Серцева недостатність.Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Серцева недостатність (СН) - нездатність серця постачати тканинам адекватну для нормального перебігу метаболізму кількість крові. СН може формуватися тривало і хронічно перебігати. Спостерігається також гострий варіант СН з відносно коротким періодом розвитку.

Хронічна серцева недостатність (ХСН)

Етіологія. Сьогодні на ХСН страждають до 2 % населення економічно розвинених країн. Виникнення її та прогресування пов’язані, головним чином, з первинними захворюваннями серцевосудинної системи. Найбільш часті причини - ішемічна хвороба серця (ІХС), артеріальна гіпертензія (АГ), їх поєднання. Слідом за ними йдуть набуті вади серця, міокардити, ураження м’яза серця внаслідок хронічної алкогольної, кокаїнової, інших інтоксикацій, ідіопатичні кардіоміопатії (дилатаційна, гіпертрофічна, рестриктивна), стискуючий (констриктивний) перикардит, природжені вади серця та ін. Серед позасерцевих причин - неспецифічні захворювання легенів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмосклероз та ін.), тромбоемболії розгалужень легеневої артерії. Практично важливішими є анемії, хвороби щитоподібної залози, амілоїдоз, кардіотоксичний вплив деяких лікарських препаратів, променева терапія. У хворих старших вікових груп ХСН часто є наслідком дії на м’яз серця кількох етіологічних факторів. Слід зважати на вікові зміни активності фізіологічних процесів у міокарді, призводячих до формування «старечого серця», при якому скорочувальні можливості м’яза серця є дуже обмеженими. Отже, етіологія ХСН різноманітна. Уточнення причин її виникнення у кожного хворого має велике практичне значення для інтерпретації суті порушень гемодинаміки.

Патогенез. У формуванні ХСН основну роль відіграє ослаблення скорочувальної функції міокарда внаслідок порушення метаболізму. Це можливо при безпосередньому ураженні м’яза серця (міокардити, кардіоміопатія тощо), перевантаженні його тиском (звуження отворів серця), об’ємом (недостатність клапанів). Зменшення серцевого викиду призводить до погіршання перфузії тканин і органів.

Виникнення внаслідок цього шемії нирок і дисфункції барорецепторів, які містяться в стінках дуги аорти і правого передсердя, є сильним стимулом мобілізації позасерцевих факторів стабілізації гемодинаміки, зокрема важливих нейрогуморальних систем - ренінангіотензинальдостеронової та симпатоадреналової. Має значення збільшення продукції вазопресину та ін. Внаслідок цього зростає кількість серцевих скорочень, затримуються вода і натрій, посилюється вазоконстрикція (загальний периферичний судинний опір), і об’єм циркулюючої крові збільшується. Таким чином, створюються умови для посилення перфузії тканин і органів, покращання метаболізму. Гемодинаміка сягає оптимального рівня. Однак поступово, в індивідуальні для кожного хворого строки, виникає зрив компенсаційних реакцій. Фактори стабілізації (ангіотензин II, альдостерон, вазопресин, інші) починають негативно впливати на серцевосудинну систему. Виникає ремоделювання міокарда і периферичних судин, яке посилює загальний периферичний судинний опір. Маркером активності зазначених процесів стає підвищення концентрації передсердного натрійуретичного пептиду. Доведено наявність у крові при ХСН факторів, посилюючих апоптоз (загибель) кардіоміоцитів, ендотелію, гладком’язових клітин судин. Ремоделінг збільшує дисфункцію серця і периферичних судин. Виникають і прогресують клінічні ознаки ХСН. Останніми роками активно обговорюється нова концепція патогенезу СН, згідно з якою виникає неспецифічна імунна активація макрофагів і моноцитів у плазмі крові та міжтканинній рідині, що індукує синтез прозапальних цитокінів. Вони обумовлюють еволюцію дисфункції лівого шлуночка; а отже, становлення і прогресування порушень гемодинаміки.

Клінічна картина є варіабельною, значною мірою залежить від особливостей основного захворювання і стану гемодинамі ки. Основними симптомами ХСН є такі прояви: синусова тахікардія (на ранніх стадіях - при фізичних зусиллях, у подальшому - постійно); задишка (спочатку - при фізичних навантаженнях, потім - постійно); ортопное (вимушене положення хворого - лежачи з піднятим узголів’ям чи сидячи - сприяє зменшенню припливу крові до серця, перевантаження, що полегшує його роботу); напади ядухи (частше вночі, внаслідок посилення чи виникнення застійних явищ у малому колі кровообігу); ціаноз шкіри і слизових оболонок (внаслідок збільшення об’єму циркулюючої крові та підвищення вмісту відновленого гемоглобіну); шкіра рук і ніг на дотик холодна; збільшення розмірів печінки - окремий прояв застою у великому колі кровообігу, можливий розвиток «кардіального цирозу» печінки. Набряковий синдром внаслідок надмірного скупчення позаклітинної рідини, натрію спочатку є прихованим (виявляються тільки швидке збільшення маси тіла хворого, ніктурія, зменшення добового діурезу); явні набряки помітні передусім на ступнях і гомілках, далі стають більш великими; за умов посилення гемодинамічних розладів виникають гідроторакс, гідроперикард, асцит. При застою у нирках відзначаються олігурія, протеїнурія, еритроцитурія; збільшується відносна густина сечі . Синдром порушення всмоктування (мальабсорбція), як правило, виникає у пізніх стадіях ХСН, призводить до різкого погіршання метаболізму, кахексії.






Наиболее просматриваемые статьи: