Асфіксія новонароджених. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування.

Відсутність газообміну в легенях, що супроводжується гіпоксемією, гіперкапнією та патологічним ацидозом в організмі дитини після народження називають асфіксією. Практичне значення мають наслідки асфіксії у вигляді ушкодження головного мозку. В асфіктичному стані різної тяжкості, за даними деяких авторів, народжується від 6 до 15 % дітей.

Етіологія та патогенез (причини та перебіг асфікції новонародженних). Факторами ризику антенатальної асфіксії плода є eкcтpaгeнітaльнa патологія у матері (гіпертонічна хвороба, захворювання серця, легень, нирок, цукровий діабет та ін.), багатоплідна вагітність, інфекційні захворювання під час вагітності, патологія плаценти, ускладнення вагітності (насамперед гестози), маткові кровотечі, ізоімунізація вагітної жінки, переношена вагітність. До гіпоксії плода призводять також наркоманія, токсикоманії та паління.

Найважливіші причини, через які виникає інтранатальна асфіксія новородженого, можна розподілити на такі групи: порушення пуповинного кровообігу (компресія, вузли пуповини); порушення плацентарного газообміну (відшарування, передлежання плаценти, плацентарна недостатність); неадекватна перфузія материнської частини плаценти (гіпертензія чи гіпотензія у матері, порушення скоротливої діяльності матки); порушення материнської оксигенації (хвороби серця, легенів, анемія); нездатність плода здійснити перехід від фетального до постнатального кровообігу (вплив медикаментозної терапії у матері, материнська наркоманія, природжені вади розвитку легень, мозку, серця у плода та ін.).

Короткочасна помірна фетальна гіпоксія включає кoмпeнcaтopні механізми, спрямовані на підтримання адекватної оксигенації. Збільшується об’єм циркулюючої крові, викид глюкокортикоїдів, розвивається тахікардія. За умов ацидозу підвищується спорідненість фетального гемоглобіну до кисню. При більшій тривалості гіпокії здійснюється активація анаеробного гліколізу. Зниження кисню призводить до перерозподілу циркулюючої крові з переважним забезпеченням серця, мозку, надниркових залоз. Прогресування гіперкапнії та гіпоксемії стимулює церебральну вазодилатацію, що спочатку спричинює підвищення церебрального кровотоку з подальшим його зменшенням. З часом втрачається мозкова авторегуляція кровотоку; виникає зменшення серцевого викиду і, як наслідок, артеріальна гіпотензія, яка погіршує тканинний метаболізм, а це, в свою чергу, посилює лактатацидоз. Зниження інтенсивності метаболічних процесів дає змогу плоду перенести триваліший період асфіксії. Вивільнюються аденозин, гаммааміномасляна кислота, опіати, які допомагають зменшити споживання кисню.

Тривала гіпоксія призводить до пригнічення механізмів компенсації, підвищення проникності капілярів і клітинних мембран, внаслідок чого розвивається гемоконцентрація, утворюються внутрішньосудинні тромби, виникає гіповолемія. Гемореологічні та тканинні порушення призводять до гіпоперфузії серця, гіпоксично-ішемічної енцефалопатії, легеневої гіпертензії. Внаслідок енергетичної недостатності й ацидозу підвищується рівень вільних радикалів, які, в свою чергу, можуть спричинити гіпоперфузію мозку через стимуляцію продукції лейкотрієнів й утворення лейкоцитарних тромбів, ураження клітинних мембран і клітинну дезінтеграцію.

Можливим наслідком асфіксії є розвиток гіпоксично-ішемічної енцефалопатії з частковою втратою нейронів, вторинним погіршенням стану на фоні судом, набряку та інфаркту мозку, активацією мікроглії з подальшою продукцією «збудженого» глутамату, пероксиду водню, гліальних токсинів, які спричинюють ураження мозку.

Шкала Апгар

Ознака

Бали

0

1

2

Частота серцевих скорочень (за 1 хв)

Не визначається

Менше 100

100 і більше

Дихальні зусилля

Відсутні

Повільні, нерегулярні

Добрі, крик

Тонус м’язів

Відсутній

Незначне згинання кінцівок

Активні рухи

Рефлекторна реакція*

Немає

Гримаса

Кашель або чхання

Колір

Синій, блідий

Тулуб рожевий, кінцівки
сині

Повністю рожевий






Наиболее просматриваемые статьи: