Обморок и слабость. Причины. Симптомы. Диагностика. (продолжение...)

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание; как и при других обмороках, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий - включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости - могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия бывает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфаркте миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто создает стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в основном на фоне расширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приводит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий. При первичной легочной гипертензии относительна стабильный сердечный выброс и приступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмороками. При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровидный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механической непроходимости и обмороку. Из наследственных пороков сердца к обморокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, возможно, в сочетании с воронкообразным спазмом, значительно увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию.

Синокаротидный обморок

В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, особенно у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций:

  • рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так называемый вагусный тип ответной реакции.
  • падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так называемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но отсутствие подобных раздражающих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как приступы могут возникать спонтанно. Приступ почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко продолжается больше нескольких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после возвращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повышенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения - атеросклеротического сужения противоположной сонной или основной артерии.

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.

Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или гортани, в области миндалин и уха. Она может вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки соответствующих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Влияние на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсального двигательного ядра блуждающего нерва, приходящим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

Кашлевой обморок (беттолепсия)

Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время приступа кашля, обычно у мужчин, страдающих хроническим бронхитом. После сильного приступа кашля у больного внезапно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая внезапную потерю сознания.

Патофизиологические особенности обмороков

Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов головного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возникает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга.

Когда обморок бывает обусловлен снижением мозгового кровотока в результате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание - замедленным и стерторозным. Во время приступа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи-Адамса-Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет электрокардиография, однако и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодическим ощущением слабости без развития обмороков






Наиболее просматриваемые статьи: