Хронічна ниркова недостатність. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - термінальний етап розвитку всіх двобічних захворювань нирок. Частота її сягає 150-200 випадків на 1 млн населення. Найбільш актуальними причинами виникнення ХНН є такі хвороби. Передусім гломерулонефрит, точніше гломерулярні ураження в різноманітних морфологічних варіантах первинного та вторинного характеру (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит та ін.). Важливу роль відіграють пієлонефрит, гіпертонічна хвороба (у разі розвитку нефросклерозу), полікістоз нирок, амілоїдоз типів АА і АL, нефропатії при цукровому діабеті, подагрі, інтоксикаціях важкими металами (свинець, кадмій). Великою є група урологічних захворювань, які призводять до тривалої обструкції сечових шляхів (камені, аденома передміхурової залози, пухлини), що утрудняє відтікання сечі.

Патогенез ХНН повністю не вивчений. Розвиток основного захворювання спричинює загибель частини нефронів. Однак і підвищене навантаження нефронів, які залишилися, також поступово призводить до необоротних морфологічних і функціональних змін у них. Така причина загибелі нефронів трактується як основний неімунний механізм, що сприяє формуванню і прогресуванню ХНН. Нирки втрачають активну роль у підтримці гомеостазу. При зменшенні маси діючих нефронів (МДН) до 50 % і більше спостерігається прогресуюче порушення всіх видів обмінних процесів і погіршання функціонального стану важливих органів і систем за типом загальної дистрофії. Зокрема, істотно змінюється судинна та клітинна проникність, погіршується імунна реактивність тощо. Затримка шлаків азоту, мабуть, не має великого патогенетичного значення, бо відсутня кореляція між їх концентрацією та проявом окремих синдромів. Даного часу в патогенезі ХНН певну роль відводять збільшенню кількості «середніх» молекул, поліолів, фенолів, поліаміну. Особливого значення набуває паратгормон - універсальний уремічний токсин, гіперсекреція якого спричинює розвиток анемії, нефрологічні розлади, кісткові порушення, патологічні ліпідні зрушення. На заключному етапі ХНН нефронна популяція становить менше 10 % МДН. Настає «ниркова смерть».

Морфологічні зміни в нирках при значній ХНН не залежать від особливості початкового захворювання. Гістологічна картина: перевага фібропластичних процесів, сполучнотканинна заміна загиблих нефронів, гіпертрофія збережених нефронів. Таким чином, спостерігається втрата первинної морфологічної своєрідності, яка є характерною для кожного захворювання нирок.

Клінічна картина. Спочатку самопочуття хворих істотно не змінюється. Наявність ХНН можна припустити завдяки результатам лабораторноінструментальних досліджень. У подальшому симптоматика стає більш вираженою. Хворі скаржаться на слабість, депресію, обмеження розумового навантаження, млявість вдень, безсоння вночі. Працездатність значно зменшується. Виникає нестерпний свербіж шкіри. Розвивається суглобовий синдром внаслідок відкладання в структурах суглобів сечової кислоти (вторинна подагра) або пірофосфату (псевдоподагра). Виникають сіпання м’язів, периферична міопатія та полінейропатія, а також біль у кістках (остеомаляція, остеопороз). В основі - порушення електролітного (фосфорнокальцієвого) обміну внаслідок гіперпаратиреозу. Апетит погіршується. Виникають огида до м’ясної їжі , різноманітні диспепсії. Маса тіла прогресивно зменшується. Шкіра жовтуватоблідого кольору, млява і суха. Ознаки геморагічного діатезу у вигляді підвищеної схильності до кровотечі змішаного типу.

Органи дихання: вторинний бронхіт із виразковими змінами у слизовій оболонці (можливі кровохаркання, легеневі кровотечі), фібринозний (сухий) плеврит. Схильність до пневмоній, які часто перебігають зі стертою симптоматикою.

Органи кровообігу: формується міокардіодистрофія (кардіопатія), аритмії, які призводять до прогресуючої серцевої недостатності. Нерідко розвивається токсичний міокардит. Виникнення перикардиту значно noripinдe прогноз. У більшості хворих - артеріальна гіпертензія, нерщко - злоякісний гіпертензивний синдром, який спричинює тяжку ретинопатію, посилює енцефалопатію.

Органи травлення: дуже часто виникають стоматит, глосит, хейліт. У слизовій оболонці травного тракту відбуваються великі зміни (запалення, атрофія, ерозії), спричинені головним чином активною елімінацією шлаків азоту. На цьому грунті виникають синдроми шлункової та кишкової диспепсій, формується синдром мальабсорбції, що різко погіршує метаболічні процеси. Розміри печінки збільшуються внаслідок токсичного гепатиту й/або застійних гемодинамічних явищ. Клінічні зміни з боку нирок проявляються у вигляді поліурії, ніктурії, характерною є ізостенурія. У подальшому відмічається гіпостенур ія. Потім екскреторна функція знижується, виникають олігуія і навіть анурія. Постійною і ранньою ознакою ХНН є анемія гіпопластичного типу через дефіцит еритропоетину. Часто спостерігається різкий нейтрофільний лейкоцитоз токсичного генезу. Кількість тромбоцитів зменшена, агрегантна функція їх знижена, що поряд з підвищенням концентрації сечовини у крові є важливим фактором розвитку геморагічного діатезу. ШОЕ значно підвищена.






Наиболее просматриваемые статьи: