Діагностика гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з метаболічним синдромом з урахуванням гендерних особливостей та ступеня ожиріння.

За результатами аналізу епідеміологічних даних Фремінгемського дослідження, гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) є предиктором серцево-судинної захворюваності та смертності [1, 15]. Виявлено, що ГЛШ, діагностована з допомогою електрокардіографічних критеріїв, є фактором ризику (ФР) розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності, інсульту, захворювань периферійних артерій. Ризик виникнення серцево-судинних захворювань і смерті при наявності ГЛШ збільшується вдвічі, навіть при виключенні впливу підвищеного артеріального тиску (АТ), і прирівнюється до такого у хворих після перенесеного інфаркту міокарда [13]. Використання ехокардіографії дозволило значно покращити виявлення ГЛШ, а її інформативність порівняно з патоморфологічними дослідженнями досягала 85–100 % [17].

У популяції Фремінгему ГЛШ була виявлена у 14 % чоловіків та у 18 % жінок, а у старших вікових групах – відповідно у 32 і 45 % [22]. Встановлено зв'язок ГЛШ з артеріальною гіпертензією (АГ), ожирінням, клапанними вадами серця, ІХС, а також з віком. У пацієнтів з ГЛШ частіше реєстрували шлуночкову ектопію, що є предиктором раптової смерті [14]. За даними спостереження 3220 учасників Фремінгемського дослідження, збільшення відношення маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) до зросту було пов'язане із зростанням відносного ризику смерті від серцево-судинних причин у чоловіків у 1,73, а у жінок – у 2,12 разу. Збільшення ММЛШ на 50 г на 1 м зросту призводило до зростання відносного ризику виникнення серцево-судинної смерті у 1,49 разу в чоловіків та в 1,57 разу в жінок [16].

Ряд авторів відзначають, що поширеність ГЛШ у популяції осіб з нормальним АТ становить лише 3 % [21], а серед пацієнтів з підвищеним АТ може досягати 75 %. У той же час, метааналіз 11 досліджень продемонстрував, що поширеність ГЛШ у популяції пацієнтів з АГ становить 14–44 % [2]. Такі великі розбіжності багато в чому можна пов'язати з використанням різних методів обчислення індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ). Головною проблемою залишається уточнення ступеня ГЛШ, який найбільшою мірою пов'язаний з ризиком виникнення серцево-судинної смерті та смерті від всіх причин [8, 5].

Запропоновано багато різних підходів до визначення ІММЛШ з урахуванням і без урахування статі пацієнта. На цей час широко використовують показник ІММЛШ, обчислений як відношення ММЛШ до площі поверхні тіла (ППТ), розрахованої за формулою Du Вois.

За рекомендаціями ESH/ESC з діагностики, лікування і профілактики АГ (2003, 2007), прийнято реєструвати ГЛШ при значеннях ІММЛШ більше 125 г/м2 для чоловіків та більше 110 г/м2 для жінок [6]. У той же час, за даними різних авторів, пропонуються різні критерії визначення ГЛШ без урахування статі пацієнтів відповідно до двох методик обчислення ІММЛШ: ММЛШ/ППТ понад 125 г/м2 [9] та ММЛШ/зріст2,7 понад 51 г/м2,7 [24]. Проте рекомендації Американського ехокардіографічного товариства, до якого входить група R. Devereux, видані у співавторстві з Європейською асоціацією з ехокардіографії у 2005 р., переконливо радять використовувати останню методику з урахуванням гендерних норм у пацієнтів з ожирінням [19].

За даними Фремінгемського дослідження, ММЛШ тісно корелює з індексом маси тіла (ІМТ), навіть при врахуванні рівня АТ [12].

Метою нашого дослідження було вивчення умов виникнення гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у хворих з метаболічним синдромом з урахуванням гендерних особливостей та ступеня ожиріння при використанні двох підходів до обчислення індексу маси міокарда лівого шлуночка.

Матеріал і методи

У дослідженні проаналізовано дані 190 пацієнтів: 114 жінок та 76 чоловіків віком 25–73 роки з діагнозом гіпертонічна хвороба ІІ стадії. Середній вік жінок – (54,8±0,9) року, середній вік чоловіків – (52,5±1,3) року. Чоловіки і жінки окремо були розділені на п'ять груп залежно від індексу маси тіла (ІМТ). До 1-ї групи належали хворі з нормальною масою тіла (ІМТ менше 25 кг/м2), які були контрольною групою в дослідженні, до 2-ї – з надлишковою масою тіла (ІМТ 25–29,9 кг/м2), до 3-ї – з ожирінням I ступеня (ІМТ 30–34,9 кг/м2), до 4-ї – з ожирінням II ступеня (ІМТ 35–39,9 кг/м2), до 5-ї – з ожирінням IIІ ступеня (ІМТ 40 кг/м2 і більше)

Стадії гіпертонічної хвороби визначали згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2004), ступінь ожиріння – відповідно до рекомендацій ВООЗ (1997) з розрахунком ІМТ: ІМТ = маса тіла / зріст2. У дослідження не включали хворих із вторинними АГ, іншими захворюваннями серцево-судинної системи, які можуть супроводжуватися ГЛШ, або змінами його геометрії (ІХС, серцева недостатність, клапанні ураження, кардіоміопатії).

Аналіз даних проводили з урахуванням нормативних величин окружності талії (ОТ), рівня глюкози натще і/або при проведенні навантажувального глюкозотолерантного тесту, рівня тригліцеридів (ТГ) та холестерину (ХС) ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ) за рекомендаціями IDF (2005) [7]. Підвищені рівні загального ХС (ЗХ) та ХС ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ) визначали згідно з рекомендаціями Європейського товариствa кардіологів (2007). Гіперглікемію натще діагностували при значеннях глюкози крові 5,6 ммоль/л і більше [7]. У частини хворих був проведений навантажувальний глюкозотолерантний тест. Серед усіх пацієнтів 27 (14 %) хворіють на цукровий діабет 2-го типу в стадії компенсації.

Ультразвукове дослідження серця виконували в М- та В-режимах стандартним способом. Вимірювали кінцеводіастолічний розмір (КДР), товщину міжшлуночкової перегородки (ТМШП) і задньої стінки (ТЗС) ЛШ. При визначенні ММЛШ використовували формулу Penn Convention:

ММЛШ=1,04 x ((КДР+ТЗС+ТМШП )3 – КДР3) – 13, 6.

ППТ вираховували за формулою Du Bois. ІММЛШ обчислювали за допомогою двох формул.

За першою формулою ІММЛШ (ІММЛШ1) розраховували як відношення ММЛШ до ППТ. Ознаками ГЛШ у жінок вважали величину ІММЛШ2 більше 110 г/м2 та у чоловіків більше 125 г/м2 за рекомендаціями ESH/ESC (2007) [6]. За другою формулою ІММЛШ (ІММЛШ2) розраховували як відношення ММЛШ до зросту в степені 2,7. ГЛШ діагностували при ІММЛШ2 47 г/м2,7 і більше у жінок та 51 г/м2,7 і більше у чоловіків [19].

Перший метод є найбільш поширеним, але він, на відміну від другого, можливо, призводить до заниження ІММЛШ у пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням за рахунок збільшення ППТ [12]. Саме тому в рекомендаціях Американського ехокардіографічного товариства (2005) для хворих з ожирінням і запропоновано застосовувати формулу обчислення ІММЛШ як відношення ММЛШ до зросту пацієнтів у степені 2,7 [19].

Для визначення типу ремоделювання ЛШ використовували класифікацію A. Ganau та співавторів, запропоновану Комітетом з розробки рекомендацій ESH/ESC з діагностики, лікування і профілактики АГ (2003). При АГ виділяють такі типи геометрії ЛШ: нормальна геометрія (ІММЛШ не перевищує граничні нормальні значення, відносна товщина стінки (ВТС) менше 0,45), концентричне ремоделювання ЛШ (ІММЛШ не збільшений, ВТС більше 0,45), ексцентрична ГЛШ (ІММЛШ збільшений, ВТС менше 0,45) та концентрична ГЛШ (ІММЛШ збільшений, ВТС більше 0,45).

Статистичну обробку даних, представлених у вигляді M±m, проводили методами варіаційної статистики з використанням t-критерію Стьюдента на персональному комп'ютері за допомогою програм статистичного аналізу Microsoft Excel. Різницю вважали достовірною при Р<0,05. Кореляційний аналіз виконували за методом Спірмена. Кореляцію вважали достовірною при р<0,05.

Результати та їх обговорення

Проаналізовано дані ехокардіографії та визначена ГЛШ окремо у жінок та чоловіків відповідно до сучасних рекомендацій [6, 19]. Необхідність аналізу ехокардіографічних показників з урахуванням гендерних норм зумовлена, по-перше, тим, що різна кількість кардіоміоцитів у чоловіків і жінок закладається ще при внутрішньоутробному розвитку, а по-друге, різним розвитком міокарда у пубертатний період [29]. М'язова маса у чоловіків є більшою, ніж у жінок, відповідно, норми ММ відрізняються, і для більш достовірної оцінки стану міокарда необхідно аналізувати окремо жіночий та чоловічий контингенти хворих. На першому етапі дослідження здійснено спробу оцінити наявність ГЛШ без урахування статевих норм у пацієнтів без ожиріння (n=48). З'ясовано, що в середньому в цих групах відсутня ГЛШ, оскільки ІММЛШ1 становив (122,1±13,0) г/м2 – менше норми (125 г/м2) для такого визначення ГЛШ [9]. При подальшому аналізі груп жінок та чоловіків без ожиріння, з урахуванням гендерних норм, виявили, що в середньому в жінок ІММЛШ1 становив (117,2±10,8) г/м2 – це вище норми для жінок (110 г/м2), а у чоловіків – (126,0±11,4) г/м2, що теж свідчить про наявність ГЛШ. Без урахування гендерних норм ГЛШ не була діагностована у 48 (25 %) хворих. Тобто, метод виявлення ГЛШ без урахування статі пацієнтів є некоректним і може призвести до неправильних висновків про поширеність ГЛШ, навіть при обчисленні за стандартною формулою [6].

При проведенні кореляційного аналізу в чоловіків і жінок виявлено позитивний кореляційний зв'язок ММЛШ та її індексів з ІМТ та ОТ. У жінок спостерігали позитивний достовірний кореляційний зв'язок ІМТ із ММЛШ (r=0,54; p<0,0001) та ІММЛШ2 (r=0,53; p<0,001), а також ОТ з ММЛШ (r=0,48; p<0,0001) та ІММЛШ2 (r=0,45; p<0,0001). При цьому зв'язок ІММЛШ1 з ІМТ (r=0,25) та ОТ (r= 0,21) був слабшим та недостовірним.

У чоловіків кореляційний зв'язок ІМТ з ММЛШ (r=0,46; p<0,001) та ІММЛШ2 (r=0,43; p<0,001), а також ОТ з ММЛШ (r=0,44; p<0,0001) та ІММЛШ2 (r=0,37; p<0,001) позитивний і достовірний. А зв'язок ІММЛШ1 із ІМТ (r=0,16) та ОТ (r= 0,16) слабший і недостовірний.

У жінок ГЛШ виникає у більш старших вікових групах і виявляється у 5,7 разу частіше у віці понад 50 років, ніж у молодших, тоді як у чоловіків ГЛШ з'являється у більш ранньому віці і розподілена серед вікових категорій рівномірніше, а після 50 років вона виявляється тільки в 2,2 разу частіше, ніж до 50 років. При проведенні кореляційного аналізу виявлено достовірний позитивний зв'язок ІММЛШ2 та віку пацієнтів, причому в чоловіків такий зв'язок був більш тісним (r=0,37; p<0,001), ніж у жінок (r=0,27; p<0,05).

Відомо, що у жінок у перименопаузальний період при зниженні естрогенного захисту частіше виявляються ФР виникнення серцево-судинних захворювань. Так, аналізуючи в нашому дослідженні окремо дані жінок, ми звернули увагу на те, що абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність, дисліпідемію достовірно частіше спостерігають у жінок віком понад 50 років порівняно з жінками до 50 років (усі р>0,05).

У жінок віком понад 50 років з'являється залежність ММЛШ (r=0,26; p<0,05), ІММЛШ1 (r=0,30; p<0,01) та ІММЛШ2 (r=0,31; p<0,01) від рівня глюкози, подібно до такої, що виявлена у чоловіків (r=0,40; p<0,001). У жінок віком понад 50 років з'являється залежність ММЛШ (r=0,26; p<0,01), ІММЛШ1 (r=0,26; p<0,01) та ІММЛШ2 (r=0,31; p<0,01) від рівня ТГ, хоча до 50 років її не спостерігали. Ці факти свідчать про негативний вплив метаболічних факторів на міокард жінки власне в період після менопаузи.

У нашому дослідженні зареєстрована різна частота появи типів ГЛШ у чоловіків та жінок у різних вікових групах. Так, у жінок віком менше 50 років переважають нормальна геометрія ЛШ (38 %) та ексцентрична ГЛШ (54 %), а концентрична ГЛШ становить тільки 8 %, тоді як у віці понад 50 років частка осіб з нормальною геометрією ЛШ зменшується до 4 %, а з більш несприятливою, концентричною, ГЛШ – зростає до 34 %. У чоловіків віком до 50 років нормальну геометрію ЛШ відзначено у 33 %, а у віці понад 50 років – у 5 %. Зростає кількість осіб з ексцентричною ГЛШ до 73 %, тоді як частка пацієнтів з концентричною ГЛШ майже незмінна – 23 %. Зареєстроване різке збільшення частоти виявлення концентричної ГЛШ у жінок віком понад 50 років, пов'язане зі зростанням ризику серцево-судинних захворювань. Це відповідає результатам Фремінгемського дослідження, згідно з яким навіть при ізольованій АГ концентричну ГЛШ переважно реєструють саме в жінок [10]. Те, що в жінок ФР серцево-судинних захворювань, такі як АГ, ожиріння і вік, мають більш негативний вплив, ніж у чоловіків, було доведено в багатьох дослідженнях [10, 11, 22]. Своєчасне виявлення порушень вуглеводного та ліпідного обміну, АГ та її ускладнень, зокрема ГЛШ, та адекватна їх корекція у жінок у перименопаузальному віці можуть зменшити негативний вплив гормональної перебудови. Використання гендерних норм для визначення ІММЛШ дозволить коректно виявляти ГЛШ та звернути додаткову увагу на пацієнтів з підвищеним ризиком серцево-судинних ускладнень.

Наступним етапом аналізу було уточнення залежності величини ММЛШ від ІМТ. Ми проаналізували результати обчислень ММЛШ, ІММЛШ1 та ІММЛШ2 і наявність ГЛШ у групах жінок та чоловіків з АГ. У жінок 1-ї групи з АГ та нормальною масою тіла виявили помірне збільшення ММ ЛШ. За обома індексами в цій групі не була діагностована ГЛШ. У 2-й групі жінок (з надлишковою масою тіла) достовірно більшими порівняно з 1-ю групою були: ММЛШ, ІММЛШ1 та ІММЛШ2. За обома індексами діагностували ГЛШ у групі з надлишковою масою тіла, і це може свідчити про те, що надлишкова маса тіла є критичною для ризику виникнення ГЛШ у жінок. Привертає увагу той факт, що різниця показників ММЛШ та ІММЛШ2 має однаково високу достовірність (Р<0,001) при порівнянні результатів 1-ї та 2-ї груп, у той час як збільшення ІММЛШ1 менш достовірне (Р<0,05).

ММЛШ у чоловіків 1-ї групи, як і у жінок, є помірно збільшеною, але визначення ІММ ЛШ за обома методами не свідчить про наявність ГЛШ у чоловіків з АГ і нормальною масою тіла. У чоловіків 2-ї групи ММЛШ та ІММЛШ2 були більшими за такі в 1-й групі, але недостовірно. Лише у 3-й групі ці показники були достовірно (Р<0,01) більшими за такі в 1-й групі. В 4-й та 5-й групах достовірно більшими були середні показники ММЛШ та ІММЛШ2 порівняно з такими в 1-й групі (Р<0,01), на відміну від показників ІММЛШ1. Останнє, можливо, пояснюється тим, що у пацієнтів з ожирінням некоректно використовувати відношення ММЛШ до ППТ.

У нашому дослідженні у 75 % пацієнтів спостерігали ожиріння, у 13 % – надлишкову масу тіла. При використанні показника ІММЛШ2 частота виявлення ГЛШ у жінок та у чоловіків була на 17 % більшою, ніж при застосуванні ІММЛШ1. Чи переконує цей факт використовувати ІММЛШ2 у пацієнтів з ожирінням? Маса тіла та ППТ у таких пацієнтів зростає за рахунок жирової тканини. Надмірне збільшення ППТ, що є знаменником формули ІММЛШ1=ММЛШ/ППТ, нівелює виявлення можливого патологічного збільшення ММ при ожирінні. Пояснення того факту, що використання ІММЛШ/ППТ є некоректним у хворих з ожирінням, було викладене G. de Simone [29]. Коли збільшується маса тіла за рахунок приросту жирової тканини, втрачається фізіологічне відношення між розміром тіла та ММЛШ, яка в нормі є зіставною з м'язовою масою. Сурогатним показником кількості м'язової маси є зріст, відносно стала величина.

Для того щоб усунути геометричні диспропорції між тривимірним ЛШ та лінійним показником, яким є зріст хворого, групою R. Devereux у 1992 р. було запропоновано використовувати так зване алометричне відношення, експонент від 2,7 до 3 [23]. Виявлено, що відношення ММЛШ до зросту2,7 може бути використано з метою усунення впливу на ЛШ таких відхилень у будові тіла, як ожиріння або, навпаки, значне зменшення маси тіла при анорексії. Автори зазначили, що в експериментальних та клінічних дослідженнях використовують відношення ММЛШ до маси тіла, ППТ або до зросту2,7, але не встановили, який метод є найбільш коректним. Ехокардіографічні дослідження були проведені у 611 дорослих та дітей з нормальним рівнем АТ. З'ясували, що у 20 % дорослих з надлишковою масою тіла ММЛШ була на 14 % більшою, ніж мала б бути ідеальна при такому зрості. ІММЛШ як відношення ММЛШ до зросту в степені 2,7 у цих пацієнтів був теж на 14 % більшим, ІММЛШ як відношення ММЛШ до зросту – на 9 % більшим, а застосовуючи відношення ММЛШ до маси тіла, ППТ та ППТ у степені 1,5, неправильно ідентифікували ММЛШ як зменшену в осіб з надлишковою масою тіла. Тому саме застосування відношення ММЛШ до зросту в степені 2,7 було запропоновано як метод, що усуває помилкову оцінку величини ММЛШ при наявності ожиріння та надлишкової маси тіла. Діагностику ГЛШ за допомогою запропонованої методики було проведено в епідеміологічних дослідженнях [3, 30]. У 1993 г. R. Devereux було встановлено, що в пацієнтів з АГ та нормальною масою тіла ІММЛШ для визначення ГЛШ слід розраховувати з використанням ППТ, а при ожирінні – з урахуванням зросту2,7 [4].

У 1994 р. G. de Simone було проведено дослідження, в якому аналізували роль АГ і ожиріння у виникненні ГЛШ [25]. Встановлено, що серед пацієнтів з нормальним АТ ГЛШ виявляли частіше у пацієнтів з ожирінням саме при застосуванні відношення ММЛШ до зросту в степені 2,7 (Р<0,004), а при використанні індексу ММЛШ/ППТ такої відмінності не виявлено.

У дослідженні Р. Gosse [5] вивчали зв'язок між середнім систолічним АТ у денний час за даними добового моніторування та різними методиками розрахунку ІММЛШ. Найбільшу частоту виявлення ГЛШ у пацієнтів із перевищенням денної норми АТ спостерігали при застосуванні індексу ММЛШ/зріст2,7, у той час як при використанні індексу ММЛШ/ППТ зменшилося виявлення ГЛШ за рахунок хворих з ожирінням. Автори запропонували норми величин для індексу ММЛШ/зріст2,7 окремо для чоловіків та жінок як такі, що найбільш точно виявляють ГЛШ у пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням. Прогностична цінність ГЛШ, виявленої при застосуванні відношення ММЛШ як до ППТ, так і до зросту2,7, була доведена в кількох популяційних дослідженнях. У 1997 р. опубліковано результати дослідження, присвяченого виживанню протягом у середньому 7 років пацієнтів, яким була проведена ангіографія. Встановлено, що в пацієнтів як з ураженням вінцевих артерій, так і без нього, наявність ГЛШ, діагностованої за допомогою різних способів визначення ІММЛШ, у тому числі як відношення до зросту в степені 2,7, прогнозує однаково високий ризик серцево-судинної смерті та смерті від усіх причин [18]. У дослідженні Northern Manhattan Study спочатку з допомогою математичного прогнозування, далі – після 8-річного спостереження було доведено прогностичну цінність наявності ГЛШ, діагностованої як відношення ММЛШ до зросту2,7. Кінцевою комбінованою точкою спостереження було виникнення інфаркту міокарда, інсульту та смерті від цих причин [20].

На основі спостереження пацієнтів переважно без ожиріння, які взяли участь у дослідженні MAVI [26], та побудови математичної моделі прогнозування G. de Simone і співавтори визначили, що обидва методи розрахунку ІММЛШ мають однакову цінність у прогнозуванні серцево-судинних подій. А в популяції пацієнтів переважно з ожирінням (Strong Heart Study) відношення ММЛШ/зріст2,7 мало достовірно вищу прогностичну цінність щодо серцево-судинної захворюваності і смертності, ніж ММЛШ/ППТ [27].

С. Zoccali і співавтори виявили, що відношення ММЛШ до зросту2,7 є кращим, ніж відношення ММЛШ до ППТ, для прогнозування серцево-судинних подій у хворих, які очікують на діаліз [32]. У літературі описано успішне використання індексу ММЛШ/зріст2,7 з метою визначення прогнозу у хворих з акромегалією, особливо із супутнім ожирінням [31].

Саме тому в рекомендаціях Американського ехокардіографічного товариства (2005) поряд з відношенням ММЛШ до ППТ пропонують використовувати відношення ММЛШ до зросту2,7 як доцільне у пацієнтів з ожирінням для кращого виявлення ГЛШ [19]. Референтні дані для об'ємних характеристик були визначені у популяції здорових дорослих. Норми ММЛШ відрізняються у чоловіків та жінок, навіть при застосуванні відношення до ППТ. Питання про кращий метод розрахунку ІММЛШ у дорослих постійно дебатується. І хоча в клінічних дослідженнях частіше використовують ММЛШ/ППТ, цей метод недооцінює поширеність ГЛШ у пацієнтів з надлишковою масою тіла і ожирінням. Можливість виявлення ГЛШ, пов'язаної з ожирінням і серцево-судинними захворюваннями збільшується при застосуванні відношення ММЛШ/зріст2,7. Але остаточне вирішення питання, чи цей розрахунок ІММЛШ може покращити передбачення або посилити увагу до виникнення серцево-судинних подій у пацієнтів з виявленою таким чином ГЛШ, залишається відкритим.

У нашому дослідженні вивчено відповідність ГЛШ, виявленої за першою і другою формулами, кількості ФР виникнення серцево-судинних захворювань у хворих з гіпертонічною хворобою. Всі хворі були розділені на додаткові групи: A, Б та B. У групу А ввійшли пацієнти з АГ без ГЛШ, у групу Б – пацієнти з ГЛШ, визначеною за допомогою як ІММЛШ1, так і ІММЛШ2, у групу В – пацієнти, у яких ГЛШ діагностували тільки за допомогою ІММЛШ2. Група В включала 33 (17 %) пацієнти – 20 жінок та 13 чоловіків, у яких вік та ІМТ були достовірно більшими, ніж у пацієнтів без ГЛШ (група А). У групах було підраховано кількість ФР виникнення серцево-судинних захворювань, таких як: абдомінальне ожиріння, гіперглікемія натще, порушення толерантності до глюкози або цукровий діабет, підвищений рівень ТГ, знижений рівень ХС ЛПВГ – тобто, компонентів метаболічного синдрому за рекомендаціями IDF (2005), кількість осіб з підвищеними рівнями ЗХ та ХС ЛПНГ, а також віком більше 55 років для жінок і понад 45 років для чоловіків. У групах Б та В виявилися достовірно більшими вік, ІМТ, ОТ, ММЛШ, рівень ТГ у чоловіків та рівень глюкози у жінок порівняно з групою А. Середня кількість виявлених ФР виникнення серцево-судинних захворювань у пацієнтів груп Б і В достовірно більша, ніж така в пацієнтів групи А. При цьому в чоловіків та жінок групи В виявлено таку кількість ФР виникнення серцево-судинних захворювань, яка є зіставною з кількістю ФР у групі Б та достовірно більшою за кількість ФР у групі А.

Поряд з більшим ІММЛШ2, у пацієнтів групи В ми реєстрували патологічне підвищення ММЛШ, а за показником ІММЛШ1 наявність ГЛШ у них не зафіксована, на відміну від використання показника ІММЛШ2.

У 2002 р. опубліковані результати дослідження з оцінки впливу комбінації компонентів МС (ожиріння, цукрового діабету і гіперхолестеринемії) на ступінь і частоту діагностики ГЛШ [28]. Проаналізовані дані 1627 пацієнтів-учасників дослідження Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) Study. ІММЛШ визначали методом відношення ММЛШ до зросту2,7, до lean body mass («худої» маси тіла) та до ППТ. Серед пацієнтів з АГ частіше, ніж у обстежених з нормальним АТ, виявляли ожиріння, гіперхолестеринемію та цукровий діабет (усі Р<0,001). При аналізі різних підходів до обчислення ІММЛШ виявлено, що тільки показник ММЛШ/зріст2,7 корелює з кількістю компонентів МС як у пацієнтів з АГ, так і без неї (всі Р<0,001), навіть при врахуванні рівня АТ. Виявлена з допомогою цього показника ГЛШ була залежною від віку, рівня АТ, наявності абдомінального ожиріння та незалежно асоціювалася з кількістю ФР (Р<0,0001). Зроблено висновок про потенційну користь такого розрахунку ІММЛШ для стратегії серцево-судинної профілактики.

Доцільність застосування нової формули для встановлення діагнозу ГЛШ підтверджується в нашому дослідженні тим фактом, що саме за допомогою ІММЛШ2 додатково виділяється контингент хворих з прогностично небезпечним множинним комплексом ФР виникнення серцево-судинних захворювань, кількість яких достовірно (Р<0,01) відрізняється від такої у хворих без ГЛШ та не відрізняється від їх подібного переліку у хворих з ГЛШ, визначеною за стандартною формулою ІММЛШ1.

Таким чином, при використанні сучасних рекомендацій щодо реєстрації ГЛШ з урахуванням гендерних відмінностей та із застосуванням відношення ММЛШ до зросту в степені 2,7 у пацієнтів з гіпертонічною хворобою можливе коректне виявлення ГЛШ як важливого ФР виникнення серцево-судинних захворювань та смерті.

Висновки

1. Разрахунок індексу маси міокарда лівого шлуночка слід проводити з обов'язковим урахуванням гендерних норм, щоб запобігти помилці у виявленні гіпертрофії лівого шлуночка.
2. Встановлено гендерні особливості формування гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією:
– кореляційний зв'язок між індексом маси міокарда лівого шлуночка (визначеним як відношення маси міокарда до зросту в степені 2,7) та віком у чоловіків (r=0,37; p<0,001) більш тісний, ніж у жінок (r=0,27; p<0,01);
– у чоловіків гіпертрофія лівого шлуночка починає виявлятися у більш молодому віці (менше 50 років), а у віці понад 50 років реєструється переважно її ексцентричний тип (73 %);
– у жінок гіпертрофія лівого шлуночка виникає в більш старшому віці (понад 50 років) та прогресує переважно за рахунок більш несприятливого типу – концентричної гіпертрофії лівого шлуночка (34 %).
3. Застосування відношення маси міокарда лівого шлуночка до зросту2,7 підвищує виявлення гіпертрофії лівого шлуночка в пацієнтів з ожирінням на 17 %, проте не змінює процент її виявлення у пацієнтів без надлишкової маси тіла.
4. Доцільність розрахунку індексу маси міокарда лівого шлуночка з використанням зросту в степені алометричного відношення для встановлення діагнозу гіпертрофії лівого шлуночка підтверджується тим фактом, що додатково виділяється контингент хворих з прогностично небезпечним множинним комплексом факторів ризику виникнення серцево-судинних захворювань, кількість яких достовірно (Р<0,01) відрізняється від такої у хворих без гіпертрофії лівого шлуночка та не відрізняється від їх переліку у хворих з гіпертрофією, визначеною за стандартною методикою відношення маси міокарда лівого шлуночка до площі поверхні тіла.

Література

  1. Benjamin E.J., Levy D. Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality? // Amer. J. Med. Sci. – 1999. – Vol. 317. – P. 168-175.
  2. Coca A., Gabriel R., de la Figuera M. et al. The impact of different echocardiographic diagnostic criteria on the prevalence of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: the VITAE study // J. Hypertension. – 1999. – Vol. 17. – P. 1471-1480.
  3. Daniels S., Kimball T., Morrison J. et al. Indexing left ventricular mass to account for differences in body size in children and adolescents without cardiovascular disease // Amer. J. Cardiology. – 1995. – Vol. 76. – P. 699-701.
  4. Devereux R.B., Koren M.J., de Simone G. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease // Eur. Heart J. – 1993. – Suppl. D. – P. 8-15.
  5. Gosse P., Jullien V., Jarnier P. et al. Echocardiographic definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: which method of indexation of left ventricular mass? // J. Hum. Hypertension. – 1999. – Vol. 13, № 8. – P. 505-509.
  6. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. – 2007. – Vol. 25. – P. 1105-1187.
  7. International Diabetes Federation Epidemiology Task Force Consensus Group. The IDF consensus world wide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation. Brussels: 2005. (Available at: ww.idf.org/webdata/docs/ IDF_Metasyndrome_definition. pdf).
  8. Julien J., Tranche C., Souchet T. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Epidemiology and prognosis // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 2004. – Vol. 97, № 3. – P. 221-227.
  9. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 345-352.
  10. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension // Amer. J. Cardiology. – 1993. – Vol. 72, № 3. – P. 310-313.
  11. Kuch B., Muscholl M., Luchner A. et al. Gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // J. Hum. Hypertension. – 1998. – Vol. 12, № 10. – P. 685-691.
  12. Lauer M.S., Anderson K.M., Kannel W.B., Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study // JAMA. – 1998. – Vol. 266, № 2. – P. 231-235.
  13. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Study // Drugs. – 1988. – Suppl. 5. – P. 1-5.
  14. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Risk of ventricular arrhythmias in left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Amer. J. Cardiology. – 1987. – Vol. 60. – P. 560-565.
  15. Levy D., Anderson K.M., Savage D.D. et al. Echocardio-graphically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. – 1988. – Vol. 108. – P. 7-13.
  16. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // New Engl. J. Med. – 1990. – Vol. 322. – P. 1561-1566.
  17. Levy D., Murabito J.M., Anderson K.M. et al. Echocardio-graphic left ventricular hypertrophy: clinical characteristics. The Framingham Heart Study // Clin. Exp. Hypertension. – 1992. – Vol. 14. – P. 85-97.
  18. Liao Y., Cooper R.S., Durazo-Arvizu R. et al. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1997. – Vol. 29. – P. 641-647.
  19. Recommendations for chamber quantification: A report from the American Society of Echocadiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with the European Association of Echocadiography, a Branch of the European Society of Cardiology // J. Amer. S. EchoCG. – 2005. Vol. 18, № 12. – P. 1447-1448.
  20. Rodriguez C.J., Lin F., Sacco R.L. et al. Prognostic implications of left ventricular mass among Hispanics. The Northern Manhattan Study // Hypertension. – 2006. – Vol. 48. – P. 87.
  21. Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample: the Framingham Study // Circulation. – 1987. – Vol. 75. – P. 1-26.
  22. Schillaci G., Pirro M., Pucci G. et al. Different impact of the metabolic syndrome on left ventricular structure and function in hypertensive men and women // Hypertension. – 2006. – Vol. 47. – P. 881.
  23. de Simone G., Daniels S.R., Devereux R.B. et al. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 20. – P. 1251-1260.
  24. de Simone G., Devereux R.B., Daniels S.R. et al. Effect of growth on variability of left ventricular mass: assessment of allometric signals in adult and children and their capacity to predict cardiovascular risk // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1995. – Vol. 25. – P. 1056-1062.
  25. de Simone G., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults // Hypertension. – 1994. – Vol. 23. – P. 600-606.
  26. de Simone G., Devereux R.B., Maggioni A.P. et al. Different normalizations for body size and population attributable risk of left ventricular hypertrophy: the MAVI study // Amer. J. Hypertension. – 2005. – Vol. 18, № 10. – P. 1288-1293.
  27. de Simone G., Kizer J.R., Chinali M. et al. Normalization for body size and population-attributable risk of left ventricular hypertrophy: the Strong Heart Study // Amer. J. Hypertension. – 2005. – Vol. 18. – P. 191-196.
  28. de Simone G., Palmieri V., Bella J.N. et al. Association of left ventricular hypertrophy with metabolic risk factors: the HyperGEN study // J. Hypertension. – 2002. – Vol. 20, № 2. – P. 323-331.
  29. de Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. et al. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy // Hypertension. – 2001. – Vol. 38. – P. 13.
  30. Urbina E., Gidding S., Bao W. et al. Effect of body size, ponderosity, and blood pressure on left ventricular growth in children and young adults in Bogalusa Heart Study // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 2400-2406.
  31. Vitale G., Galderisi M., Pivonello R. et al. Prevalence and determinants of left ventricular hypertrophy in acromegaly: impact of different methods of indexing left ventricular mass // Clinical Endocrinology. – 2004. – Vol. 60. – P. 343-349.
  32. Zoccali C., Benedetto F., Mallamaci F. et al. Prognostic impact of the indexation of left ventricular mass in patients undergoing dialysis // J. Amer. Soc. Nephrology. – 2001. – Vol. 12. – P. 2768-2774.

О.І. Мітченко, Г.Б. Каспрук, В.Ю. Романов, Т.В. Бєляєва.

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ.




Наиболее просматриваемые статьи: