Пременопауза и постменопауза (продолжение...)

Перед назначением заместительной гормональной терапии важно изучить особенности анамнеза: наследственность,- наличие вредных привычек (курение), состояние венозной системы ног. До начала и в процессе заместительной гормональной терапии необходимо проводить физикальный осмотр, эхографию органов малого таза, маммографию, исследование показателей гемостаза.

Принципы назначения заместительной гормональной терапии основаны на индивидуальной оценке пользы и риска заместительной гормональной терапии, информировании пациентки о преимуществах и возможных осложнениях терапии. Осознанное решение о применении гормонов с заместительной целью принимает сама пациентка.

Гормональные и нейрообменные изменения, процессы инволюции в организме женщины в условиях нестабильности системы гомеостаза в переходном периоде способствуют развитию такой патологии, как миома матки, аденомиоз, опухоли яичников, гиперпластические процессы эндометрия, дисфункциональные маточные кровотечения. В постменопаузе перечисленные заболевания органов-мишеней половых гормонов (кроме опухолей яичников) подвергаются обратному развитию, вместе с тем на этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями половых органов (средний возраст больных раком эндометрия - 62 года, раком яичников - 60 лет, раком шейки матки - 51 год), поэтому у пациенток в постменопаузе нужна особенная онконастороженность.

В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе так же, как и матка, подвергаются инволюции - уменьшается их диаметр. Инволютивные процессы в матке и узлах миомы отражают преобладание апоптоза.

Увеличение матки и/или миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано заместительной гормональной терапией, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии яичников или саркомы матки.

Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия - железисто-фиброзные полипы - железистая гиперплазия - атипические гиперплазия и полипы эндометрия - рак. Гиперэстрогенемия в пре- и постменопаузе может быть обусловлена:

  1. ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы (в пременопаузе);
  2. избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном;
  3. гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);
  4. патологией печени с нарушением инактивационной и белково-синтетической (снижение синтеза белков - носителей стероидных гормонов) функций;
  5. патологией надпочечников;
  6. гиперинсулинемией (при сахарном диабете), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.

В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с использованием УЗИ, а при необходимости (в группах риска по раку эндометрия) нужно производить аспирационную биопсию эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин, не предъявляющих жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскобов. Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и осуществить контроль за удалением патологического очага.

По данным морфологического исследования выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто-фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипическая гиперплазия и полипы эндометрия с атипией клеток), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессия и малигнизация при атипических формах гиперплазии и полипах эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.

Клинические формы предрака эндометрия представлены рецидивирующей железистой гиперплазией эндометрия на фоне нейрообменно-эндокринных нарушений в пременопаузе, железистой гиперплазией и рецидивирующими железистыми полипами эндометрия в постменопаузе.

Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормон-продуцирующие структуры яичников, сохраняющиеся нейрообменные нарушения.

При скрининговом обследовании женщин, не предъявляющих жалоб, частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают 2-е место, доля доброкачественных опухолей составляет 70-80%, злокачественных - 20-30%. Средний возраст больных раком яичников - 60 лет.

В 70% случаев заболевание бессимптомное, лишь в 30% случаев имеется скудная и непатогномоничная симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых, как правило, невыражены. Диагностика патологии яичника в постменопаузе затруднена в связи с частым ожирением, опущением внутренних половых органов, атонией кишечника, спаечным процессом.






Наиболее просматриваемые статьи: