Инфекционные осложнения после родов

Инфекционные осложнения, возникающие в процессе родов или в ближайшие дни после них связаны с недостаточными санитарно-гигиеническими нормами процесса родов, с инфицированием матери различными штаммами бактерий.

Послеродовая лихорадка

Послеродовая лихорадка — повышение температуры тела > 38 ° С в любые 2 из первых 10 дней после родов, за исключением первых 24 ч. Послеродовая лихорадка требует дополнительного обследования (анализы крови, мочи, ультразвуковое исследование) с целью выявления возможных причин инфекционных осложнений.

Дифференциальная диагностика причин послеродовой лихорадки

  • Эндометрит (эндомиометрит)
  • Инфекции мочевых путей (пиелонефрит)
  • Инфекция раны
  • Тромбофлебит
  • Мастит
  • Пневмония

Отечественные аушеры-гинекологи традиционно используют классификацию послеродовой инфекции как отдельных этапов единого динамического септического процесса по С. В. Сазоновым и А. В. Бартельс:

  • I этап — инфекция ограничена участком родовой раны (инфекция раны промежности, передней брюшной стенки; послеродовая язва влагалища, шейки матки; эндомиометрит).
  • II этап — инфекция распространяется за пределы родовой раны, но есть локализованной (метрит, параметрит, тромбофлебит вен матки и таза, аднексит, пельвиоперитонит).
  • III этап — инфекция, которая близка к генерализованной (перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция).
  • IV этап — генерализованная инфекция (сепсис без метастазов — септицемия, сепсис с метастазами — септикопиемия).

Инфекция раны

Инфекция раны после эпизиотомии не является частой при физиологических родах (благодаря развитой васкуляризации вульвы и промежности), но при неблагоприятных условиях (нарушение иммунологической резистентности макроорганизма, высокой вирулентности микроорганизмов) может быть входными воротами для развития септического шока и генерализации септического процесса.

Диагностика. Клиническая картина включает наличие отека, покраснения, боли и болезненности при пальпации, дизурии, гнойного экссудата, расхождение швов и краев раны, возможно повышение температуры, наличие язв с некротическим дном. Факторами риска могут быть расстройства коагуляции, курение, инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ).

Инфекция раны влагалища может распространяться из промежности. Слизистая оболочка становится отечной, некротизируется в области травмы. Распространение в паравагинальной и параметральной клетчатке может происходить лимфогенным путем.
Инфекция раны шейки матки при глубоких разрывах может распространяться на ткань основы широкой связки матки и вызывать лимфангит, параметрит и бактериемию.

Лечение. Инфицированная рана промежности подлежит лечению согласно хирургическими принципами лечения раневой инфекции — раскрытие раны, удаление некротической ткани, очищения раны 2 раза в день с обработкой антисептиками (раствор бетадина и др.) и дренаж. Рекомендуют теплые сидячие купели несколько раз в день. При выраженном отеке без гнойного экссудата возможно консервативное лечение без снятия швов с применением внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве случаев швы снимают и рану открывают. Вторичные швы накладывают при отсутствии проявлений инфекции (через 6 дней). В послеоперационном периоде осуществляют обработку раны, применяют диету для регуляции функций кишечника. Любые манипуляции на влагалище и прямой кишке противопоказаны до полного заживления раны.

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит — редкое тяжелое осложнение раневой инфекции промежности и влагалища, которое включает глубокое поражение мягких тканей (мышц и фасций). Поражение характеризуется развитием выраженного отека, боли и распространенными некрозами мягких тканей и вызывается аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов, типичными для любых тазовых инфекций. Это осложнение может наблюдаться у пациенток с диабетом или имуноскомпрометованных лиц, но может возникать и у здоровых женщин.

Некротизирующий фасциит, который начинается с участка эпизиотомии, может распространяться на поверхностные и глубокие слои фасций и мышц таза, бедра, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Прогрессирование осложнения приводит к септицемии и смерти больного в 100% случаев без адекватного хирургического лечения и снижается до 50% при агрессивном хирургическом вмешательстве (удаление некротизированной ткани, антибактериальная и дезинтоксикационная инфузионная терапия).

Инфекция раны после кесарева сечения

Инфекция раны после кесарева сечения обычно развивается на 4-й день после операции. Факторы риска включают:

  • ожирение,
  • диабет,
  • терапию кортикостероидами,
  • иммуносупрессию,
  • анемию,
  • недостаточный гемостаз,
  • образование гематом.

Клиническая картина характеризуется лихорадкой (обычно на 4-й послеоперационный день). Наблюдается эритема, серозные выделения из раны. Нередко инфекция раны сочетается с инфекцией матки (эндомиометрит), поэтому пациентка, получающая антибактериальную терапию по поводу эндомиометрита, может не отвечать на лечение (персистенция лихорадки). Инфекция раны обычно вызывается теми же микроорганизмами, которые присутствуют в амниотической жидкости, но возможны случаи госпитальной инфекции.

Лечение включает антибактериальную терапию, хирургическую обработку (удаление некротических тканей, применение антисептиков) и дренаж раны при целостности апоневроза. Если целостность фасций нарушается, после очищения раны накладывают вторичные швы.

Мастит после родов

Мастит — это локализованное инфекционное заболевание молочной железы, которое развивается обычно между 1 и 5-й неделями после родов у 1-2% женщин, которые кормят грудью. Мастит вызывается условно-патогенной микрофлорой, присутствовать на коже молочных желез или в ротовой полости новорожденного (при кормлении грудью), чаще золотистым стафилококком, а также гемофильной палочкой, клебсиеллой, кишечной палочкой, энтерококком и энтеробактериями. Микроорганизмы попадают в ткань молочной железы через эрозии и трещины сосков, размножаются и вызывают инфекционную воспалительную реакцию.

Стафиллокок

Стафилококк

Диагностика. Пациентки жалуются на лихорадку (до 40 ° С), озноб, недомогание, боль в молочной железе, который увеличивается при прибытии молока и кормлении грудью, увеличения ее размера, покраснение, затвердение. Это состояние следует дифференцировать с простым нагрубением молочных желез вследствие прибытия молока. Классическими симптомами мастита является локальная болезненность, эритема, разница температуры в различных участках молочной железы. Диагноз базируется на данных объективного обследования, наличии лихорадки, лейкоцитоза. Мастит может осложниться образованием абсцесса молочной железы, который требует хирургического лечения (вскрытие и дренирование абсцесса).

Лечение. Обычно назначают оральный прием антибиотиков пенициллинового ряда (диклоксацилин, амоксициллин по 500 мг 4 раза в день) и не прекращают грудное вскармливание для профилактики аккумуляции микроорганизмов в протоках молочной железы. При аллергии к пенициллинам применяют макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.). Для уменьшения болевого синдрома и нормализации температуры тела применяют ацетаминофен, другие нестероидные противовоспалительные средства.

Если пациентка не кормит грудью, в острую фазу воспаления применяют молокоотсос. При неэффективности оральных антибиотиков проводят внутривенное введение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, которое продолжают еще в течение 48 ч после нормализации температуры тела.

Эндометрит (эндомиометрит)

Эндометрит — полимикробная инфекционное заболевание слизистой оболочки матки. Учитывая, что инфекция нередко распространяется не только на децидуальную оболочку, но и на прилегающие слои миометрия (эндомиометрит) и параметральные ткани (ендопа- раметрит, панметрит), используется термин «метрит с тазовым целлюлитом».

Эндомиометрит обычно вызывается условно-патогенными аэробно-анаэробными ассоциациями, а также смешанной инфекцией: стрептококки групп А, В, бактероиды, энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла и протей. Эндометрит является наиболее частой акушерской причиной послеродовой лихорадки.

Факторы риска. Эндомиометрит чаще развивается после кесарева сечения, чем после влагалищных родов. При влагалищных родах факторами риска эндомиометрита являются частые вагинальные исследования, внутренний мониторинг ЧСС плода, наличие мекония в околоплодных водах, хориоамнионит, длительный безводный промежуток после преждевременного разрыва плодных оболочек, ручное отделение плаценты, ручная ревизия полости матки, задержка продуктов концепции в матке. При хориоамнионите в родах частота послеродового эндомиометрита равна 13%.

На частоту эндомиометрита после кесарева сечения влияет социально-экономический статус женщины, профилактическое применение антибиотиков, длительность родов и безводного промежутка, частота вагинальных исследований и манипуляций. При кесаревом сечении по поводу клинически узкого таза (диспропорции между головкой плода и тазом матери) при отсутствии интраоперационного введения антибиотиков частота эндомиометрита достигает 90%.

Роль анемии матери как фактора риска послеродовых инфекционных осложнений является дискуссионной, так как рост некоторых бактерий в условиях дефицита железа подавляется. Кроме того, трансферрин, количество которого увеличивается при железодефицитной анемии, имеет существенные антибактериальные свойства. Другие факторы риска включают многоплодную беременность, юный возраст матери и первые роды, длительную индукцию родов и длительное применение кортикостероидов.

Бактериальная колонизация нижних отделов генитального тракта хламидиями, микоплазмами, гарднереллами и уреаплазмами ассоциируется с увеличением риска послеродовой инфекции. Хламидии могут вызывать эндометрит, характеризующийся поздним началом, латентным течением и развивается примерно у 1/3 пациенток с антенатальной хламидийной инфекцией шейки матки. Гарднереллы чаще являются возбудителями эндометрита у юных женщин.

Патогенез. Микроорганизмы, которые вызывают эндомиометрит, инвазируют плацентарную плоскость, места разрезов и разрывов и представлены типичной влагалищной, цервикальной и кишечной микрофлорой. Большинство этих бактерий имеют низкую вирулентность и редко вызывают инфекцию у здоровых тканях. Но при наличии девитализированных некротических тканей и гематом они проявляют свои патогенные свойства.

Несмотря на то, что шейка матки населена многочисленными бактериями, полость матки обычно является стерильной до момента плодовых оболочек. Течение родов происходит контаминация амниотической жидкости и, возможно, матки с аэробными и анаэробными бактериями. Инфекция может распространяться на параметральную клетчатку лимфатическим путем из мест разрывов шейки матки или разреза нижнего маточного сегмента. Этот процесс обычно ограничивается паравагинальной клетчаткой и редко распространяется в глубокие клетчаточные пространства таза.

Диагноз базируется на клинических данных:

  • лихорадка (до 38-39 ° С),
  • озноб,
  • боль внизу живота,
  • болезненность матки при пальпации,
  • замедленная инволюция матки,
  • наличие мутных кровянисто-гнойных лохий с неприятным запахом,
  • лейкоцитоз,
  • анемия.

Степень гипертермии обычно коррелирует с распространенностью инфекции. Если инфекция распространена только на эндометрий и прилегающий слой миометрия, лихорадка может быть субфебрильной. При объективном обследовании выявляют чувствительность в области параметриев. При подозрении на остатки продукта концепции (чрезмерные кровяные мутные выделения из обрывков тканей, замедленная инволюция матки, открытый маточный зев и т.д.) выполняют ультразвуковое исследование.
Эндомиометрит чаще развивается на 5-10 день после влагалищных родов (но раньше после кесарева сечения).

Возможно развитие эндометрита и через несколько недель после родоразрешения, в частности при остатках плацентарной ткани (в последнем случае диагноз ставится при исключении других возможных причин лихорадки).

Лечение эндомиометрита заключается во внутривенном назначении антибиотиков широкого спектра действия, обычно цефалоспоринов (цефокситин, цефотаксим) или ампициллина в сочетании с аминогликозидами (гентамицин) и метронидазолом, что перекрывает весь спектр микрофлоры.

Другая тактика включает назначение клиндамицина 900 мг + гентамицин 1,5 мг / кг через 8 ч внутривенно (влияние на аэробную и анаэробную флору). При подозрении на энтерококковую инфекцию дополнительно назначают ампициллин. Бета-лактамные антибиотики обладают активностью в отношении большинства аэробных и анаэробных возбудителей. Ингибиторы бета-лактамазы (клавуленова кислота, сульбактам) являются безопасными, нетоксичными и могут комбинироваться с ампициллином, амоксициллином для распространения спектра действия. Импиенем (тиенам) — карбопенем широкого спектра действия в комбинации с циластатином (подавляет почечный метаболизм импиенемив) обычно резервируется для случаев рефрактерной и распространенной инфекции.

У 90% пациенток симптомы метрита регрессируют в течение 48-72 ч после начала лечения. Инфузию антибактериальных препаратов продолжают еще в течение 24-48 ч после нормализации температуры тела и регрессии симптомов заболевания. Дальнейшее назначение оральных антибиотиков обычно не требуется. Персистенция лихорадки свидетельствует о рефрактерной тазовой инфекции.

При остатках продукта концепции выполняют инструментальную ревизию (выскабливание) полости матки большой («тупой») акушерской кюреткой (риск перфорации послеродовой матки). Антибактериальную терапию продолжают еще в течение 48 ч после нормализации температуры, стабилизации состояния пациентки (отсутствие болезненности матки, нормализация выделений, адекватная инволюция матки, отсутствие лейкоцитоза по показателям гемограммы).

В комплексном лечении эндомиометрита используют немедикаментозные средства, способствующие повышению иммунологической резистентности организма: аутотрансфузии крови, облучение ультрафиолетовыми лучами, низкоинтенсивное лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация и озонотерапия (при анаэробной инфекции) и др.

Параметрит, флегмона параметрия

При интенсивном параметральном целлюлите может развиваться флегмона широкой связки матки, параметральная флегмона. Эту инфекцию следует заподозрить при отсутствии эффекта лечения эндомиометрита в течение 72 час. Параметрит обычно является односторонним и нередко ограниченным основой широкой связки матки. Если инфекция является агрессивной, параметрит может распространяться в латеральном направлении, вдоль основания широкой связки с тенденцией к распространению на боковую стенку таза (боковой параметрит).

При распространении на ректовагинальное пространство развивается задний параметрит. Интенсивный целлюлит с места разреза матки может вызвать некроз и распространение некротического материала в брюшную полость с развитием перитонита, но чаще имеет место ретроперитонеальная инфекция. Фактором риска перитонита может быть некроз и расхождение швов на матке или, реже, травма кишки или иного органа во время операции.

Лечение параметрита заключается в длительной внутривенной антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия (цефалоспорины, метронидазол, клиндамицин, гентамицин, амоксиклав, тиенам и др.). Гистерэктомия обычно становится необходима при развитии перитонита.

Тазовый абсцесс после родов

Иногда, при неэффективности антибактериальной терапии параметрита, параметральная флегмона может распространяться над пупартовой связкой. Если абсцесс прорывается в брюшную полость, возникает генерализованный перитонит. Но более часто этот абсцесс распространяется в переднем направлении и может быть дренируем под контролем компьютерной томографии. Если абсцесс распространяется в заднем направлении ректовагинальных перегородок, хирургический дренаж может быть осуществлен с помощью кольпотомного доступа (задняя кольпотомия). Редким осложнением является абсцесс поясничной мышцы (псоас-абсцесс).

Тубоовариальный абсцесс

Тубоовариальный абсцесс обычно является односторонним и редким осложнением послеродовой инфекции. Тубоовариальный абсцесс проявляется через 1-2 недель после родов. Разрыв тубоовариального абсцесса может привести к развитию перитонита и требует срочного хирургического вмешательства.

Септический тазовый тромбофлебит

Бактериальная инфекция обычно начинается в месте имплантации плаценты (плацентарная плоскость) или, более часто, в месте разреза матки. Эта инфекция ассоциируется с венозным тромбозом миометрия и может распространяться вдоль венозных сосудов, что нередко сопровождается сопутствующим лимфангитом. Процесс может распространяться на яичниковые вены, потому что они дренируют верхнюю часть матки.

Частота септического тазового тромбофлебита составляет 1 9000 родов и 1: 3000 случаев кесарева сечения.

Диагноз септического тазового тромбофлебита определяется путем исключения при отсутствии эффекта от адекватной антибактериальной терапии эндомиометрита, наличии персистирующей гектической лихорадки, сильной боли внизу живота. У некоторых пациенток симптомы тромбофлебита яичниковых вен могут проявляться на 2-3 день после родов. При пальпации у рогов матки можно обнаружить болезненные образования с обеих сторон. Диагноз может быть подтвержден с помощью компьютерной или магнитно резонансной томографии (обструкция вен таза).

Лечение заключается в активной антибактериальной терапии и обязательном назначении гепарина внутривенно в течение не менее 72 ч. Если в ответ на введение гепарина состояние больного улучшается, диагноз подтверждается и лечение гепарином продолжают до полной ремиссии симптомов заболевания.

Перитонит

Перитонит — редкое осложнение, в современных условиях может появиться после кесарева сечения или вагинальных родов после предыдущего кесарева сечения. Причинами перитонита может быть хориоамнионит в родах; послеоперационный парез кишечника; расхождение швов на матке. Редко перитонит может развиться вследствие распространения тазового целлюлита, параметрального или тубоовариального абсцесса (генерализованный перитонит).

Клиника перитонита после кесарева сечения напоминает таковую при хирургическом перитоните. У больной наблюдается боль внизу живота, беспокойство или эйфория, повышение температуры, тахикардия, гипотония, холодный пот, слабый перистальтика, симптомы пареза кишечника, наличие жидкости в брюшной полости. Ригидность мышц брюшной стенки может быть невыраженной вследствие растяжения мышц при беременности; обнаруживают симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга). Боль может быть очень сильной. Парез кишок может быть первым признаком перитонита. В крови обнаруживают лейкоцитоз, гемоконцентрация, тромбоцитопения.

Все пациентки с послеродовой инфекцией после кесарева сечения и подозрением на развитие перитонита должны быть внимательно обследованы по возможности некроза и расхождение швов на матке или перфорации кишки.

Лечение обычно заключается в гистерэктомии, тщательном промывании брюшной полости стерильными растворами для эвакуации гноя, широком дренировании брюшной полости, массивной антибактериальной терапии. В послеродовом периоде выполняют декомпрессию желудочно-кишечного тракта (назогастральный зонд, интубация кишечника в случае необходимости), проводят интенсивную инфузионную терапию (коррекция гиповолемии, метаболического ацидоза, водно-электролитного и белкового баланса, реологических свойств крови), поддержку деятельности сердечно-сосудистой системы, оксигенотерапию, витаминотерапию, профилактику печеночной и почечной недостаточности, стимуляцию диуреза и функции кишечника.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — острое инфекционное заболевание с высокой лихорадкой и мультисистемным поражением жизненно важных органов. Смертность достигает 10-15% случаев.

Диагностика. Синдром токсического шока характеризуется:

  • лихорадкой,
  • головной болью,
  • нарушением деятельности ЦНС,
  • диффузной макулярной эритематозной сыпью,
  • отеком подкожных тканей,
  • тошнотой,
  • рвотой,
  • диареей,
  • выраженной гемоконцентрацией.

Быстро развиваются диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, сосудистый коллапс, почечная и печеночная недостаточность. При выздоровлении происходит десквамация эпителия пораженных сыпью зон. В большинстве случаев инфекция вызывается экзотоксином (токсин септического шока и, энтеротоксин Р, пирогенный экзотоксин С) золотистого стафилококка, что вызывает глубокое поражение эндотелия капилляров. Имеются сообщения о развитии синдрома, подобного септического шока, при инфицировании р-гемолитическим стрептококком.

Лечение синдрома токсического шока заключается в легочно-сердечной реанимации, инфузионной и антибактериальной терапии, почечном диализе.

Сепсис и септический шок (бактериемия, септицемия)

Сепсис и септический шок (бактериемия, септицемия) в акушерстве чаще осложняет такие состояния, как острый пиелонефрит, хориоамнионит, септический аборт, некротизирующий фасциит и послеродовые гнойно-септические осложнения.

Этиология и патогенез. Учитывая тот факт, что тазовые инфекции являются полимикробными, септический шок может быть вызван различными патогенами. Бактерии, которые вызывают шок, обычно принадлежат к классу эндотоксинпродуцирующих энтеробактерий. Чаще этиологическим фактором септического (эндотоксинового) шока является кишечная палочка, менее часто — аэробные и анаэробные стрептококки, бактероиды и клостридии. Бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк продуцируют вирулентный экзотоксин и вызывают синдром токсического шока. При пиелонефрите кишечная палочка и клебсиелла является наиболее частой причиной бактериемии и септицемии.

Сепсис является воспалительным ответом на действие триггерного фактора — обычно микробного эндотоксина или экзотоксина. Токсины стимулируют продукцию воспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкин-1, интерлейкин-8) в сосудистом эндотелии. Происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиоцитам, лейкоциты образуют токсичные субстанции, включая протеазы и цитокины.

Эндотоксины — это липополисахарида, которые высвобождаются в результате лизиса клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Образуются и другие бактериальные субстанции, которые усиливают высвобождение медиаторов воспаления с активацией комплемента, кининов, системы коагуляции. В 30-50% пациенток с грамотрицательным сепсисом имеет место диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром).

Экзотоксины также могут вызывать септический шок и смерть, особенно экзотоксин А синегнойной палочки, экзотоксины золотистого стафилококка и стрептококка группы А. Обширный некроз тканей, гангрена послеродовой матки может вызывать кардиоваскулярный коллапс и смерть.

Высвобождение вазоактивных медиаторов приводит селективную вазодилатацию с патологическим перераспределением кровотока. Агрегация лейкоцитов и тромбоцитов приводит к образованию микротромбов в капиллярах. Повреждение эндотелия сосудов способствует вытеканию жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. В зависимости от величины повреждения и воспалительного ответа (синдром системного воспалительного ответа (ССВО), возникают различные клинические проявления заболевания. Итак, сепсис имеет и клинический и патофизиологический смысл.

Конечный результат каскада патофизиологических реакций приводит к развитию синдрома септического шока. В ранней стадии клинический шок является следствием преимущественно уменьшение системного сосудистого сопротивления, не полностью компенсируется растущим сердечным выбросом. Гипоперфузия приводит к развитию лактатацидоза, уменьшение экстракции тканями кислорода и дисфункции органов-мишеней (синдром полиорганной недостаточности).

Гемодинамические изменения при септическом шоке. Если ОЦК изначально является восстановленным, септический шок характеризуется высоким сердечным выбросом и низким периферическим сосудистым сопротивлением. Этот период получил название теплой фазы септического шока. Параллельно развивается легочная гипертензия. Тяжелый сепсис сопровождается угнетением функции миокарда, несмотря на высокий сердечный выброс.

Большинство ранее здоровых женщин с сепсисом вследствие послеродовой инфекции хорошо отвечают на активную инфузионную и антибактериальную терапию и, в случае необходимости, удаление инфицированных тканей. Если артериальная гипотензия не корректируется агрессивной инфузионной терапией, прогноз ухудшается. Если ответ на в-адренергические инотропные агенты, имеет место тяжелая необратимая сосудистая недостаточность и чрезмерное угнетение функции миокарда. Олигурия и продолжающаяся периферическая вазоконстрикция характеризует вторую, холодную, фазу септического шока, при которой выживаемость больных мало вероятна. Прогноз является плохим и в случае возникновения дисфункции конечных органов (почек, легких, головного мозга), если гипотензию удается скорректировать.

Лечение. При подозрении на серьезную бактериальную инфекцию внедряется тщательный мониторинг АД и диуреза больного. Диагноз септического шока, как и геморрагического (гиповолемического) шока, определяется при наличии гипотензии или олигурии.

При подозрении на септический шок алгоритм действий врача заключается в дальнейших действиях:

  • внедрение тщательного мониторинга жизненных функций, АО и диуреза;
  • агрессивная инфузия для восстановления ОЦК;
  • эмпирическое назначение антибиотиков в максимальных дозах, влияющих на все возможные патогены;
  • оксигенация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в случае необходимости;
  • по показаниям — хирургическое вмешательство (удаление септического очага) после стабилизации жизненных функций пациентки.

Для восстановления почечного кровотока проводят быструю инфузию не менее 2 л растворов кристаллоидов (в тяжелых случаях - до 4-6 л). В связи с истечением жидкости из капиллярного русла, такие пациентки обычно имеют гемоконцентрацию. Поэтому сначала вводят кристаллоиды до достижения уровня гематокрита 30 об%, потом вместе с введением кристаллоидов проводят гемотрансфузии для поддержания гематокрита на уровне более 30 об%. Агрессивная инфузионная терапия должна восстановить диурез на уровне 30-50 мл / ч. Если этого не происходит, возможно развитие острого респираторного синдрома взрослых.

С целью диагностики этиологии сепсиса выполняют бактериологическое исследование крови, мочи, выделений из половых путей. Антибактериальная терапия сначала проводится антибиотиками широкого спектра действия максимальными дозами (клиндамицин + - гентамицин + ампициллин; амоксиклав + цефуроксим + метронидазол или тиенам и др.)

Хирургическое лечение. Долгий сепсис является фатальным осложнением, поэтому удаление девитализированных тканей является важным компонентом лечения сепсиса. При септическом аборте выполняют кюретаж полости матки. Показания к гистерэктомии возникают редко (только при массивного некроза матки). Гистерэктомия является необходимой в случае хориоамнионита, вызванного газообразующей штаммами Е.соli.

Ремиссии септического шока нередко можно достичь при эвакуации содержимого матки. При инфекции раны производится удаление всех некротизированных тканей и дренирование. При тазовом или интраабдоминальном абсцессе выполняют их эвакуацию. Пациенткам с острым обструктивным пиелонефритом необходимо применять уретральный катетер или перкутанную нефростомию, удаление детрита или даже нефрэктомию.

Поддерживающее лечение. Для поддержания АД применяют допамина гидрохлорид дозой 2-10 мг / кг / мин, который стимулирует а-рецепторы миокарда и увеличивает сердечный выброс. Доза 10-20 мг / кг / мин приводит стимуляцию в-рецепторов, рост системного сосудистого сопротивления и АД. При отсутствии эффекта допамина вводят добутамин (5-15 мг / кг / мин), или норэпинефрин (5-20 мг / кг / мин). С целью оксигенации больных проводят масочную ингаляцию кислорода или ИВЛ.

Иммунотерапия. В последние годы предложены и изучаются различные варианты моноклональных антител против эндотоксинов (антиэндотоксиновые антитела, Е5- ИдМ антитела, антицитокиновые антитела, рекомбинантный белок рецепторов р55-фактора некроза опухолей), но достоверных данных по улучшению результатов лечения сепсиса при их применении по сравнению с плацебо на форуме . При стафилококковой инфекции применяют антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковую плазму и стафилококковый анатоксин.




Наиболее просматриваемые статьи: