Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (продолжение...)

Доказана эффективность кортексина в дозе 10 мг в/м. Нейровизуализационные методы показывают уменьшение размеров ишемических очагов. Выявлена его высокая эффективность в лечении больных в остром периоде тяжелой ЧМТ (оперированных и неоперированных). Отмечается более быстрое восстановление сознания, уменьшение неврологического дефицита.

Нимотоп (действующее вещество нимодипин) в западных клиниках включен в обязательный протокол лечения пострадавших с ЧМТ при наличии субарахноидального кровоизлияния.

Нимодипин обладает направленным противосуживающим и противоишемическим действием в отношении сосудов головного мозга. Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спровоцированное различными вазоактивными веществами (серотонин, гистамин, простагландины), а также кровью и продуктами ее распада. Нимодипин обладает нейро- и психотропной активностью. Нимотоп -антагонист Са, с этим связано его церебро-протективное действие: предотвращается «перегрузка» клетки Са и ее смерть.

Важнейшим свойством нимодипина является то, что дополнительная перфузия сильнее выражена в области поврежденных и ранее ишемизированных участков мозга.

Нимотоп выпускается во флаконах с 50 мл инфузионного раствора, содержит 10 мг нимодипина в 50 мл спиртового растворителя. Препарат назначают в/в на 3-5-е сутки с момента травмы. Курс лечения 3-7 дней. В течение первых 2 ч вводят 1 мг (5 мл инфузионного раствора), при хорошей переносимости (отсутствие заметного падения АД) вводят еще 2 мг (10 мл инфузионного раствора). Курс лечения 5-14 дней. Параллельно обязательно введение жидкости, лучше физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, раствора Рингера в соотношении 1:4 (нимотоп: физиологический раствор).

Допускается местное интраопераиионное и интрацистернальное применение нимотопа: 1 мл инфузионного раствора + 19 мл раствора Рингера.

Нормализация метаболизма мозга

При тяжелой ЧМТ в организме преобладают процессы катаболизма и активации процессов перекисного окисления липидов с накоплением эндогенного азота и фосфо-липидов. Головной мозг - орган, приспособленный к аэробному гликолизу в условиях достаточной оксигенации. Поэтому основным субстратом окисления служит глюкоза. Необходимым условием является строгий контроль за оксигенацией церебральной крови. При недостаточном поступлении кислорода в ткани избыточное содержание глюкозы приводит к накоплению лактата и развитию лактатацидоза (гипоксия переключает метаболизм на анаэробный гликолиз). Поэтому введение глюкозы требует тщательного контроля газов, пирувата, лактата крови и ликвора. Источниками глюкозы являются глюкозо-калиевые смеси с инсулином.

Инсулин вводят для лучшего проникновения глюкозы в клетку. Избыточное введение глюкозы может привести к задержке воды в тканях, потере К и развитию отека мозга.

Необходимые условия для доставки субстратов окисления и кислорода в клетку:

  • адекватная микроциркуляция, поэтому все препараты, улучшающие микроциркуляцию, косвенным путем улучшают метаболизм;
  • достаточное содержание гемоглобина как переносчика кислорода (не менее100 г/л);
  • насыщение крови кислородом рС>2 = 80-100мм рт.ст.;
  • достаточное количество источников энергии;
  • использование препаратов, способствующих проникновению субстратов окисления в клетку или активизирующих окислительно-восстановительные процессы, или улучшающих отдачу кислорода в ткани.

Для этих целей применяют актовегин в дозе 1-2 г в сутки в/в капельно, который способствует проникновению глюкозы и кислорода в клетку. Длительность терапии актовегином составляет 10-14 дней.

Хорошо зарекомендовал себя также цитохром С, который способствует активации окислительно-восстановительных процессов тканевого дыхания и накоплению АТФ, применяется в расчете 1 мг/кг в сутки.

Нормализации обменных процессов в пораженном мозге можно достичь лишь при условии адекватного кровообращения. Еще раз подчеркнем, что необходимо достичь нормовалемии и скорректировать показатели водно-электролитного и кислотно-основного состава крови. С целью профилактики снижения онкотического давления плазмы применяют раствор альбумина 10-20 мл/кг в сутки, плазмы 5-10 мл/кг в сутки. При гипокалиемии вводят глюкозо-калиевую смесь и панангин. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия или трисамином.

У больных с ЧМТ важно поддерживать энергетический баланс, потребности организма составляют примерно 60 ккал/кг в сутки (суточная потребность 3000-3100 ккал/кг). На 2/3 они покрываются за счет глюкозы, на 1/6 за счет жировых эмульсий, на 1/6 за счет растворов аминокислот.

Поддержание обменных процессов осуществляют с использованием энтерального и парентерального питания, анаболических гормонов. Во избежание гиповолемии и обезвоживания больной должен получать 2,0-2,5 л жидкости в сутки.

Профилактика и купирование судорожного синдрома

Развитие судорожных синдромов у больных с ЧМТ является угрожающим признаком, при появлении которого требуется немедленная реакция как в плане исключения вероятности компрессии мозга, так и в плане коррекции проводимой терапии. Судорожная активность всегда сопровождается резким повышением потребления кислорода мозгом, повышением его кровенаполнения и усугублением отека. Необходимо не только купировать судороги, но и усилить противоотечную терапию.

При развитии судорожного синдрома, двигательном и моторном возбуждении назначают седуксен (в дозе 0,2-0,3 мг/кг 2-3 раза в сутки), рогипнол (1-2 мг), флормидал (20-30 мг/кг). При недостаточности этой терапии применяют лечебный наркоз тиопенталом натрия (2-2,5 мг/кг/ч), оксибутират натрия (20-30 мг/кг/ч), диприван (1,5-2,5 г/кг/ч), однако следует помнить, что проведение лечебного наркоза требует сочетания ИВЛ и постоянного мониторного контроля всех жизненно важных функций организма.

Ноотропные и сосудистые препараты в лечении ЧМТ

Ноотропил (пирацетам) - ГАМК-миметик, стимулирует аденилатциклазу, угнетает нуклеотидфосфатазу, способствует накоплению АТФ, устойчивости к гипоксии, улучшает регионарный мозговой кровоток, применяется в дозе 2-6 г/сут. Не следует стремиться к назначению ноотропила и первые часы и сутки тяжелой ЧМТ до стабилизации параметров церебральной гемодинамики, так как отмечены негативные реакции на его введение в условиях гипоксии мозга и высокой внутричерепной гипертензии. В этих случаях акцент проводимой терапии делается на нормализацию ВЧД и перфузии мозга. При ЧМТ средней тяжести, и особенно легкой, пирацетам назначается в более ранние сроки.

Кавинтон расширяет сосуды головного мозга, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение кислородом и утилизацию глюкозы, увеличивает содержание цАМФ и АТФ, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Кавинтон, а также другие подобные препараты (сермион, инстенон), увеличивающие кровенаполнение мозга, не рекомендуется применять в остром периоде ЧМТ, а использовать их целесообразно для восстановительного лечения при разрешении отека мозга.

В отдаленном периоде тяжелой ЧМТ, промежуточном - легкой и средней тяжести при проведении восстановительного лечения рекомендуется применение таблетированного препарата танакана. Доказана его эффективность в лечении таких клинических симптомов посттравматической энцефалопатии, как головная боль, снижение внимания и памяти, головокружение, шум и голове и др. Препарат назначают по I табл. 3 раза в день в течение не менее I мес.

Коррекция свертывающей системы крови

Для предупреждения развития возможных геморрагических осложнений применяют свежезамороженную плазму до 1 л в сутки. При кровотечениях для достижения гемостатического эффекта назначают дицинон (этамзилат) по 250-500 мг через 6-8 ч, он стимулирует физиологический механизм свертывания крови (увеличивает число тромбоцитов, повышает их активность и жизнеспособность в кровяном русле), уменьшает время кровотечения.






Наиболее просматриваемые статьи: