Желтуха (продолжение...)

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры, но возможен субфебрилитет, артралгия (преимущественно по ночам) отмечается у 20-30% больных. Наблюдаются недомогания, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести и тупая боль в правом подреберье. Уже в преджелтушном периоде повышена активность трансаминаз сыворотки крови, можно обнаружить специфические маркеры HBV. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, потемнение мочи и желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

Желтушный период протекает с выраженными и стойкими клиническими симптомами болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии. Зуд кожи встречается у 20 % больных. Желтуха достигает максимума на 2-3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Печень увеличена, несколько уплотнена, чувствительна при пальпации.

Клиническое течение острого гепатита В более вариабельно и более продолжительно, чем гепатита А. Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая сыпь, артрит (чаще артралгия) и значительно реже гломерулонефрит и васкулит. С HBV-инфекцией ассоциировано более 1/3 случаев узелкового полиартериита.

Вместе с тем возможны безжелтушный и субклинический варианты.

Диагноз. HBsAg начинает определяться в сыворотке в период от 2 нед. до 2 мес. до клинических проявлений заболевания. Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и подъемом активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-HBcIgM, которые персистируют в сыворотке от нескольких месяцев до года; впоследствии доминируют анти-HBcIgG.

Маркеры активной репликации - HBeAg, ДНК-полимераза и ДНК-HBV - обычно можно выявить в сыворотке до подъема активности трансаминаз. Продолжительность наличия положительного HBsAg варьирует в широких пределах - от нескольких дней до 2-3 мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Характерно, что HBsAg перестает определяться перед появлением анти-HBs. Эти антитела наблюдаются у 80-90 % больных, особенно в период реконвалесценции, и указывают на относительный или абсолютный иммунитет. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию.

Прогноз. По крайней мере 90 % больных острым гепатитом В без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением HBsAg. Менее чем у 1 % развивается массивный некроз печени, это осложнение встречается более часто, чем при вирусном гепатите А. У 5-10 % больных с сохраняющимся HBsAg более 6-12 мес. имеется риск развития хронического гепатита. У части больных хроническим гепатитом могут развиться цирроз и первичный рак печени. Возможно бессимптомное носительство HbsAg.

Лечение. Показанием для противовирусной терапии является затяжное течение инфекционного процесса, поскольку в этом случае высок риск развития хронических форм болезни. Критерием затяжного течения является сохранение HbeAg свыше 30 дней. Интерферон назначают в первые 3 дня по 3-5 млн ME в сутки ежедневно, а затем через день по 3 млн ME в течение 3 нед.

Специфическую профилактику осуществляют рекомбинантной HBV-вакциной. Вакцину применяют трехкратно: повторное введение через 1 и 6 мес. Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

Активная иммунизация проводится в группах высокого риска: работники здравоохранения (хирурги, дантисты, сотрудники отделений гемодиализа), больные, находящиеся на гемодиализе, а также пациенты, подвергающиеся многократной трансфузии (например, при гемофилии), наркоманы, лица, имеющие гетеросексуальные и семейные контакты с носителями HBsAg, гомосексуалисты.

Первоочередной признана вакцинация новорожденных от матерей - носителей вируса гепатита В, которая проводится в 1-й день жизни с последующим введением вакцины в возрасте от 1 до 6 мес. Для экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используются гипериммунный специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к HbsAg, активная иммунизация вакциной против гепатита В.

Гепатит D

Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования гепатитом В, который выступает как вирус-хелпер. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств происходит лишь в организме, инфицированном HBV.

Клинические особенности. Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при НВ (1,5-6 мес). Преджелтушный период с более коротким острым течением и ранними симптомами интоксикации.

Типичны более высокая лихорадка, артралгия; возможна боль в области печени. В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, усиливается боль в печени, возникает спленомегалия. Особенностью смешанной инфекции являются клинико-ферментативное или только ферментативное обострение на 15-32-й день болезни. При этом активность ACT выше, чем активность АЛТ; одновременно повышаются показатели тимоловой пробы, что несвойственно острому гепатиту.

При коинфекции дельта-антиген можно выявить в сыворотке крови больных через 4-7 дней после развития желтухи и в течение последующих 1-2 нед. Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается PHK-HDV. HDV-инфекцию отражает обнаружение анти-HDV класса IgM в разгар заболевания и в период реконвалесценции. Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HbsAg, HbeAg и анти-HBcIgM. Персистенция анти-HDVIgM коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.

Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg при суперинфекции характеризуется более коротким инкубационным периодом (1-2 мес), острым началом с болью в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgM, затем - анти-дельта IgG или дельта-антигена; наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-HBcIgM.

Следует отметить многоволновое течение болезни с повторным клинико-ферментативным обострением.

Течение и прогноз. У больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV не доказано явное увеличение частоты хронического гепатита, но частота острой печеночной недостаточности выше, чем при остром гепатите В.

У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV часто вызывает обострение и тяжелый прогностически неблагоприятный гепатит с формированием хронического гепатита D (до 70%) с высокой активностью процесса и переходом в цирроз печени. Выздоровление при этой форме гепатита D наступает редко.

Лечение. Применение препаратов интерферона замедляет прогрессирование заболевания; курс терапии составляет 12 мес. и более.

Вакцины, защищающей носителей HbsAg от суперинфицирования дельта-вирусом не создано, на первый план выступают профилактические мероприятия по предотвращению парантеральной передачи вируса.

Гепатит С

Эпидемиология. PHK-HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в более низкой концентрации, чем при гепатите В. Возбудитель обычно переносится при массивном заражении, например трансфузии компонентов крови, и менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, половой, семейный контакт).

Риск заражения медицинских работников через случайный укол иглой, инфицированной HCV, составляет от 4 до 10%. Инфицирование часто наблюдается при внутривенном введении наркотиков, у больных, находящихся на гемодиализе, и у пациентов, нуждающихся во введении препаратов из плазмы. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV-позитивных доноров.

HCV является главной причиной поеттрансфузионного гепатита; на его долю приходится до 70 % всех случаев заболевания.

Клинические особенности. Инкубационный период после заражения составляет в среднем 5-7 нед., после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления.

Для острого гепатита С характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих чаще всего бессимптомно.

Клинические симптомы и лабораторные показатели гепатита С неотличимы от других вариантов острого гепатита. В целом острый гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

Диагноз. Специфическими маркерами, подтверждающими наличие острого гепатита С, являются антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV), которые обнаруживаются при ИФА современными тест-системами, начиная со 2-3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов используют радиоиммуноблот-анализ (RIBA), обеспечивающий объективный результат более чем в 95 % случаев.

Единственный абсолютно надежный тест - выявление РНК гепатита С полимеразной цепной реакцией.

Течение и прогноз. Острая Н СV-инфекция только в редких случаях может быть причиной массивного некроза печени и фульминантной печеночной недостаточности. При этом HCV-инфекция значительно чаще приобретает хроническое течение, чем HBV-инфекция. Исходом заболевания у 80 % заболевших является хронический гепатит. Поздними осложнениями могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечение. Учитывая серьезный прогноз и отсутствие критериев прогнозирования хронизации, целесообразно помимо базисной терапии назначать препараты интерферона. При начале терапии в первый месяц болезни рекомендуется 3 млн ME интерферона ежедневно в течение 3 дней, далее эта же доза 3 раза в неделю; курс лечения - 1 мес. Если препарат применяется не в 1-й месяц от начала болезни, а в последующие 3 мес, то 3 млн ME назначается ежедневно в течение 1 мес, далее в той же дозе 3 раза в неделю. Курс лечения 3 мес.

Специфическая профилактика невозможна из-за отсутствия вакцины.






Наиболее просматриваемые статьи: