Коагулопатические кровотечения и ДВС-синдром

Уже начиная со II триместра беременности у женщины в организме увеличивается уровень и активность прокоагулянтов (фибриноген, VII, X, XII факторы), тромбоцитов, также начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но при этом общая устойчивость системы гемостаза нарушается.

В акушерской практике отмечается тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны или матки врачи объясняют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС–синдром). К счастью, это не всегда отвечает действительности. Первичные коагулопатические кровотечения составляют, согласно статистике, около 1% от общего числа кровотечений.

Как правило, диагностика их по симптомам не представляет особых трудностей – появление признаков тотальной кровоточивости заметно даже неопытному врачу. Но определить точную причину этих нарушений сложно: очень часто возможности лабораторных исследований гемостаза очень ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их весьма часто ставится под сомнение.

Вторичные коагулопатии бывают достаточно часто. В большинстве случаев они развиваются как проявление полиорганной недостаточности, и обусловлены: сепсисом, массивной кровопотерей, печеночной недостаточностью, HELLP-синдромом и др. И в их развитии острый ДВС-синдром играет значимую роль. Появление этого осложнения говорит о тяжелом течении процесса и коррелирует с плохим исходом лечения.

ДВС-синдром

Существуют также дилюционные коагулопатии. Они возникают по причине переливания большого количества крови и кровезаменителей. Тромбоцитопения отмечается у 5-10% практически здоровых женщин. Причины ее неясны. Число тромбоцитов часто снижается у больных с тяжелыми формами преэклампсии или у рожениц, длительно получающих гепарин. Понятно, что риск возникновения тромбоцитопенических кровотечений у них достаточно высок.

Гемолитические трансфузионные реакции составляют еще одну причину коагулопатий. Прием антикоагулянтов, дезагрегантов, синтетических коллоидов, на сегодняшний день, пожалуй, наиболее частая причина ятрогенно вызванных коагулопатий. Так что при начале лечения врачу нужно решить, есть ли у пациентки острый ДВС-синдром.

ДВС-синдром

Выделяют острую (включая молниеносную форму), подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Так что акушеры в чем-то правы – если есть у роженицы какая-либо сопутствующая патология, значит, есть и ДВС-синдром. Поэтому нужно учесть – далее речь пойдет о молниеносной или острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора.

ДВС-синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как системы свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Степень смертельных исходов при острых формах ДВС-синдрома высока и достигает 30-50%. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Таким образом, появлению ДВС-синдрома организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Наиболее важные из них такие:

  • кровотечения, осложненные геморрагическим шоком;
  • инфекционные осложнения (имеющиеся, или развившиеся), сепсис, септический шок;
  • массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д.);
  • системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Лабораторное подтверждение ДВС-синдрома

Международное общество по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) предложило систему подсчета баллов для диагностики ДВС-синдрома (Scoring System for Diagnosis of DIC, 2001г) – см. Табл.1. По результатам исследований, данная система подсчета баллов имеет чувствительность 91-93% и специфичность 97-98% для подтверждения ДВС-синдрома. Оценка из 5 или более баллов служит подтверждением диагноза ДВС-синдрома. С другой стороны, оценка менее пяти баллов не исключает ДВС-синдром и требует повторных оценок при наличии клинических показаний.

Таблица 1. Scoring System for Diagnosis of DIC

Показатель

Баллы

Количество тромбоцитов

более 100×109

50-100×109

менее 50×109

0

1

2

Растворимые мономеры фибрина/продукты деградации фибрина

Нет увеличения

Умеренное увеличение

Значительное увеличение

0

2

3

Увеличение протромбинового времени

Менее чем на 3 с

От 3 до 6 с

Более чем на 6 с

0

1

2

Фибриноген

Более 1 г/л

Менее 1 г/л

0

1

Определение уровня D-димера в крови может быть полезным для дифференциальной диагностики между ДВС-синдромом и другими состояниями и заболеваниями (например, острые и хронические заболевания печени), при которых наблюдается тромбоцитопения и увеличение времени свертывания. Значительное повышение уровня D-димера в крови говорит в пользу ДВС-синдрома и косвенно свидетельствует об активации системы фибринолиза.

Если нет возможности подтвердить ДВС-синдром лабораторными методами, используем схему диагностики острого ДВС-синдрома (Мачабели М.С 1970г), которую можно реализовать в любых условиях.

Профилактика ДВС-синдрома

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС-синдрома не гарантируют благоприятного исхода. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния.

Необходимо своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь применяется только малых сроков хранения. Показано профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия перед хирургической операцией. Существуют убедительные доказательства того, что раннее профилактическое назначение транексамовой кислоты снижает кровопотерю во время кесарева сечения. И, скорее всего, риск развития тяжелого послеродового кровотечения.

При угрожающих состояниях рекомендуется выполнять хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки. Нужно избегать эпизодов гипоксии и гипотонии в процессе родов, в том числе и медикаментозно индуцированных. Следует вовремя обнаруживать врожденные и приобретенные нарушения свертываемости крови.

Стараются не использовать до стабилизации состояния пациентки препараты, которые вызывают тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (дипиридамол, нестероидные противовоспалительные средства, любые синтетические коллоиды, полусинтетические пенициллины и в особенности – гепарины).

Лечение ДВС-синдрома

1. Лечение основного заболевания.

2. Мероприятия, направленные на стабилизацию состояния пациентки (нормализация параметров гемодинамики, дыхания и т.д.).

3. Нет особой специфики в проведении инфузионной и трансфузионной терапии. Учитывая выраженную коагулопатию, соотношение эритроцитарная масса/свежезамороженная плазма увеличивается до 1 : 2. Отметим, что внутривенное быстрое (рекомендуется струйное) введение 15 мл/кг свежезамороженной плазмы может эффективнее восстанавливать гемостаз, чем ее медленное введение. Эффективность терапии возрастает, если СЗП применяется в дозе 30 мл/кг. Хотя это может привести к перегрузке объемом.

При активном кровотечении тромбоцитарную массу переливают, если число тромбоцитов в крови снижается ниже 50×109/л. Если кровотечение остановлено, то введение тромбоцитов показано, когда их уровень в крови ниже 20-30×109/л. По показаниям назначают криопреципитат, концентраты факторов свертывания крови (Протромплекс 600, Фейба и др), если они имеются в распоряжении врача.

4. Рекомбинантный активированный VII фактор свертывания (Эптаког альфа, НовоСевен), применяют при неэффективности традиционной терапии. Результаты улучшаются, если уровень фибриногена > 1, а лучше – 2 г/л. Первая доза составляет 90 мкг/кг массы тела больного, вводят в/в струйно. Повышает риск тромботических осложнений. Однако в случае ДВС-синдрома особой альтернативы этому препарату нет.

5. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.

6. Нельзя долгое время откладывать применение радикальных хирургических методов лечения. В рекомендациях по акушерской тактике при кровотечениях отмечается: безуспешность консервативных мероприятий и нерадикальных оперативных мер лечения на протяжении получаса служит показанием для ампутации/экстирпации матки. Вмешательство, выполненное в более поздние сроки, может уже и не помочь спасти женщину. Как правило, после удаления матки, кровотечение останавливается.

7. Риск желудочно-кишечного кровотечения у этой группы пациентов высокий. Для профилактики назначают ингибиторы гистаминовых Н2-рецепторов: ранитидин в/в капельно по 50-100 мг через 8-12 часов или фамотидин в/в капельно 20 мг через 12 часов. В случае возникновения кровотечения назначают ингибиторы протонной помпы в/в (эзомепразол, омепразол).

8. Антибиотики широкого спектра (чаще всего цефалоспорины 3-4 поколения) назначают как можно раньше, учитывая роль инфекции в развитии ДВС-синдрома и сепсиса.

9. Если кровотечение остановилось, применять СЗП в последующие 2-3 суток не нужно.

Другие препараты и методы терапии

Ингибиторы фибринолиза.

Если ингибиторы фибринолиза назначаются у пациентов с ДВС-синдромом, это может фатальным образом усилить тромбообразование. Так что транексамовую кислоту, апротинин (Гордокс, Контрикал, Трас-лол), эпсилон аминокапроновую кислоту не следует применять у больных с ДВС-синдромом.

Этамзилат (Дицинон)

Врачи часто назначают при кровотечениях этамзилат. Откуда пошел миф, что данный препарат является антикоагулянтом, мне выяснить не удалось. В лучшем случае препарат бесполезен.

Введение гепарина

Много лет назад З.С. Баркаган предложил при лечении острого ДВС-синдрома, на каждые 500 мл СЗП вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика получила довольно широкое распространение в Украине, России и других странах СНГ. Используется некоторыми специалистами и в настоящее время. На самом деле так делать нельзя. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало, или резко усиливало кровотечение. Некоторые специалисты считают, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин или его низкомолекулярные аналоги, в любой стадии ДВС-синдрома назначаться не должны.

Видимо, это утверждение требует комментария. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС-синдрома, гепаринотерапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта – антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса. И это положение не вызывает особых возражений.

Но ДВС-синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС-синдроме занимает несколько десятков минут. Т.е. к тому времени, когда мы, получив лабораторное заключение, начинам вводить гепарин, у больного наступила уже следующая фаза ДВС-синдрома. Введение гепарина фазу гипокоагуляции, а, иногда, и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III (комплекс гепарин – антитромбина III быстро удаляется из циркуляции), что создает условия для резкого усиления процессов тромбообразования.

Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что часто в распоряжении врача нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2-3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Очевидно, что при таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профи-лактики тромбообразования в/в катетера), резко возрастает. Так что применение гепарина резервируем для лечения хронических форм ДВС-синдрома. Единственное исключение, когда гепарин может быть назначен при остром ДВС-синдроме, это тромбоэмболия легочной артерии или тромбоз магистральных сосудов другой локализации. Причем, должен назначаться именно гепарин в виде длительной в/в инфузии, так как продолжительность его антикоагулянтного действия, из всей груп-ы гепаринов, самая короткая.

Если после операции прошло 24 часа и нет продолжающегося кровотечения, назначение гепарина (или нефракционированных гепаринов) в профилактических дозах не вызывает возражений. Длительность терапии в среднем 5-8 суток.

Антиагреганты

Понятно желание врача путем усиления антиагрегантной активности уменьшить активацию тромбоцитарного звена гемостаза. С этой целью часто применяются синтетические коллоиды, пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), аспирин. Достаточно высокой активностью обладают бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства.

Однако риск усиления кровотечения и развития гипотонии заставляет быть крайне осторожным в применении этих препаратов на фоне геморрагического синдрома. И если вы все же решили использовать препараты этой группы, назначайте их не ранее 12, а лучше – 24 часов, после остановки кровотечения.




Наиболее просматриваемые статьи: