Ревматизм. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Ревматизм - інфекційноалергічне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією у серцевосудинній системі, яке розвивається у зв’язку з гострим інфікуванням (3-гемолітичним стрептококом групи А в осіб, схильних до нього, переважно молодого віку. Для ревматизму характерним є системне ураження, звідси - полісиндромність і реальна можливість ураження будь-якого органа.

Етіологія і патогенез. Ргемолітичні стрептококи групи А найчастіша причина ураження верхніх дихальних шляхів і подальшого розвитку ревматизму. Про велике значення стрептококової інфекції при ревматизмі свідчить наявність у більшості хворих різних протистрептококових антитіл (АСЛ0, АСК, АСГ) у високих титрах. Незважаючи на доведену етіологічну роль стрептокока, це захворювання не є інфекційним. Стрептокок відіграє роль пускового механізму, джерела антигенемії. На ангіну хворіють безліч людей, у багатьох із зіва можна висі яти стрептококи, і, разом із тим, ревматизм розвивається лише у 0,33,0 % хворих, які перенесли стрептококову інфекцію. Стрептококова інфекція (гострі тонзиліти, фарингіти та ін.) може перебігати впродовж кількох діб навіть без лікування, після цього настає латентний період (1840 днів), під час якого виникає сенсибілізація організму з наступним розвитком гіперергічної реакції сполучної тканини, що зумовлює клініку. Велике значення мають аутоімунні процеси, через те що ушкоджена сполучна тканина набуває антигенних властивостей. Тому на перший план виходить поняття про певне поєднання імунологічного статусу особи та наявності збудника (стрептокока).

Для виникнення ревматизму важливою є індивідуальна гіперімунна реакція організму на стрептококові антигени та тривалість цієї відповіді. Дослідження генетичних маркерів свідчать, що серед хворих на ревматизм частше бувають особи з групами крові А(II), В(III). Існує зв’язок із фенотипом HLА, зокрема, групи В5. Крім того, виявлена збільшена частота.

Отже, існує спадкова схильність до ревматизму. Доведено, що в родинах, де є хворі на ревматизм, схильність до гіперімунної протистрептококової відповіді та наявність ревматичних вад серця є вищою, ніж у загальній популяції. Для виникнення цього захворювання потрібен ще й третій компонент провокуючий фактор - погане харчування дітей, скупчення людей та вологість у квартирах. Сполучення усіх цих компонентів (стрептококова інфекція, спадкова схильність, провокуючий фактор) і спричинює розвиток хвороби.

Патогенез ревматизму розглядається як варіант імунного запалення, в якому перший етап - імунний, з утворенням імунних комплексів (ІК ); другий етап - запущені комплементом, імунними комплексами розлади мікроциркуляції, процесу згортання крові; третій етап - неспецифічний етап імунного запалення. Особливістю патогенезу ревматизму є схожість антигенної структури стрептокока групи А з кардіоміоцитами. Це призводить до того, що ІК здебільшого фіксуються на кардіоміоцитах або ендокарді. Згідно з токсикоімунологічною теорією, центральне місце в патогенезі належить аутоімунним реакціям, в індукції яких важливу роль відіграє низка перехресно реагуючих антигенів збудника. Перехресні реакції між антигенами клітинних мембран стрептокока А та компонентами м’язових клітин міокарда, а також судинної стінки можуть стати причиною виникнення міокардиту та васкуліту. Ревматичний вальвуліт пов’язують з антитілами проти групового полісахариду стрептокока, які реагують зі структурним глікопротеїном сполучної тканини клапанів серця.

Найбільш дослідженими продуктами життєдіяльності стрептокока є гемолізини. Стрептолізин0, який зв’язується з фосфоліпідами мембран клітин, безпосередньо цитотоксично діє на еритроцити, тромбоцити, клітини серця і нирок. Непрямий ефект стрептолізину0 пов’язаний з дестабілізацією лізосомальних мембран фагоцитів, що призводить до інтенсивного руйнування гранулоцитів. Стрептолізин індукує вироблення антитоксичних антитіл. Стрептогіалуронідаза набагато підвищує проникність тканин для токсинів і сприяє лімфогенному розповсюдженню збудника в організмі. Слід зауважити, що стрептококова інфекція, яка є етіологічним фактором захворювання, надалі як інфекція в розвитку ревматизму не бере активної участі . Мова йде про утворення антигенів, а отже, про утворення антитіл до них. Особливістю стрептокока А слід вважати його здатність виділяти токсини та ферменти, які уражають міокард. Далі утворюються аутоантитіла з розвитком аутоімунної реакції. Існує сполучення звичайної імунної та аутоімунної реакцій, що уподібнює ревматизм до інших системних захворювань.

Патологічна анатомія. Ревматизм як самостійне захворювання, для якого характерним є ураження не тільки суглобів, а, головним чином, серця, був виділений 1835 р. французьким клініцистом Буйо та 1836 р. російським клініцистом І. І. Сокольським. Суть ревматичного процесу, як зазначав А. І. Струков (1963), визначається деструктивними змінами міжклітинної речовини сполучної тканини. Відбувається дезорганізація основної речовини сполучних тканин серця та судин (мукоїдне набрякання, фібриноїдні зміни, гранулематоз, склероз), що призводить до тяжких уражень клапанів серця. Для ревматизму характерними є тканинні зміни й утворення гранулем Ашоффа - Талалаєва. В. Г. Талалаєв виділив 3 стадії перебігу ревматичного процесу:






Наиболее просматриваемые статьи: