфигмоманометром Microlife (Швейцария) по общепринятой методике [2] накануне и в момент экзамена. Психоэмоциональный статус исследуемых оценивали с помощью тестирования за неделю до экзамена. С этой целью использовали тест нервно-психической адаптации С.Б. Семичова [4], шкалу оценки уровня ситуационной тревожности Спилбергера – Ханина [5] и опросник «От неуверенности к уверенности» Н.Н. Обозова [3].

На основе теста нервно-психической адаптации популяцию можно разделить на следующие группы: 1) здоровые; 2) с оптимальной адаптацией; 3) с непатологической психической дезадаптацией; 4) с патологической психической дезадаптацией; 5) имеющие вероятно болезненное состояние [4]. В нашем исследовании мы отнесли первые три группы к варианту нормы, а остальные две – к признакам нарушенного психоэмоционального статуса.

По шкале Спилбергера – Ханина выделяют [5] следующие степени тревожности: очень высокую, высокую, среднюю, низкую и очень низкую. Патологическими мы считали высокую и очень высокую тревожность.

Опросник «От неуверенности к уверенности» Н.Н. Обозова позволяет выделить лиц, уверенных и неуверенных в себе [3]. Неуверенность в себе нами также была отнесена к нарушениям психоэмоционального статуса.

По результатам тестирования выделяли лиц с легкой (имевших патологические результаты по одному тесту), среднетяжелой (по двум) и тяжелой (по трем тестам) психоэмоциональной дезадаптацией.

Статистическую обработку полученных данных проводили в лицензионном пакете программы MedStat. Для проверки распределения на нормальность использовали критерии c2 и W Шапиро – Уилка. Для сравнения двух выборок по количественному признаку использовали t-критерий Стьюдента, W-критерий Вилкоксона. Для расчета 95 % доверительного интервала (ДИ) использовали угловое преобразование Фишера. Для сравнения выборок по качественному признаку использовали критерий c2 и угловое преобразование Фишера с поправкой Йейтса. Данные, подчиняющиеся нормальному закону распределения, представляли в виде среднее ± стандартное отклонение, при распределении, отличном от нормального, – в виде медиана (25 % квартиль; 75 % квартиль). Во всех случаях проверки гипотез отличия считали достоверными при Р<0,05.

Результаты и их обсуждение

Исходно систолическое АД (САД) у исследуемых регистрировали на уровне 110 (100; 110) мм рт. ст., диастолическое (ДАД) – 70 (60; 70) мм рт. ст. Среднее повышение САД во время стресса равнялось 10 (5; 20) мм рт. ст., что составило 10,0 (4,5; 20,0) %, Р<0,001, среднее повышение ДАД – также достигло 10 (0; 10) мм рт. ст., что составило 14,28 (0; 16,7) %, Р<0,001. Патологическая реакция на стресс имела место у 33 обследованных (21,2 %, 95 % ДИ 15,1–27,9 %); нормальная – у 123 (79,8 %, 95 % ДИ 72,1–84,9 %).

Нарушения психоэмоционального статуса были выявлены у 98 (62,8 %, 95 % ДИ 55,1–70,2 %) обследованных, они составили 1-ю группу. У 50 из них (51,0 %) имелась легкая, у 32 (32,7 %) – среднетяжелая и у 16 (16,3 %) – тяжелая степень психоэмоциональной дисфункции. Нормальный психоэмоциональный статус определялся у 58 (46,8 %, 95 % ДИ 29,8–44,9 %) лиц, составивших 2-ю группу.

При сравнительном анализе результатов измерения АД во время стресса было выявлено, что большинство случаев патологического повышения АД имели место в 1-й группе – 31 (31,6 %, 95 % ДИ 22,7–41,3 %) по сравнению со 2-й – 2 (3,4 %, 95 % ДИ 0,3–9,8 %, Р<0,001). Среди лиц с легкой психоэмоциональной дисфункцией такое повышение АД отмечено у 4 (8,0 %) обследованных, среднетяжелой – у 12 (37,5 %), тяжелой – у 15 (93,8 %). С использованием метода множественных сравнений выявили достоверное увеличение частоты значительного повышения АД во время стресса при нарастании тяжести психоэмоциональной дисфункции (Р<0,001, c2=71,77, k=3). Так, патологическую стрессовую реакцию АД регистрировали достоверно чаще при психоэмоциональной дисфункции средней степени тяжести по сравнению с легкой (Р=0,03, c2=8,92) и при тяжелой по сравнению со среднетяжелой (Р=0,002, c2=14,58).

Результаты нашего исследования показали, что у молодых лиц, имевших нарушения психо­эмоционального статуса (патологическую психическую дезадаптацию, очень высокий и высокий уровни тревожности и неуверенность в себе), наблюдали патологическое повышение АД в ответ на стрессовую ситуацию. Это свидетельствует о том, что психологический профиль несомненно влияет на состояние систем, регулирующих АД [11]. Основные механизмы такого влияния – нарушение баланса автономной регуляции сердечно-сосудистой системы с преобладанием симпатического ее звена [13], а также чрезмерный выброс норадреналина в ответ на стрессовое воздействие стресса [15]. Существует гипотеза [8], что избыточный симпатический и нейроэндокринный ответ на стресс у лиц, имеющих АГ или предрасположенность к ней, связан со снижением чувствительности головного мозга к опиатам. В норме выделение опиатов частично гасит очаг стрессовой доминанты в головном мозге и уменьшает выраженность стрессовой реакции и степень повышения АД. Другим механизмом подобного значительного повышения АД может быть наличие аномального вазоконстрикторного ответа периферических сосудов у лиц, имеющих повышенный риск развития стойкой АГ [9]. Ведущую роль при этом отводят дисфункции эндотелия, снижению выработки оксида азота и нарушению реактивности сосудистой стенки. Считается также [10], что во время стресса повышается высвобождение тканевого плазминогена из симпатических нервов, что приводит к повреждению матрикса сосудистой стенки, увеличению жесткости артерий и артериол и возрастанию периферического сосудистого сопротивления.

В нашем исследовании особенно неблагоприятным оказалось сочетание нескольких вариантов нарушений психоэмоционального статуса, увеличивающее вероятность чрезмерной реакции АД на стресс. Все это необходимо учитывать при проведении диспансеризации практически здоровых людей с целью возможного раннего выявления лиц, имеющих риск развития АГ.

По данным некоторых авторов [1], около 50 % лиц, испытывающих на работе хронический стресс, имеют АГ. Согласно последним исследованиям [13], методы релаксации, такие как аутогенная тренировка, дыхательные упражнения и массаж, а также дозированные физические нагрузки [6] могут существенно снизить потребность в антигипертензивной терапии больных АГ, а во многих случаях позволяет полностью отказаться от медикаментозного лечения. В основе этого феномена лежит улучшение профиля автономной регуляции сердечно-сосудистой системы при снижении психоэмоциональной напряженности, что открывает определенные перспективы для немедикаментозной профилактики АГ у лиц группы высокого риска.

Выводы

  1. У молодых лиц с исходно нормальным уровнем артериального давления патологическую гипертензивную реакцию в ответ на стресс наблюдают в 21,2 % случаев.
  2. Значительное повышение артериального давления во время стресса достоверно чаще наблюдают у лиц с нарушением психоэмоционального статуса.

Литература

  1. 1. Антропова О.Н., Осипова И.В., Симонова Г.И. и др. Профессиональный стресс и развитие стресс-индуцированной гипертонии // Кардиология. – 2009. – Т. 49, № 6. – С. 27-30.
  2. 2. Ватутин Н.Т. Кардиология. – Донецк: Каштан, 2008. – 446 с.
  3. 3. Обозов Н.Н. Социально-психологический тренинг. – СПб: ЛНПП «Облик», 2002. – 137 с.
  4. 4. Семичов С.Б. Предболезненные психические расстройства. – Л.: Медицина, 1987. – 244 с.
  5. 5. Ханин Ю.Л. Краткое руководство по применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. – Л.: ЛНИИТЕК, 1976. – 74 с.
  6. 6. Bond V., Bartels M.N., Sloan R.P. et al. Exercise training favourably affects autonomic and blood pressure responses during mental and physical stressors in African-American men // J. Hum. Hypertens. – 2009. – Vol. 23, № 4. – P. 267-273.
  7. 7. Clark R. Subjective stress and coping resources interact to predict blood pressure reactivity in black college students // J. Black Psychology. – 2003. – Vol. 29, № 4. – P. 445-462.
  8. 8. Conde-Guzon P.A., Bartolome-Albistegui M.T., Quiros-Exposito P., Grzib-Schlosky G. Hypertension, cardiovascular reactivity to stress and sensibility to pain // Rev. Neurol. – 2003. – Vol. 37, № 6. – P. 586-595.
  9. 9. Delacretaz E., Hayoz D., Hutter D., Allemann Y. Radial artery compliance in response to mental stress in normotensive offspring of hypertensive parents // Clin. Exp. Hypertens. – 2001. – Vol. 23, № 7. – P. 545-553.
  10. 10. Hao Z., Jiang X., Sharafeih R. et al. Stimulated release of tissue plasminogen activator from artery wall sympathetic nerves: implications for stress-associated wall damage // Stress. – 2005. – Vol. 8, № 2. – P. 141-149.
  11. 11. Kaehler S.T., Salchner P., Singewald N., Philippu A. Differential amino acid transmission in the locus coeruleus of Wistar Kyoto and spontaneously hypertensive rats // Naunyn Schmiedebergs Arch. Pharmacol. – 2004. – Vol. 370, № 5. – P. 381-387.
  12. 12. Light K.C., Girdler S.S., Sherwood A. et al. High stress responsivity predicts later blood pressure only in combination with positive family history and high life stress // Hypertension. – 1999. – Vol. 33. – P. 1458-1464.
  13. 13. Lucini D., Malacarne M., Solaro N. et al. Complementary medicine for the management of chronic stress: superiority of active versus passive techniques // J. Hypertens. – 2009. – Vol. 27, № 12. – P. 2421-2428.
  14. 14. O’Connor D.B., O’Connor R.C., White B.L., Bundred P.E. Are occupational stress levels predictive of ambulatory blood pressure in British GPs? An exploratory study // Family Practice. – 2001. – Vol. 18, № 1. – P. 92-94.
  15. 15. Wirtz P.H., Ehlert U., Bartschi C. et al. Changes in plasma lipids with psychosocial stress are related to hypertension status and the norepinephrine stress response // Metabolism. – 2009. – Vol. 58, № 1. – P. 30-37.

Укркардіо




Наиболее просматриваемые статьи: