Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности (продолжение...)

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типа развивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность .дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.






Наиболее просматриваемые статьи: