Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки - (morbus ulcerosus) - хронічне захворювання, характерною ознакою якого є утворення виразок у ділянках травного тракту (шлунок, проксимальна частина дванадцятипалої кишки), що контактують з активним шлунковим соком.

Етіологія і патогенез. Виразкова хвороба - поліетіологічне захворювання з різноманітними ланками ульцерогенезу. Серед етіологічних факторів, які призводять до розвитку виразкової хвороби, виділяють: екзогені та ендогенні фактори ульцерогенезу.

До екзогенних факторів ульцерогенезу належать погрішності в харчуванні, шкідливі звички (паління тютюну, алкоголь), нервовопсихічні перевтоми, професійні фактори, лікарські впливи.

Виникненню ульцерогенезу сприяють досить гостра їжа, нерегулярне та поспішне її вживання. Доведено, що паління спричинює шемію та має прямий цитотоксичний ефект на слизову оболонку шлунка. Досить тривалий час нервовопсихічні розлади вважали провідними ульцерогенними факторами, тобто виразкову хворобу визначали як своєрідну хворобу «негативних емоцій». Часто виразкова хвороба спостерігається в осіб, на яких впливають психоемоційні та фізичні перевантаження в сполученні з неповноцінним харчуванням. Має значення пошкодження слизової оболонки шлунка деякими ліками (аспірин, кортикостероїди, антибактеріальні засоби та ін.). Ендогенними факторами ульцерогенезу є такі: спадковість, вік і статура, хронічний Нр гастрит, гіперпродукція соляної кислоти і пепсину, порушення гастродуоденальної моторики.

У хворих на дуоденальну виразку спадковість спостерігається у 40 % випадків. Частіше виразкова хвороба буває у чоловіків (4:1), бо жіночі статеві гормони оберігають від виразко-утворення. У людей молодого віку частше буває дуоденальна локалі зація виразки. Безумовно ці фактори відіграють важливу роль у формуванні виразкових уражень, однак вони не є провідними. Нині у багатьох країнах світу провідними факторами ульцерогенезу вважають гіперпродукцію хлористоводневої кислоти та інфекцію Helicobacter pylori. Саме усунення цих факторів приводить до найкращих результатів у клінічній практиці.

Хелікобактерна інфекція - найважливіший етіологічний фактор майже всіх шлункових і дуоденальних виразок. Більше ніж 95 % хворих на дуоденальну виразку і близько 90 % хворих на виразку шлунка є інфікованими цією бактерією. Наявність хронічного хелікобактерного антрального гастриту збільшує ризик виникнення виразки у 10 разів.

Патогенез. На слизову оболонку шлунка можуть впливати різні пошкоджуючі фактори (фактори агресії), яким протидіють захисні фактори. До групи агресивних факторів належить гіперпродукція соляної кислоти та пепсину, бактерії Н. pylori, травматизація слизової гастродуоденальної зони, порушення евакуаторномоторної діяльності шлунка і дуоденогастральний рефлюкс, лікарські засоби з ульцерогенним ефектом. До захисних факторів належать поверхневий епітелій та слизовобікарбонатний бар’єр, активна клітинна регенерація, достатній кровоплин у слизовій оболонці, цитопротекторні речовини (простагландини та ін.), імунні механізми захисту. Здатність слизової оболонки оберігати клітини епітелію від загибелі одержала назву цитопротеції. Слизовобікарбонатний бар’єр протистоїть пошкодженню клітин іонами водню. Секрецію слизу та бікарбонатних іонів стимулюють простагландини, які також знижують і секрецію соляної кислоти (простагландини А, Е, простациклін).

Важливу роль у підтримуванні резистентності слизової гастродуоденальної зони відіграє достатній кровоплин. Порушення кровопостачання гастродуоденальної зони внаслідок стресових впливів або пошкодження судин можуть призводити до виразкоутворення.

При порушенні фізіологічного співвідношення між факторами агресії та захисту може утворюватись виразка. Бактерія H. pylori призводить до підвищення продукції хлористоводневої кислоти, а також робить гастродуоденальну слизову більш чутливою до її дії, пошкоджує мембрани поверхневого епітелію та призводить до виникнення метаплазії. Таким чином, провідними факторами ульцерогенезу є кислотопептична агресія та наявність «ульцерогенних» штампів H. pylori. Дія на ці ланки патогенезу дозволяє одужати 95 % пацієнтів на виразкову хворобу (В. Г. Передерій та співав., 1998).

Патологічна анатомія. Розрізняють просту (ulсus simplex) і кальозну (ulсus callosum) пептичні виразки. Проста виразка має чіткі краї без виразних рубцевих змін. Кальозна виразка відрізняється різким сполучнотканинним стовщенням країв і рубцевими змінами навколо них. Найчастшою локалізацією виразки є цибулина дванадцятипалої кишки, що спостерігається в 5-7 разів частше, ніж виразки шлунка. Останні локалізуються частше на малій кривизні та в пілоричному відділі.






Наиболее просматриваемые статьи: