Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) часто сопровождает различные болезни или повреждения головного мозга. Она возникает в результате увеличения объема внутричерепного содержимого. Причины возникновения ВЧГ могут быть различные: отек мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, гипоксия, токсическое поражение мозга), увеличенный объем ликвора (менингит, гидроцефалия), объема крови (гиперкапния, асфикси, гипертермия), опухоль или метастазы опухоли в мозг, гематома. Доказано, что ВЧГ является самостоятельным фактором риска негативного исхода лечения упомянутых выше заболеваний.

Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД), позволяет достоверно судить об эффективности или необходимости терапии ВЧГ. Но относительно немногие больницы имеют такую возможность. Без способности контролировать внутричерепное давление врачи в очень незначительном числе клинических случаев (фактически, на порядок реже, по сравнению с отделениями, где проводится инвазивный контроль ВЧД) применяют эффективные методы лечения ВЧГ: «барбитуровую кому», терапию гиперосмолярными растворами, гипотермию. По мнению некоторых специалистов России, терапия ВЧГ показана и может быть эффективной, даже если нет возможности инвазивно контролировать ВЧД.

Показания для проведения терапии по снижению ВЧГ

  • при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см вод. ст.);
  • отек мозга по данным КТ (смещением срединных структур более 0,5 см);
  • на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
  • при развитии дислокационных синдромов;
  • при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Если возможности измерять ВЧД нет, проводите терапию по снижению ВЧГ, ориентируясь на клинические проявления отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения.

Неспецифические признаки ВЧГ

Головная боль, повышение артериального давления, тошнота, рвота, брадикардия, отек сосков зрительных нервов, парез VI черепно-мозгового нерва, преходящие нарушения зрения и колебание уровня сознания. Нарастание этих признаков, углубление глубины нарушения сознания по ШГ на 1-2 балла, говорят о вероятном повышении ВЧД.

Разновидности вклинений, при которых часто возникает необходимость в проведении терапии по снижению ВЧД. Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга. Симптомы зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД. Диэнцефальное вклинение возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.

Этот процесс вызывает:

  • дыхание Чейн-Стокса;
  • паралич взора вверх;
  • сужение зрачков с сохранением их реакции на свет;
  • изменения психического статуса.

ВЧД

Вклинение медиальных отделов височной доли  возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечквого намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:

  • нарушением сознания;
  • расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-мозгового нерва (n. оculomotorius);
  • гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не во всех случаях.

Вклинение миндалин мозжечка вызвано давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает: нарушения сознания, нарушения ритма дыхания или апноэ.

Проба при подозрении на ВЧГ

Как уже было отмечено выше, течение многих болезней может осложняться ВЧГ и угнетением сознания. Особенно сложно исключить внутричерепную гипертензию, если поражение мозга не носит очагового характера. Например – при менингите, печеночной недостаточности, клещевом энцефалите, постгипоксических состояниях и т.д.

Не имея возможности инструментально контролировать внутричерепное давление, некоторые специалисты в таких случаях прибегают к пробе с введением гиперосмолярных препаратов (маннитол, 3-10% растворы натрия хлорида). Чаще используется маннитол в дозе 1 г на 1 кг тела, который следует ввести за 20-30 минут в/в.

При нестабильной гемодинамике, гипонатриемии предпочтение отдается гипертоническим растворам натрия хлорида – 200 мл 7,5% ввести приблизительно за полчаса. Проба считается положительной, если в ближайшие часы у пациента уменьшится степень угнетения сознания.

Ступенчатая терапия по снижению ВЧД

Обычно лечение по снижению повышенного ВЧД носит ступенчатый характер. Предполагается, что больному уже проводят базисные мероприятия, направленные на снижение ВЧД: искусственная вентиляция легких, седативная терапия, нормализована температура тела, электролитный состав и газы крови.

Любое нарушение синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, кашель во время отсасывания мокроты, сопровождается скачкообразным ростом ВЧД. Для исключения этих моментов должны использоваться мышечные релаксанты и (или) глубокая седация. Редко больной может оставаться на спонтанном дыхании. К мероприятиям следующей ступени приступают, если неэффективны предыдущие действия.

Гиперосмолярная терапия

Традиционно используют маннитол или гипертонические растворы (3-20%) натрия хлорида (HS). В некоторых случаях врачам стоит рассмотреть возможность поочередного введение этих препаратов. Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. Считается, что доза маннитола меньше 0,5 г/кг слабо влияет на внутричерепное давление, а доза более 2 г/кг увеличивает вероятность повреждения почек. При гиповолемии, гипонатриемии, гипотонии – больному рекомендуется гипертонический раствор натрия хлорида.

В большинстве случаев, гипертонические растворы натрия хлорида оказались эффективнее маннитола в плане снижения ВЧД. Во-первых, эффект по снижению ВЧД сохраняется в течение 4-8 часов после введения натрия хлорида, против 2-5 часов при использовании маннитола. Во-вторых, гематоэнцефалический барьер имеет меньшую проницаемость для натрия хлорида (коэффициент отражения 1,0) по сравнению с маннитолом (коэффициент отражения 0,9). Поэтому, при применении натрия хлорида не появляется феномен отдачи, существенно расширяется «рабочий диапазон» – до осмолярности 350 мосм/л.

Маннитол (Маннит) вводят за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. После этого – 3-4 раза в сутки из расчета 0,25-0,5 г на 1 кг тела больного. Натрия хлорид 7,5% назначают из расчета 3-4 мл/кг (за 20-30 мин), затем по 1-1,5мл/кг 3 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, маннитол не рекомендуется использовать. При использовании гипертонических растворов (3-7,5%) натрия хлорида, осмолярность крови не должна быть выше 340 мосм/л.

Если нет возможности контролировать ВЧД, введение осмотически активных препаратов нужно ограничить, в большинстве случаев, одними – двумя сутками. Уровень натрия крови в этот период лечения следует поддерживать в пределах верхней границы нормы – 144-155 ммоль/л.

Гипервентиляция

Применение ИВЛ в режиме гипервентиляции (PaCO2 <30-32 мм рт. ст.), дает возможность у части больных на 1-2 часа снизить степень ВЧГ, и тем самым, выиграть время для проведения других методов борьбы с ВЧГ.

Тиопентала натрия

Тиопентал натрия назначают при отсутствии эффекта от указанного выше лечения. При гипотонии и гиповолемии у человека этот метод противопоказан. Первая (нагрузочная доза) тиопентала натрия – 10-15 мг/кг (ввести за 30 минут). В последующие 3 часа, если позволит гемодинамика пациента, продолжить введение тиопентала натрия со скоростью 3-6 мг/кг/час. А затем – на протяжении суток, по 2-4 мг/кг/час.

Применение дренажа ликвора

Ликворный дренаж через желудочковый катетер назначается при гидроцефалии, но он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.

Умеренная гипотермия

Умеренная гипотермия (33-34°С), выполняемая в течение 1-2-х суток, достаточно эффективно уменьшает ВЧГ.

Декомпрессивная краниотомия

Это эффективное, но трудновыполнимое мероприятие по снижению резистентной к лечению ВЧГ.

Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях

Кортикостероиды достаточно эффективно уменьшают степень ВЧГ, если она вызвана опухолевым процессом. Препаратом выбора является дексаметазон. Его назначают в/в по 4-12 мг три раза в сутки. При ВЧГ, вызванной другими причинами, эффективность кортикостероидов не доказана.

Если ВЧГ обусловлена гидроцефалией (окклюзия ликворных путей при САК, менингит, опухолях мозга и т.д), дополнительно к основной терапии назначают фуросемид 1мг/кг, или ацетазоламид (Диакарб) 10-20 мг/кг в сутки (дозу делят на 3 приема). Оба препарата уменьшают продукцию ликвора, что способствует снижению ВЧД.

Дигидроэрготамин, селективный венозный вазоконстриктор, может оказаться эффективным у людей с выраженной гиперемией мозга (вспучивание мозга) и резистентной ВЧГ. Внутривенно вводят 250-500 мкг препарата, при необходимости повторяют через 1 ч, максимальная доза 2 мг в сутки.

При быстром (минуты) развитии симптомов дислокации ствола мозга можно попытаться использовать гипертонический раствор хлорида натрия в повышенных дозах. Проводится быстрая инфузия (около 10-20 минут) 7,5% раствора натрия хлорида из расчета 3-4 мл/кг. Одновременно, конечно же, продолжаются реанимационные мероприятия – седация, ИВЛ в режиме гипервентиляции, введение вазопрессоров и проч.

Разрабатываемые методы

Не так давно был предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах. Глибенкламид (Глибурид) – препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с этими каналами связано развитие отека после ишемии. Но пока говорить о клинической эффективности этого метода медики не решаются.




Наиболее просматриваемые статьи: