Внутричерепные гематомы (продолжение...)

В послеоперационном периоде пациенты до стабилизации состояния находятся в реанимационном отделении, где проводится комплексная терапия как и при ушибах головного мозга тяжелой степени без компрессии; целесообразно возвышенное положение головного конца (положение Фовлера), обеспечение адекватного дыхания и оксигенации (вплоть до продленной ИВЛ). В случаях быстрого регресса неврологических симптомов показана ранняя аутокраниопластика в период до 3 нед. после первичной операции. Исходы при субдуральных гематомах во многом зависят от сроков проведения и адекватности оперативного вмешательства, выраженности повреждения мозгового вещества, возраста и наличия сопутствующей патологии. При неблагоприятном течении, запоздалом хирургическом вмешательстве летальность достигает 50-60% и имеется большой процент глубокой инвалидизации выживших. В клиническом течении субдуральных гематом довольно часто (по сравнению с эпидуральными) встречаются подострые и хронические формы. Для подострых субдуральных гематом характерно относительно благополучное состояние больных на протяжении до 2 нед. Основной жалобой будет упорная головная боль, на первый план выходят очаговые неврологические симптомы, и лишь при угнетении компенсаторных реакций головного мозга появляются стволовые и дислокационные симптомы. Пострадавшие с хронической субдуральной гематомой обычно после «незначительной» травмы головы остаются трудоспособными. Однако их беспокоит периодическая головная боль, слабость, утомляемость. Через 1 мес. и более могут появиться очаговые симптомы, что часто расценивается как нарушение кровообращения по ишемическому типу (так как хронические гематомы чаще встречаются у лиц старше 50 лет). Больным проводят патогенетическое лечение, которое, как правило, безуспешно. Только после проведения дополнительных методов исследования (КТ, МРТ, ЭхоЭС и др.) может быть установлен правильный диагноз. При выявлении подострой или хронической субдуральной гематомы показано хирургическое лечение. В настоящее время кроме классической костно-пластической трепанации существует и эндоскопическое удаление гематом через фрезевое отверстие, что значительно уменьшает операционную травму при хороших результатах лечения.

Внутримозговые гематомы встречаются примерно в 0,5% случаев ЧМТ и характеризуются травматическим кровоизлиянием в веществе мозга с образованием полости, заполненной кровью (возможно, с мозговым детритом). Чаще всего происходит формирование внутримозговых гематом при страдании мозга по типу противоудара за счет разрыва внутримозговых сосудов. Гематомы локализуются преимущественно в височной и лобной долях, нередко на их стыке с теменной долей. В затылочной доле они почти не встречаются, что анатомически объясняется амортизирующей ролью тенториума. Объем внутримозговых гематом колеблется от 30 до 150 мл, полость гематомы имеет округлую шарообразную форму. Травматические гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально (в отличие от внутримозговых гематом сосудистого генеза, которые часто имеют центральное расположение). Возможно формирование внутримозговой гематомы при неблагоприятном развитии сливного очага размозжения. Неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объема, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих мозговых повреждений. Основной особенностью можно считать наличие грубых неврологических симптомов (парезы и параличи, в основном в руке, афазия, иногда таламические боли в противоположных конечностях) даже в «светлый» промежуток, который обычно стертый. Часто встречается психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия, гемигипестезия. При локализации гематомы в полюсе лобной доли очаговые симптомы минимальны, и при нарастании синдрома компрессии (обычно аксиальной) на первый план выходят стволовые симптомы и быстро прогрессирующее угнетение сознания до комы. Информативным методом диагностики при локализации внутримозговой гематомы в височной доле будет ЭхоЭС, при которой выявляется боковое смещение срединных структур, иногда визуализируется сигнал от гематомы. Однако в настоящее время ведущим методом является КТ-исследование. На томограммах определяется зона гомогенно повышенной плотности округлой формы с ровными краями и зоной перифокального отека. При развитии гематомы в зоне очага размозжения ее края имеют неровные контуры. Нередко у больных имеется сочетание внутримозговых и оболочечных гематом, очагов размозжения. Основным методом лечения внутримозговых гематом является костно-пластическая трепанация с последующей энцефалотомией над гематомой и ее эвакуацией аспирацией и отмыванием. Консервативное лечение возможно при диаметре гематомы менее 3 см, отсутствии грубых гипертензионно-дислокационных симптомов, возможности динамического КТ-исследования. При этом на фоне проведения медикаментозной терапии отмечается регресс в первую очередь общемозговых и менингеальных симптомов, а на компьютерных томограммах - появление изоденсной зоны на месте гематомы и уменьшение компрессии желудочков мозга. Наиболее грозным осложнением в клиническом течении внутримозговых гематом является прорыв последней в желудочковую систему.

Прогноз при данной форме ЧМТ зависит от многих факторов (размер и локализация гематомы, выраженность поражения стволовых отделов, возраст больных, наличие сопутствующих оболочечных гематом и очагов размозжения и др.). Однако у ряда больных имеется хорошее социально-бытовое восстановление при изолированных внутримозговых гематомах.

Очаги размозжения головного мозга характеризуются нарушением структуры мозгового вещества и целостности мягкой мозговой оболочки с формированием детрита. Редко встречаются изолированные очаги размозжения по типу противоудара и локализуются преимущественно в полюсно-базальный отделах лобных и височных долей (что обусловлено анатомическими особенностями строения костей основания черепа). В первые часы и сутки после травмы клинические проявления очагов размозжения обусловлены объемом внутричерепной гематомы и характеризуются в основном общемозговыми и дислокационными симптомами. В таких случаях очаги размозжения обнаруживаются нейрохирургом в ходе операции после удаления гематомы, если последние расположены в зоне трепанационного дефекта. При формировании очагов размозжения в противоположном гематоме полушарии их выявление затруднено. Косвенным признаком наличия очагов размозжения в другом полушарии может служить сохранение отека и пролабирования мозга в трепанационный дефект после удаления гематомы и ревизии мозга в зоне операции. Нередко очаги размозжения проявляют себя очаговыми симптомами в виде гемипареза, афазии, интеллектуально-мнестических нарушений в первые 5-10 сут. с поступающим нарастанием общемозговых и дислокационных симптомов. Это обусловлено патофизиологическими процессами, приводящими к расширению зоны поражения мозга. В первую очередь происходят значительные нарушения гемодинамики в виде вазоспазм, микротромбозов, присоединяются нарушения гемодинамики, эндогенная интоксикация, что вызывает некроз мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием.

Наиболее информативным и доступным методом диагностики очагов размозжения является КТ-исследования, при котором выявляются зоны чередования геморрагии и отека, которые имеют «мозаичный» рисунок. При неблагоприятном течении очаги размозжения трансформируются во внутримозговые гематомы.

Проведенные в последние годы исследования показали необходимость радикального удаления очагов размозжения в ходе оперативного вмешательства с целью предотвращения дальнейшего расширения зоны поражения мозгового вещества. Предпочтение отдают декомпрессивной костнопластической трепанации с консервацией костного лоскута. При наличии очагов размозжения и внутричерепных гематом в обоих полушариях выполняют двусторонние трепанации черепа. В послеоперационном периоде кроме введения сосудистых препаратов, ноотропов показаны гипербарическая оксигенация, интракаротидная инфузия лекарственных препаратов с целью профилактики вторичных сосудистых нарушений в головном мозге. Следует отметить, что оперативное вмешательство при изолированных очагах размозжения (сопутствующая субдуральная гематома до 40 мл) следует проводить при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, появлении и нарастании дислокационного синдрома, трансформации очага размозжения во внутримозговую гематому.

У больных с множественными обширными очагами размозжения наблюдается высокий процент летальных исходов и инвалидизации. Однако при своевременной операции, выполненной в должном объеме до развития грубого дислокационного синдрома, и при положительном клиническом эффекте медикаментозной терапии у пострадавших отмечается хорошее и удовлетворительной функциональное восстановление. По данным КТ-исследования, в отдаленном периоде на месте очагов размозжения выявляются кистозные изменения. Для профилактики развития посттравматической эпилепсии таким больным назначают длительное противосудорожное лечение под электрофизиологическим контролем (ЭЭГ). Обычно краниопластику проводят в сроки от 3 мес. и более со времени наступления травмы.

Вдавленные переломы черепа - переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа. Различают импрессионные (костные отломки имеют связь с сохранными участками свода черепа и расположены под углом к поверхности этих участков) и депрессионные переломы (края костных отломков расположены ниже поверхности неповрежденной кости и утрачивают связь с ними). Вдавленные переломы возникают при нанесении по голове удара предметом с ограниченной поверхностью (топор, молоток, палка и т.п.).

Диагностика вдавленного перелома не вызывает затруднений при наличии раны - во время ее ревизии и первичной хирургической обработки. Во всех остальных случаях помогает краниография. Неврологические симптомы чаще соответствуют локализации вдавления.






Наиболее просматриваемые статьи: