Причины хронических гастритов (продолжение...)

Бактерия имеет ряд уникальных свойств, позволяющих ей выживать в условиях агрессии желудочного содержимого. Обладая уреазной активностью, она окружает себя аммиаком, защищающим ее от НСL. Она располагается в антральном отделе желудка и метаплазированном эпителии антрального отдела желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки под слоем слизи, для которой характерна щелочная реакция, что также благоприятно для бактерии обладающей адгезивными свойствами в отношении покровно-ямочного эпителия слизистой оболочке желудка. Совокупность этих факторов позволяет бактерии длительно пер, систировать в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая определенные изменения в ответ на ее присутствие. Увеличивается число лимфоцитов полиморфноядерных нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. Наряду с этим увеличивается содержание иммунопродуцирующих плазматических клеток, выделяемый которыми Ig класса G является специфичным для Helicobacter pylori . Отмечается повышение ими продукции Ig классов А и М. Наблюдается также усиление синтеза локального иммуноглобулина, который при гистологическом исследовании может быть выявлен пероксидазным методом. Имеются сведения, что нарастание числа Ig А-продуцирующих клеток сопровождается воспалением, а скопление Ig G-продуцирующих клеток совпадает с очагами атрофии. Учитывая фазность в появлении антител разного класса, считают, что процессы воспаления и атрофии в данном случае взаимосвязаны и имеют одно и то же инфекционно-иммунологическое происхождение, являются звеньями одного патологического процесса.

Исследование интраэпителиальных лимфоцитов показало, что более 90% их при хроническом гастрите представлены бластными формами, которые, по-видимому, дают начало клонам плазматических клеток. В этой же работе приведены сведения о контакте лимфоцитов с клеточными структурами. Таким образом, процесс, очевидно, приобретает аутоиммунный характер. Однако авторы отметили, что им неизвестна причина миграции лимфоцитов в межэпителиальное пространство. Они предполагают, что это вызвано поступлением пищевых аллергенов в желудок, которые служат «первичным толчком» для всего процесса.

П. Я. Григорьев и соавт. (1988) считают, что Helicobacter pylori являются наиболее приемлемым объяснением такого «первичного толчка». Действительно, длительно персистирующие бактерии, способные к адгезии, могут вызвать ответную реакцию организма, подобную вышеописанной. Авторы не оспаривают утверждения, что в стадии развернутой атрофии процесс может иметь аутоиммунный характер (если под этим подразумевать влияние интраэпителиальных лимфоцитов на процессы деления и дифференцировки). Это служит еше одним доказательством того, что большинство хронических инфекций подчас в субклинической форме заканчивается «аутоиммунным финалом».

На ранних стадиях поражения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori в антральном отделе желудка с помощью гистологического исследования можно установить отек, уплощение эпителия, уменьшение в цитоплазме гликозаминогликанов и увеличение содержания РНК, лимфоцитарную, плазмоклеточную, нейтрофильную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

При эндоскопическом исследовании этот процесс выглядит как поверхностный гастрит с локализацией в антральном отделе желудка, характерна сочность слизистой оболочки, на первых порах яркая гиперемия, которая затем сменяется периодом ложного благополучия, воспалительные явления переходят в умеренную форму и могут оставаться в течение длительного времени минимальными, что порой рассматривают как ремиссию процесса, а на самом делч начинается вторая стадия - атрофическая.

Начало второй стадии заболевания характеризуется различными реакциями иммунитета. Если в ответ на внедрение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка происходит активация системы иммунитета и отмечается повышение IgG и IgA в крови, то при развитии атрофических процессов количество их в крови снижается или приближайся к норме.

Именно на этом этапе развиваются процессы атрофии и наступает хронизация заболевания. Сначала атрофические изменения имеют очаговый характер. Атрофия - результат ослабления процессов физиологической (неполной) регенерации, интестинальная метаплазия является лишь формой атрофии, в участках метаплазии почти всегда выявляются Helicobacter pylori. Источником гиперплазии желез часто являются процессы неполной регенерации. Следовательно, их нельзя рассматривать отдельно. Сложность атрофии при хроническом гастрите типа В состоит в том, что момент, когда атрофические изменения начинают проявляться в значительной степени, их диагностировать очень сложно. Однако выявление Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка может быть признаком наличия атрофических изменений, а если их нет, то рано или поздно они наступят.

Для антрального гастрита, особенно при переходе его из первой стадии во вторую, характерно появление эрозий, иногда бессимптомных. Они нередко при дальнейшем развитии формируют антропилорические или дуоденальные язвы.

Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, тело, где также начинают выявляться Helicobacter pylori) происходит, вероятно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Кроме того, нарастание атрофических изменений, нерезко выраженная (по сравнению с хроническим гастритом типа А) гипоацидность также оказывают благоприятное влияние на распространение Helicobacter pylori, на этом фоне могут появиться медиогастральные язвы, т.е. язвы тела желудка. Наблюдения за больными хроническим гастритом в динамике показывают, что, как правило, источником процесса в желудке, в том числе и злокачественного, является антральный отдел. Развитие хронического гастрита типа В чаще отмечают в молодом возрасте, проявляется отсутствием гипергастринемии и этим он существенно отличается от хронического гастрита типа А, при котором повышен уровень гастрина в крови.

Сочетанные поражения слизистой оболочки желудка при наличии признаков хронического гастрита типа А и типа В встречаются в терминальных стадиях, когда имеется диффузная атрофия слизистой оболочки и по морфологическим или эндоскопическим данным судить о типе хронического гастрита трудно. Однако тщательный анализ всех данных позволяет уточнить, какой именно процесс привел к исходу. Это еще раз свидетельствует о высокой ценности ранней диагностики с использованием эндоскопических, морфологических других критериев, а также ее решающей роли для терапии и прогнозирования течения заболевания.

В дальнейшем (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя соченное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов лудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой форой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным [M.F Dixon, 1989], гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Описанные формы хронического гастрита представлены в немецкой классификации (1989)

  • Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидрический, с наличием антител к париетальным клеткам, сопровождающийся В12-дефицитной анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
  • Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех хронических гастритов, преимущественно антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
  • Смешанный (тип А и В).
  • Химико-токсически индуцированный (тип С) - рефлюкс-гастрит.
  • Лимфоцитарный.
  • Особые формы (цит. по: В.Г. Передерий, СМ. Ткач, 1998).

Определенное значение имеет морфологически-эндоскопическая классификация хронических гастритов, известная под названием «Сиднейская система». Сиднейская классификация хронических гастритов весьма сложная и в настоящее время редко применяется, а также подвергается критике многими известными гастроэнтерологами. В основе этой классификации - локализация и течение процесса, а основные признаки, определяющие тяжесть процесса и типы гастрита, - распространенные (острый и хронический гастриты, антральный и фундальный) и специальные типы (гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные, гипертрофические, реактивные).

В зависимости от локализации различают антральный гастрит, гастрит тела желудка (фундальный) и пангастрит (диффузный). В последние годы дополнительно выделяют «кардит» (воспаление облети кардии), а также мультифокальный атрофический гастрит (часто сочетающийся с кишечной метаплазией), который наинается в области угла желудка, распространяется в дистальном и проксимальном направлениях вдоль малой кривизны и идентифицируется как фактор риска развития аденокарциномы желудка.

Пять основных признаков: степень воспаления, активность гастрита, степень атрофии и кишечной метаплазии, плотность обсемененности Н. pylori, в зависимости от их выраженности оценивают как слабая, умеренная и тяжелая.

Таким образом, мнение о функциональном характере явлений гастрита в слизистой оболочки желудка в настоящее время полностью отвергается. В основе любого функционального расстройства лежит определенный морфологический субстрат - повреждение на клеточном уровне, а отсутствие симптоматики или минимальные ее проявления свидетельствуют лишь о компенсации данного процесса. В любом случае при хроническом гастрите нарушаются процессы физиологической регенерации эпителия. Поэтому неважно, чем они завершаются - атрофией, гиперплазией или малигнизацией, которые медицина бессильна преодолеть, а главное, что в недалеком будущем можно будет оказывать влияние на начальные процессы благодаря совершенствованию методов ранней диагностики.

Деление хронических гастритов на экзогенные и эндогенные формы по С. М. Рыссу удобно в практическом отношении, но выглядит упрощенно, и нередко при эндогенных формах данное заболевание рассматривают как осложнение или состояние сопутствующее основному патологическому процессу.

Чрезмерная ориентация на болевой и диспепсический синдромы, результаты исследования желудочного содержимого, недостаточная квалификация врача в гастроэнтерологии нередко приводят к диагностическим ошибкам и гипердиагностике данной нозологической единицы.

Т. Takemoto (1985) рассматривает хронические гастриты следующим образом. При некоторых патологических условиях десквамация и восстановление слизистой оболочки желудка всегда альтернативны, при этих процессах имеет место неполная дезорганизация желез. Существенную роль в формировании указанных изменений играют микроциркуляторные нарушения. Обострение заболевания сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагии. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процессов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказывают влияние изменения гипофизарно-надпочечниковой системы - снижение глюкокортикоидной и андрогенной функций коркового вещества надпочечников, повышение минералокортикоидной активности.






Наиболее просматриваемые статьи: