СДС: патогенез и помощь

Массовые аварии и катастрофы, стихийные бедствия и землетрясения, завалы в шахтах и карьерах, военные действия являются главными причинами развития синдрома длительного сдавления тканей (СДС) у пострадавших. При землетрясении в Армении почти у четверти пострадавших отмечалось длительное сдавление тканей обломками зданий, которое в дальнейшем привело к развитию СДС. Нижние конечности повреждаются в 5—6 раз чаще, чем верхние.

Что такое СДС

СДС имеет и другие названия: синдром длительного раздавливания, синдром освобождения, краш-синдром. Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления. Он развивается при длительном сдавлении руки или ноги массой тела пострадавшего. Чаще эго происходит при алкогольном опьянении, меди каментозном отравлении или потере сознания.

СДС  (синдром длительного сдавления тканей) — это своеобразный вариант травматической болезни, который развивается в результате длительной ишемия и сдавления мягких тканей и перелома костей конечностей, травматизации нервных стволов, интоксикации метаболитами разрушенных тканей.

Патогенез

Патогенез СДС определяют два основных момента: сильное сдавление и длительная ишемия тканей. Ведущими звеньями патогенеза СДС являются:

  • гиповолемический шок,
  • эндогенная интоксикация метаболитами и гуморальными агентами,
  • метаболический дисбалансный каскад,
  • полиорганная недостаточность (ПОН),
  • и прежде всего острая почечная недостаточность (ОПН),
  • ДВС-синдром,
  • болевой фактор.

Длительное сдавление конечности вызывает грубые нарушения циркуляции крови в сосудах, в дальнейшем нарушается и микроциркуляция. Резкое замедление кровотока способствует образованию микротромбов в просвете сосудов, которые при освобождении конечности и восстановлении перфузии с током крови распространяются в различные органы, что приводит к нарушению их функций и способствуют развитию полиорганной недостаточности. Грубые нарушения микроциркуляции сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, что проявляется бурным нарастанием отека освобожденной конечности.

При этом плазмопотеря может достигать 25—35 % ОЦК. Кроме того, в просвете микрососудов при сдавлении образуется избыточное количество глобулдезэмульгированного жира, которые при восстановлении кровотока попадают в легкие, почки, мозг, печень и нарушают их функциональную активность. Последствия ишемического повреждения мышц проявляются не сразу, а спустя несколько часов после сдавления.

При преимущественно травматическом разрушении мышечной ткани, костей и нервов к ишемическому фактору присоединяются неспецифические реакции организма на травму, которые могут носить характер шоковых и развиваться довольно быстро. В этом случае может быстро наступить смерть, даже при непродолжительном сдавлении.

Ишемическое и травматическое повреждение мышечной ткани приводит к грубым нарушениям метаболизма в ней, образованию и выбросу в общий кровоток таких «тканевых ядов», как гистамин, серотонин, брадикинин и т. д. Установлено, что все названные вещества проявляют высокую специфическую активность по отношению к гладкомышечной ткани сосудов. Так, брадикинин вызывает длительный паралич сфинктеров микрососудов, в результате чего значительная часть ОЦК депонируется и выключается из кровотока, что поддерживает состояние гиповолемии. Одновременно брадикинин повышает порозность сосудистой стенки, что способствует выходу жидкой части крови в интерстиций. Кроме того, брадикинин является чрезвычайно сильным специфическим раздражителем нервных окончаний, что в сочетании с прямым травмирующим моментом вызывает сильную болевую реакцию. Но по мере гибели нервных окончаний в условиях ишемии уровень болевой реакции снижается вплоть до полной анестезии.

В результате потери плазмы нарастает гемоконцентрация, снижается резистентность эритроцитов и они разрушаются, что способствует развитию гемолиза и анемии. Высвобождение гемоглобина является одним из факторов, способствующих нарушению выделительной функции почек. Оно развивается в результате закупорки почечных канальцев. Анемия становится неотъемлемым спутником СДС. Однако в первые сутки лабораторными методами ее обнаружить не удается (вследствие гемоконцентрации).

Из зоны поврежденных тканей в кровоток поступает большое количество тромбопластических веществ, активирующих гемокоагуляцию и развитие ДВС-синдрома. Повышение вязкости и свертываемости крови существенно ухудшает ее реологические свойства, что также играет важную роль в развитии шока.

В плазме крови повышается уровень креатина, что свидетельствует о глубоком повреждении тканей. Нарушение углеводного и жирового обмена в ишемизированных тканях сопровождается избыточным образованием лактата, пирувата и других составляющих метаболического ацидоза, выходок из клеток многих ферментов, калия, фосфора. Особое значение имеет высвобождение и поступление в ток крови мышечного пигмента миоглобина.

Миоглобин также обтурирует сосуды почек, легких, печени и других внутренних органов, способствуя развитию ПОН. Молекулы миоглобина вследствие малой величины могут фильтроваться через почечные клубочки и частично реабсорбироваться канальцевой системой. Но в кислой среде при метаболическом ацидозе миоглобин превращается в солянокислый гематин, который непосредственно обтурирует восходящее колено петли Генле и вызывает воспалительно-дегенеративные изменения в почечном эпителии вплоть до некроза. Попадание миоглобина в просвет канальцев, гипоперфузия почек и высвобождение эндогенных медиаторов являются патогенетическими факторами острой почечной недостаточности.

В ишемизированной конечности многократно увеличивается содержание гуморальных агентов (эндотоксина, фактора некроза опухолей — TNF, интерлейкинов, фрагментов комплемента и др.). Уже через 2 ч при ишемии отмечается 15-кратное повышение уровня TNF в оттекающей венозной крови. При этом в 3 раза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и на 70 % снижается региональный кровоток в ишемизированной конечности. Предполагается, что TNF и другие гуморальные агенты, высвобождающиеся из поврежденных конечностей при реперфузии, способствуют системному повреждению тканей, развитию ПОН, феномена невосстановления кровотока, гиповолемического шока, сердечно-легочной недостаточности. Возможна даже внезапная смерть.

Важными факторами, способствующими развитию сердечной недостаточности, являются резкое повышение содержания калия в сыворотке крови, нарушение соотношения калия и натрия, кальция и других электролитов в условиях метаболического ацидоза при реперфузии сдавленных тканей.

Пациентка

Симптомы

В клинике СДС тканей выделяют три довольно типичных периода.

Ранний период (до 3 сут после травмы). Преобладают явления шока на фоне психоэмоциональных и нервно-болевых реакций. В первые часы после освобождения из-под завалов пострадавшие возбуждены или заторможены, жалуются на боль и нарушение движений в травмированной конечности.

Общее состояние некоторое время может оставаться стабильным. Местно отмечаются прогрессирующий отек конечности, гипо- или анестезия, ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов, частичный или полный паралич. Однако в дальнейшем появляются слабость, холодный пот, нарастают заторможенность, бледность кожных покровов, последствия крово- и плазмопотери, нарушения внешнего дыхания, гемоконцентрация, гиперкалиемия, анемия, миоглобинемия, гемолиз. Моча темно-коричневого цвета из-за высокого содержания миоглобина, в ней много белка, эритроцитов и цилиндров. Возникают олигурия и анурия. Шок развивается лишь при тяжелых формах СДС.

Промежуточный период (3-и—14-е сутки). Наблюдаются такие проявления:

  • острая недостаточность почек,
  • ПОН,
  • вялость, апатия,
  • анорексия,
  • тошнота, рвота,
  • анемия,
  • ацидоз,
  • гиперкалиемия,
  • анурия, возможна уремическая кома.

Отек конечности нарастает вплоть до появления субэпидермальных пузырей и экстравазатов. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастают признаки печеночной недостаточности, нарушения гемостаза. ОПН может развиваться и при легких формах СДС, без клиники шока.

Восстановительный период (со 2-й недели до 2 мес) характеризуется нормализацией гемодинамических показателей, внешнего дыхания, функции почек и печени. Отмечаются осложнения в виде инфицированных ран, некроза тканей, гангрены, остеомиелита и т. п.

Помощь

Оказание медицинской помощи пострадавшим с СДС начинают с освобождения конечности. Однако это является пусковым механизмом развития заболевания. Поэтому до освобождения конечности выше сдавленной области необходимо наложить жгут, так как характер повреждений и степень сохранности конечности можно будет определить только после тщательного ее осмотра.

В идеальном варианте интенсивная терапия СДС должна начинаться до извлечения пострадавшего из-под завала (внутривенные инфузии, обезболивание и др.). После извлечения пострадавшего производят осмотр конечностей и решают вопрос о целесообразности использования жгута. Для этого необходимо определить степень сохранности конечности. Возможны следующие варианты:

1. Конечность сохранена, жизнеспособна, ишемия обратимая, компенсированная. Несмотря на длительное сдавление и ишемию необратимых изменений кровотока, метаболизма и структуры тканей не произошло, о чем свидетельствует наличие болевой и тактильной чувствительности, а также активных движений. Жгут необходимо срочно снять, иначе будет поддерживаться ишемия.

2. Конечность относительно сохранена, ишемия некомпенсированная. Тактильная и болевая чувствительность отсутствует, активных движений нет, но пассивные движения свободны, следовательно, трупного окоченения еще нет. Поэтому жгут также следует снять, чтобы не наступила гибель конечности.

3. Конечность омертвела, отмечается необратимая ишемия. Отсутствуют все виды чувствительности, а также активные и пассивные движения.

Развилось трупное окоченение мышц. Жгут остается на конечности вплоть до ее ампутации.

Разногласия по поводу наложения жгута на жизнеспособную конечность связаны с устаревшими представлениями о том, что жгут якобы предупреждает развитие токсемии. Упускается из виду то обстоятельство, что эндотоксины из ишемизированных тканей попадают в системный кровоток не только но кровеносным, но и по лимфатическим сосудам. Подтверждением этому положению служит высокая эффективность раннего применения лимфосорбции при лечении эндотоксикозов.

Жгут целесообразно оставлять на кровоточащих, размозженных или омертвевших конечностях.

Интенсивная терапия СДС

Интенсивная терапия СДС на догоспитальном этапе должна быть направлена на компенсацию основных патогенетических сдвигов.

Она включает следующее:

1. Уменьшение плазмопотери и восполнение ОПК.

С этой целью конечность необходимо плотно забинтовать, предварительно обработав раневые участки, произвести иммобилизацию и начать охлаждение. Адекватная скорость внутривенной инфузии для коррекции гиповолемии — 300—400 мл/ч. Из состава инфузионных сред полностью исключают растворы, содержащие калий. При переохлаждении пострадавшего инфузионные растворы подогревают до 36—38 °С.

2. Раннее ощелачивание организма. В целях коррекции метаболического ацидоза и предупреждения почечной недостаточности внутривенно вводят 200—300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, затем — по 100 мл на каждые 2 л вводимой жидкости. Если пострадавшие способны глотать, то натрия гидрокарбонат назначают внутрь по 2—4 г через каждые 3-4 часа. Однократно вводят 2 мл фуросемида (лазикса).

3. Обезболивание.

Использование наркотических анальгетиков нежелательно при видимых нарушениях внешнего дыхания и при необходимости последующей диагностики возможных сопутствующих повреждений головы и внутренних органов. Нейролептаналгезия опасна из-за наличия гиповолемии и вероятности развития гиповолемического шока. Препаратом выбора считается кетамина гидрохлорид (кеталар) в дозе 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сочетании с седуксеном. Возможен наркоз закисью азота в сочетании с кислородом. Эффективна футлярная блокада конечности 0,25 % раствором новокаина в дозе 200—400 мл. При открытых переломах костей проводят местную анестезию, вводят антибиотик широкого спектра действия.

4. Для снижения опасности гиперкалиемии внутривенно вводят 40— 60 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), 20—40 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

5. Поддержание адекватной вентиляции легких.

6. Снижение проницаемости сосудистой стенки.

Назначают гормональные препараты, рутин и аскорбиновую кислоту. Показаны димедрол (1—2 мл 1 % раствора) или супрастин (1—2 мл 2 % раствора), которые вводят внутривенно или внутримышечно.

Пострадавших с СДС обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии (реанимации).

Классификация СДС (формы)

При сортировке пострадавших и решении вопроса об очередности оказания медицинской помощи используют следующую классификацию СДС:

  • легкая форма — сдавление отдельных сегментов конечности не более 4 ч; клинические признаки выражены слабо, прогноз благоприятный. Госпитализация может быть отсрочена, если имеются условия для проведения интенсивной терапии на месте происшествия;
  • форма средней тяжести — сдавление всей конечности длится до 6 ч, развивается выраженная клиника СДС, прогноз неопределенный. Показана срочная госпитализация, интенсивную терапию продолжают во время транспортировки;
  • тяжелая форма — сдавление всей конечности длится до 8 ч, наблюдается клиника шока, ОПН. Летальность составляет 25—30 %. Пострадавший нуждается в госпитализации, интенсивную терапию начинают на месте происшествия;
  • крайне тяжелая форма — сдавление двух конечностей длится более 8 часов. Летальность превышает 50 % в первые сутки. Пострадавших госпитализируют в лечебное учреждение в порядке очередности.



Наиболее просматриваемые статьи: