Острая почечная недостаточность; гемодиализ

Почки — парный орган, находящийся в поясничной области (на уровне 12 ребра) и выполняет функцию выведения шлаков из организма. Кровоснабжение почек осуществляется артериями, которые отходят непосредственно от брюшного отдела аорты. Основная функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из капсулы Шумлянского-Боумена, охватывающей сосудистый клубочек; канальцев, петли Генле; прямых канальцев.

Анатомия и функции почек

Почки — чрезвычайно "работоспособный" орган. При их массе, составляет 0,4% от массы тела, на органный кровоток приходится 25% сердечного выброса. Метаболические процессы в почках сопровождаются использованием 10% всего кислорода, необходимого для функционирования организма.

В почках происходят процессы ультрафильтрации крови с образованием в течение суток около 150 л первичной мочи. Ультрафильтрация осуществляется только при эффективном фильтрационном давлении не ниже 12 мм рт. ст. Оно исчисляется разницей между гидростатическим (47 мм рт.ст.), онкотическим давлением плазмы (25 мм рт.ст.) и внутреннекапсулярным (10 мм рт.ст.) давлениями. Поэтому при снижении гидростатического (среднего артериального давления) или при росте внутришньокапсулярного более критические значения фильтрация прекращается, развивается почечная недостаточность.

В почечных канальцах осуществляется процесс реабсорбции воды, электролитов, других веществ, а также секреции. В конечном результате выводится из организма около 1% мочи, теперь уже вторичной, которая содержит высокую концентрацию шлаков.

Почки участвуют в кроветворении, регуляции водно-электролитного состояния и кислотно-основного равновесия. Почка — еще и секреторный орган. В ее паренхиме синтезируется ренин, который играет важную роль в формировании тонуса артериальных сосудов (артериального давления).

Функции почек

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром внезапного и прогрессивного поражения нефронов, что проявляется нарушением функции почек и сопровождается расстройствами гомеостаза организма с угрозой его жизнедеятельности.

Причины-факторы острой почечной недостаточности

1. Преренальный. Сюда относят патологические состояния, приводящие к снижению почечного кровотока:

  • уменьшение ОЦК,
  • снижение артериального давления,
  • тромбозы,
  • эмболии или длительный спазм почечных артерий,
  • распад эритроцитов (гемолиз) и мышц (миолиз).

Частыми причинами их являются:

  • массивная кровопотеря,
  • травматический шок,
  • анафилактический шок,
  • кардиогенный шок,
  • потеря плазмы и гипогидратация при значительных ожогах,
  • панкреатиты, перитониты,
  • свищи желудочно-кишечного тракта,
  • рвота и поносы,
  • переливания несовместимой крови,
  • синдром длительного сдавления,
  • потеря плазмы и гипогидратация при острой дыхательной недостаточности.

2. Ренальный. У больных возникает первичное повреждение паренхимы почек при воздействии на нее экзогенных ядов (этиленгликоля, формальдегида, уксусной кислоты, солей тяжелых металлов), нефротоксических антибиотиков (аминогликозидов), бактериальных токсинов (при сепсисе), при остром гломерулонефрите, эклампсии беременных.

3. Постренальный. Острая почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи (опухоли и конкременты почечной лоханки и мочеточников, аденомы простатической железы, ложной перевязки мочеточников при операциях на органах таза).

В 70% случаев острая почечная недостаточность возникает вследствие преренальной патологии. При критических состояниях (массивные кровопотери, гиповолемия, значительные длительные стрессы) надпочечниками выделяется большое количество катехоламинов. Возникает спазм артериол кожи, мышц, кишечника, почечных артерий. Снижение кровотока в этих тканях позволяет дополнительно изъять определенный объем циркулирующей крови для поддержания деятельности, в первую очередь, сердца и головного мозга. Целесообразна, с позиций целостного организма, такая централизация кровообращения при длительном течении (более 3-4 часов) вызывает гибель почки.

Другой механизм почечной недостаточности возникает при острой сосудистой недостаточности (коллапс, эндотоксикоз). При этом значительно снижается гидростатическое давление, сопровождающееся нарушением ультрафильтрации крови и поражением нефронов.

Гипоперфузия -> ишемия почек -> гипоксия -> свертывания крови в капиллярах клубочков -> прекращениt фильтрации плазмы -> повреждение мембран канальцев -> сжатие нефрона и капилляров -> нефронекроз — вот схема развития патологического процесса.

Гибель 75% нефронов клинически проявляется острой почечной недостаточностью. Нарушаются все функции почек:

  • ультрафильтрация,
  • реабсорбция,
  • секреция,
  • синтез веществ.

Стадии течения ОПН, симптомы

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

Первая стадия (шоковая). Определяется периодом действия агрессивного фактора. Она длится от нескольких часов до 2 - 3 дней. Клиническую картину рисуют симптомы основного заболевания. В диагностике этой стадии необходимо исследовать состояние гемодинамики и диуреза, ведь при своевременном и грамотном проведении интенсивной терапии можно не допустить возникновения других стадий.

Тревожными показателями являются:

  • Артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., не стабилизирован в течение нескольких часов),
  • Снижение диуреза (<30 мл / час.),
  • Гипостенурия (удельная масса мочи <1006 - 1008).

Тактику интенсивной терапии больных определяют с учетом причины патологии. Здесь возможны следующие варианты.

1. Шоковые состояния, сопровождающиеся абсолютной гиповолемией (потеря крови, плазмы, гипогидратация).

Алгоритм интенсивной терапии:

а) восстановить объем циркулирующей крови (трансфузия одногруппной совместной крови, ее компонентов, гемодинамических средников, кристаллоидов и бессолевых растворов). Восстановление ОЦК, о чем свидетельствуют нормализация АД, пульса, гемоконцентрационных показателей, и, особенно важно, — ЦВД — в основном сопровождается восстановлением диуреза.

б) при отсутствии диуретического эффекта —

  • с целью снятия спазма сосудов почек, восстановление микроциркуляции целесообразно применить препараты, которые проявляют а-адренолитическое действие (р-р дроперидола, аминазина), ганглиолитикы, эпидуральная анестезия;
  • стимулировать диурез. Применяют 30% р-р маннитола в 40% р-ре глюкозы (1 г / кг, внутривенно, со скоростью 80-100 капель в минуту), на фоне его действия вводят салуретики (фуросемид в возрастающей дозе — начиная с 2-4 мл 1% раствора, через каждые 7-10 мин. — до 40-50 мл). Дополняют стимуляцию введением р-ра эуфиллина (2,4% раствора, по 10 мл внутривенно, разведя предварительно в изотоническом растворе натрия хлорида). Совмещенным применением этих препаратов на фоне предыдущего водной нагрузки (так называемым "тройным ударом") удается ликвидировать функциональную почечную недостаточность.

2. Состояния, сопровождающиеся острой сосудистой недостаточностью (анафилактический шок, токсикогенный, ортостатический коллапс; отравления ганглиоблокаторами или а-адренолитическое средниками; "теплая" гипотензивная фаза инфекционно-токсического шока; рефлекторный кардиогенный шок).

Стабилизации сосудистого тонуса и нормализации перфузионного давления в этих случаях достигают применением адреномиметиков (адреналина гидрохлорида, мезатона, дофамина внутривенно капельно). Этим больным также необходимо осуществлять инфузионную терапию гемодинамическими средниками, применять глюкокортикоиды. Следующий этап лечения — стимуляция диуреза.

3. Гемолиз (при посттрансфузионных реакциях, отравлении гемолитическими веществами, "настоящему" утоплении в пресной воде, укусах некоторых видов змей и насекомых), миолиз (при синдроме длительного раздавливания). Лечебная тактика:

а) проводить инфузионную терапию для значительного увеличения ОЦК (режим гемодилюции);

б) одновременно постоянно "ощелачивать" кровь, применяя текучее введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН до показателей верхней границы нормы);

в) снять спазм почечных сосудов;

г) стимулировать диурез.

При массивном гемолизе, травмах с разрушением мягких тканей целесообразно как можно раньше провести сеансы гемодиализной терапии.

4. При ренальной патологии также нужно добиваться нормализации гемодинамических показателей, вводить спазмолитики, стимулировать диурез и применять антигипоксическую терапию.

5. Постренальная причина почечной недостаточности требует немедленного вмешательства уролога и решения вопроса о ликвидации препятствия оттоку мочи (катетеризация мочевого пузыря, мочеточников, эпицистостомия, аденомэктомия, литотомия т.п.). Стимулировать диурез назначением мочегонных к восстановлению оттока мочи противопоказано!

Отсутствие диуретического эффекта от проводимой интенсивной терапии свидетельствует о грубых органических изменениях нефронов. Устанавливают диагноз: острая почечная недостаточность в стадии олигоанурии.

Вторая стадия — олигоанурия. Она длится от нескольких дней до трех недель, что определяется степенью поражения нефронов и их способностью к регенерации. Протекает в виде олигурии (диурез <500 мл / сут) или анурии (диурез <50 мл / сут). Тяжесть течения определяется развитием патологических синдромов:

1) Гипергидратация. Часто обусловлена ​​ятрогенными причинами (врач стремится стимулировать деятельность почек проведением водной нагрузки, которое теперь уже противопоказано, иногда неверно рассчитывает суточный объем инфузионной терапии, значительно ее увеличивая). Кроме того, в этой стадии в процессе интенсивного катаболизма (распада тканей) образуется большое количество эндогенной воды (до 1500 мл / сут).

У больных отмечается рост массы тела, ОЦК, артериального и центрального венозного давления, появление периферических отеков, отек легких.

2) Расстройства электролитного баланса: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

Симптомы:

  • депрессия,
  • сонливость,
  • гипорефлексия,
  • расстройства дыхания,
  • расстройства деятельности сердца.

3) Метаболический ацидоз. Обусловлен накоплением водородных ионов вследствие нарушения процессов их выведения почками. У больных прогрессирует шумное, частое, глубокое дыхание (типа Куссмауля) компенсаторного характера, рвота; более выраженными становятся гемодинамические расстройства.

4) Уремическая интоксикация.

Характерными признаками интоксикации является:

  • нарушение сознания (вплоть до комы),
  • аммиачный запах изо рта,
  • уремические полисерозиты (плеврит, перикардит),
  • изъязвления слизистой пищевода, желудка,
  • понос.

5) Расстройства синтетической функции почек.

Для больных характерна анемия (вследствие нарушений функции кроветворения) и артериальная гипертензия (ренин-ангиотензинового генеза).

Интенсивная терапия

Тактика лечения больных в этой стадии, в отличие от предыдущей, кардинально меняется. Она больше не зависит от этиологических факторов и проводится с учетом патологических синдромов, развивающихся при данной патологии.

1. Борьба с избыточной гидратацией. Больной должен находиться на специальной кровати — весах. Его ежедневно взвешивают. Правильное ведение больного исключает увеличения массы. При дыхании и через кожу больной ежедневно теряет 400-500 мл воды. Подсчитывают потери жидкости другими путями (с рвотой, при поносах). Инфузионная терапия не должна превышать объема этих потерь, причем, в качестве инфузионных средников применяют только р-р натрия гидрокарбоната и концентрированные (20 - 40%) р-ры глюкозы с инсулином.

2. Коррекция электролитных нарушений. Назначают в больших дозах кальция хлорид или глюконат (до 40-50 мл 10% раствора в сутки) внутривенно капельно. Как антагонист калия и магния он снижает опасную концентрацию их в плазме.

3. Лечение метаболического ацидоза. Применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия, до 300 - 400 мл в сутки с учетом кислотности крови. Ощелачивания крови также уменьшает гиперкалиемии.

4. Предупреждение распада тканей. Назначают гормоны анаболического действия (неробол, ретаболил), которые, снижая катаболизм, уменьшают распад белков. Образуется меньше шлаков и эндогенной воды. С этой же целью применяют концентрированные р-ры глюкозы.

5. Для вывода шлаков из организма можно применять энтеросорбцию (углем СКН, Энтеродез, Полисорб и др.), частое промывание кишечника (очистительные клизмы по 4-6 раз в сутки), экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция), перитонеальный диализ.

6. Симптоматическая терапия. При необходимости больному назначают гипотензивные средники, сердечные препараты, переливают отмытые эритроциты. Важное значение придают борьбе с гипоксией, предупреждению инфекционных осложнений. Нужно помнить об опасности кумуляционного эффекта лекарств вследствие нарушения их выведения из организма пораженными почками!

Гемодиализ

Гемодиализных терапия — очищение крови с помощью аппарата "искусственная почка". Принцип работы: с помощью специального насоса роликового типа по трубкам-магистралях кровь перемещается от пациента к диализатору. Диализатор представляет собой систему капилляров, изготовленных из полупроницаемой мембраны (купрофану или целлофана), которые омываются диализа жидкостью. По химическому составу диализа жидкость соответствует плазме крови. При пропускании крови через систему капилляров диализатора происходят процессы диализа, осмоса и ультрафильтрации. При этом токсичные вещества (креатинин, мочевина, мочевая кислота, фосфаты, ионы калия, водорода), а также избыток воды из крови переходят через мембрану в диализирующий раствор. Одновременно с диализом раствора в кровь перемещаются те ионы (натрия, кальция), которых не хватает у больного, выравнивая химический состав крови.

В зависимости от способа забора и вливания крови больному гемодиализную терапию проводят артерио-венозным или вено-венозным доступом в асептических условиях, после предварительного введения антикоагулянта (р-на гепарина). При скорости пропускания крови по магистрали 200-250 мл в минуту продолжительность сеанса гемодиализной терапии составляет обычно 4 - 5 часов.

Абсолютные показания к гемодиализной терапии:

  • Гипергидратация организма (ЦВД> 150 мм вод.ст.);
  • Гиперкалийплазмия (К + плазмы> 7 ммоль / л);
  • Креатинин в крови> 0,7 ммоль / л;
  • Ежедневный прирост мочевины> 5 ммоль / л;
  • Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН крови <7,2).

Гемодиализ противопоказан при:

- Нестабильных показателях гемодинамики (АД сист. ниже 90 мм рт.ст.);

- Геморрагических синдромах;

- Декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

- Поражениях ЦНС (инсульты, внутричерепные гематомы).

Третья стадия — восстановление диуреза. Она начинается с выделение более 500 мл мочи, и продолжается до 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови. Эпителий канальцев регенерирует позже, так как реабсорбция все еще нарушена. С каждым днем растет диурез — до 1500-2000 мл. Однако моча имеет низкую удельную массу, содержит много белка и эритроцитов. Шлаки плохо выводятся из организма, поэтому все еще значительную опасность для больного составляют гиперкалиемия и уремия.

Все это требует применения предварительной тактики лечения. Несколько увеличивают объем инфузионной терапии в соответствии с потерями. Восстановление диуреза до физиологического объема (2-3 литра) определяет переход ОПН в следующую стадию.

Четвертая стадия — полиурии. Она длится до 2 недель. Суточный прирост мочи составляет 800-1000 мл, а диурез — до 7-9 литров в сутки. У больных нормализуется азотемия, одновременно развивается дегидратация, в большом количестве теряется калий и магний, что может представлять угрозу для жизни больных.

Лечебную тактику снова необходимо изменить: проводят массивную инфузионную терапию с учетом потерь, переливают калийсодержащие растворы. Коррекцию электролитных расстройств осуществляют согласно лабораторным показателям по известным формулам. Постепенно восстанавливается концентрационная способность почек; растет удельный вес мочи, диурез нормализуется.

Пятая стадия — выздоровление. Этот процесс длится от нескольких месяцев до 1-2 лет. В это время проводят симптоматическую терапию, диетотерапию и курортное лечение.




Наиболее просматриваемые статьи: