Гіпертонічна хвороба.Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Артеріальна гіпертензія (АГ) - патологічний стан, який характеризується підвищенням артеріального тиску.

Усі випадки гіпертонічної хвороби підрозділяються на гіпертонічну хворобу (ГХ, есенціальну гіпертензію) і симптоматичні АГ, у тому числі ізольовану (систолічну) АГ.

Термін «гіпертонічна хвороба» вживається тоді, коли етіологія підвищення АТ не з’ясована. Якщо підвищення АТ є проявом якогось конкретного захворювання, воно трактується як симптоматична (вторинна) АГ. Найчастіше це спостерігається при ураженні нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит), ендокринної системи (феохромоцитома, хвороба Іценка - Кушинга, синдром Конна та ін), природжених або набутих ураженнях судин (коарктація дуги аорти, звуження судин нирок), нервової системи (пухлини, травми головного мозку).

Етіологія і патогенез. Основним етіологічним фактором ГХ вважають нервовопсихічне перенавантаження ЦНС, спричинене короткочасними гострими або тривалими нервовими негативними впливами. Внаслідок цього виникає активація генетичних дефектів людини. До них належать: порушення мембран клітин; скупчення іонів Са++; активність симпатичної нервової системи; ренінангіотензивна система; рецептори до ангіотензину ІІ; гіпертрофія серця. Всі ці явища регулюються генами і деякою мірою зовнішніми факторами. Внаслідок цього зростають серцевий викид, загальний периферичний судинний опір, розвивається АГ. У свою чергу, АГ спричинює шемію мозку, серця, судин, нирок, надниркових залоз. Експериментально та клінічно доведено, що в цих органах відбувається збільшення вмісту тканинного ангіотензину. Існують різні шляхи утворення ангіотензину ІІ, а не тільки за участю ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Циркулюючий ангіотензин ІІ підвищує загальний периферичний судинний опір, що збільшує АТ, а тканинний ангіотензин ІІ збільшує ішемію органів. Тканинний ангіотензин ІІ спричинює гіпертонічну енцефалопатію, порушення мозкового кровообігу, гіпертрофію і фіброз міокарда, гіпертрофію артерій м’язового типу, артеріосклероз, гломерулосклероз, підвищення рівнів катехоламінів і альдостерону. Все це сполучене з добовою динамікою АТ.

Таким чином, ГХ - це полігенний дефект, який поки що не можна подолати. Вилікувати хворих на ГХ неможливо, але активно запобігти її тяжким органним ускладненням - це реально.

Відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства гіпертензії (1999) виділяють декілька рівнів АТ .

Цю класифікацію рекомендується застосовувати для з’ясування стадії як гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), так і вторинної гіпертензії.

Якщо виявлено ГХ, діагноз формулюється з визначенням її стадії та характеру ураження органівмшеней (серце, головний мозок, очне дно, нирки, судини).

Перебіг захворювання відображають стадії підвищення АТ і стан органівмішеней. На початку захворювання самопочуття хворих може бути цілком задовільним або проявлятися у вигляді специфічних церебральних і кардіальних скарг: головний біль у потиличній, тім’яній, скроневій ділянках; запаморочення; шум у голові, вухах; минущі порушення зору; дратівливість; безсоння; колючі болі у ділянці серця, серцебиття, задишка. У міру прогресування хвороби виникають об’єктивні ознаки порушення функцій органівмішеней і різноманітні ускладнення.

Перебіг ГХ часто ускладнюється гіпертонічними кризами. Криз - це гостре погіршання стану хворого, що призводить до значного і відносно короткочасного підвищення АТ. Існують 2 типи кризів. Для кризів І типу характерні нейровегетативні зрушення, які супроводжуються гіперсимпатикотонією, що призводить до різкого збільшення викиду крові за одиницю часу і підвищення загального периферичного судинного опору. Для кризів ІІ типу характерними є підвищення у крові альдостерону, затримка натрію в організмі, що спричинює збільшення об’єму крові.

Гіпертонічний криз І типу супроводжується різким підвищенням АТ, головним чином систолічного, інтенсивним головним болем, запамороченням, пітливістю, тремором, тахікардією, іноді порушенням зору, нудотою, блювотою. Продовжується нетривалий час (від кількох годин до 1 доби) і може закінчитися urina spastica.

Розвиток кризів ІІ типу поступовий, протягом декількох діб, при цьому підвищується як систолічний, так і діастолічний АТ. Хворі на вигляд часто бліді, пригнічені, сонливі; з одутлим обличчям; спостерігаються набряки рук і ніг; у літніх хворих знижене сприйняття кольору.






Наиболее просматриваемые статьи: