Гломерулонефрит. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Гломерулонефрит (ГН) - двобічне імунозапальне захворювання нирок з первинним і переважним ураженням клубочкового апарату нефрону з подальшими змінами в інших його структурах. Розрізняють типи ГН: гострий, хронічний і підгострий (швидкопрогресуючий), - які розглядаються як самостійні захворювання (нозологічні форми). Крім того, ГН може бути асоційованим із системним червоним вовчаком, геморагічним васкулітом, системною склеродермією, вузликовим поліартеріїтом, онкологічною патологією тощо.

Етіологію можна визначити у більшості випадків гострого ГН. При інших типах захворювання така ймовірність є невеликою. Причини виникнення ГН залишаються невідомими.

Патогенез. У всіх випадках ГН активна роль належить імунним та неімунним механізмам.

Морфологічні зміни формуються на основі проліферації клітин капілярів клубочків (мезангіальних, ендотеліальних, епітеліальних), ураження їх базальної мембрани, а також системи канальців та інтерстицію. Для кожного типу ГН притаманні специфічні морфологічні прояви.

Клінічна картина варіабельна. Симптоматологія різноманітна - протеїнурія, гематурія, артеріальна гіпертензія (АГ), набряки, порушення функції нирок. Важливо, що різні морфологічні варіанти ГН можуть мати однакові клініколабораторні симптоми. Це обмежує можливості щодо діагностики, цінність клінічних критеріїв.

Прогноз захворювання, вибір оптимальної схеми лікування залежать від особливостей морфологічних змін у нирках. Цьому сприяє гістологічне дослідження біоптатів, отриманих за допомогою прижиттєвої біопсії органа.

Гломерулонефрит гострий

Етіологія. Гострий ГН частіше виникає в період з 7-го по 21-й день після стрептококової інфекції - ангіна, тонзиліт, фарингіт, скарлатина. Збудником є нефрогенний Ргемолітичний стрептокок групи А. Менш актуальні інші стрептококові захворювання (пневмонії, отит, дерматит). Причиною можуть бути не інфекційні впливи антигенної природи - вакцини, сироватки, пилок рослин, деякі лікарські препарати тощо.

Патогенез. Гострий ГН, особливо в післястрептококовому варіанті, є яскравим прикладом імунокомплексної патології. У відповідь на появу продуктів деструкції базальної мембрани клубочків стрептококи утворюють антитіла. У випадках впливу вирішального фактора (переохолодження, нове загострення інфекції) розгортається активний процес з’єднання антигенів і антитіл за участю комплементу - імунна реакція III типу. Внаслідок цього утворюються імунні комплекси, які фіксуються на базальній мембрані клубочків. Її ураження стає пусковим механізмом розвитку нciх наступних патофізіологічних процесів.

Морфологічні зміни при гострому ГН вписуються в картину ендокапілярного проліферативного процесу, який простежується в усіх клубочках нирок.

Клініка характеризується великою різноманітністю. Нерідко захворювання розпізнається несподівано, внаслідок випадково проведеного дослідження сечі. В типових випадках клінічна картина вирізняється полісиндромністю: зміни в сечі, порушення водноелектролітного балансу, АГ. Основні лабораторні ознаки: протеїнурія (від невеликих до значних цифр), мікро та макрогематурія (зовнішній вигляд еритроцитів не має вирі шального значення), циліндрурія (гіалінові, особливо зернисті, й інші види циліндрів). Клубочкова фільтрація знижена. Однак величина відносної густини сечі залежить від добового діурезу, а саме: збільшується при його зниженні і зменшується у процесі його зростання. На висоті клінічних проявів виникає гіпергідратація у вигляді одутлості обличчя, периферичних набряків, скупчення вільної рідини у серозних порожнинах (гідроторакс, гідроперикард, асцит), збільшення об’єму циркулюючо'1 Kн ові (ОЦК). Підвищується також вміст рідини в тканинах внутршшх органів (серце, легені та ін.), що негативно впливає на їх функцію. Зокрема може виникнути перевантаження серця, що визначається у розвитку гострої лівошлуночкової чи тотальної серцевої недостатності. Затримка натрію, збільшення ОЦК і ударного об’є му серця - основні механізми виникнення АГ.

Таким чином, для гострого ГН найбільш характерні такі ознаки: зміни в сечі (насамперед гематурія), набряки, АГ. Перебіг захворювання становить у середньому 6-12 тиж і закінчується в більшості випадків одужанням. Підтвердженням цього є повна і стійка (протягом 2 років) відсутність клініколабораторних ознак. У 20 % пацієнтів хвороба буває довготривалою (до 1-2 міс). В окремих випадках формується нефротичний синдром. Досить реальним може бути перехід гострого ГН у хронічний.

Ускладнення: гостра лівошлуночкова і тотальна серцева недостатність, гостра ниркова недостатність (набряки приниркової клітковини зі стисненням органа), крововилив у мозок.






Наиболее просматриваемые статьи: