Інфекційний ендокардит. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - запальний процес у клапанних структурах, пристінковому ендокарді або в зонах природжених вад серця і магістральних судинах.

Етіологія. Найбільш часті збудники - кокова інфекція. Однак останнім часом зростає значення умовнопатогенної флори (кишкова і синьогнійна палички, клебсієли), грибкової та інших видів інфекцій.

Патогенез. Головну роль відіграє бактеріємія, яка призводить до проникнення збудника в анатомічні структури серця з подальшою персистенцією в них. Найбільш уразливими для інфекції ділянками ендокарда є зони ушкодження турбулентним кровотоком, токсичними факторами, раніше проведеними кардіохірургічними втручаннями. Реактивність ендокарда є зміненою при набутих і природжених вадах серця. Розвиток ІЕ зумовлюють також імунозапальні процеси. Їх виникнення пов’язане з імунною реакцією організму на антигени, які виникають внаслідок деструкції ендокарда й інших тканин серця, загибелі збудника. Важливою є роль факторів ризику, зокрема ситуацій, які призводять до зниження реактивності організму людини, формування імунодефіциту: нервовопсихічне перевантаження, перевтома, неякісне харчування, несприятливі екологічні умови, інфікованість на ВІЛ, лікування глюкокортикостероїдними засобами і/або цитостатичними препаратами. Потенційно небезпечними є інвазивні методи дослідження і лікування ( хуci види ендоскопій, катетеризація серця і судин, сечового міра), при яких виникає бактеріємія. Серйозну загрозу становлять такі розповсюджені стоматологічні втручання, як зняття зубного каменю, екстракція зубів, при яких бактеріємія спостерігається у понад 80 % хворих. Вкрай несприятливим є поєднання кількох факторів ризику.

Патоморфологічні зміни виявляються у поліпозновиразковому процесі в ендокарді з локалізацією у клапанах, хордах, пристінково. Виразкові дефекти внаслідок некрозу ендотелію і в прилеглих структурах прикриті тромботичними масами. Виникають умови для розвитку аневризм і навіть перфорації стулок клапанів, тромбоемболій. Морфологічною особливістю вад серця при ІЕ є формування недостатності клапанів. Процеси стенозування спостерігаються рідко. Уражається також ендотелій дрібних артерій, внаслідок чого виникають васкуліти.

Залежно від локалізації запального процесу розрізняють лівошлуночковий і правошлуночковий (спостерігається нечасто) ІЕ. Трактується ІЕ як первинний, якщо він виник у раніше не змінених клапанах, і як вторинний - у випадках розвитку в раніше ушкоджених клапанних структурах (набуті та природжені вади серця, пролабування клапанів, зміни після кардіохірургічних втручань тощо).

Клінічна картина ІЕ складається з поєднаних процесів інфекційної інтоксикації, формування вад серця, розвитку васкултв, ушкодження паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки). Симптоматологія поліморфна, з яскравими проявами, але може бути нечітко вираженою, що утруднює діагностику. Однією з найбільш типових і стабільних ознак захворювання є гарячка, особливо у поєднанні з ознобом. Рівень температурної кривої може варіювати від субфебрилітету до гектичних значень. Інформованість гарячкового стану зростає за наявності у хворого фонової патології серцевосудинної системи. Важливими є дані анамнезу, які свідчать про виконання у пацієнта за 2 міс до підвищення температури стоматологічних маніпуляцій, інших інвазивних втручань з діагностичною і/або лікувальною метою. Необхідно також враховувати епідеміологічні умови. При огляді у хворих часто спостерігається блідість шкіри і видимих слизових оболонок, іноді з жовтяничним відтінком, що нагадує колір кави з молоком. Можливі прояви акропатії - стовщення нігтьових фаланг пальців рук і ніг, нігті нагадують за формою годинникове скло. Певне місце в клінічній картині належить геморагічному синдрому, обумовленому передусім васкулітами, часто в поєднанні з емболіями тромботичними масами, які надходять із зон запальних вогнищ клапанів серця. В таких випадках на шкірі бічних поверхонь тулуба виникають петехії. Можуть виникати дрібнокрапкові крововиливи (симптом Джейнуея) чи болючі вузлики (симптом Ослера) під нігтями і в шкірі тильної поверхні пальців рук і ніг.

Характерними є дрібнокрапкові крововиливи в кон’юнктиву нижніх повік (симптом Лукіна - Лібмана). Тромбоваскуліти судин головного мозку частіше спостерігаються у хворих середнього і літнього віку, можуть призводити до енцефалопатії. Тромбоемболічні процеси проявляються інфарктами селезінки, нирок, рідше - інших органів. Клінічна симптоматологія ІЕ значною мірою обумовлюється ураженням селезінки, що пов’язано з гіперплазією пульпи і фолікулів у відповідь на наявність інфекції. Спленомегалія, як і гарячковий стан, - досить постійні прояви захворювання, вони можуть бути використані як надійні діагностичні критерії. Характерне також збільшення печінки, що обумовлено головним чином розвитком запального процесу - септичного гепатиту, частше в осіб, які раніше хворіли на вірусне ураження печінки і/або зловживали алкоголем. Зміни в нирках спостерігаються рідше, ніж раніше, і проявляються синдромом гломерулонефриту, який в окремих випадках прогресує і призводить до хронічної ниркової недостатності. При етіологічній ролі умовнопатогенної флори можливе виникнення з початку захворювання прогностично несприятливого бактеріального шоку, що потребує невідкладних заходів. Найбільш переконливий клінічний доказ ІЕ - формування вади серця, розпізнавання якої на ранньому етапі розвитку є дуже важливим не тільки для обгрунтування діагнозу, але й для своєчасного призначення адекватного лікування.






Наиболее просматриваемые статьи: