Дигоксин – описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Производители: Vitaline Corp., Vital Helesys Pvt. Ltd.

Действующие вещества
Класс заболеваний
Клинико-фармакологическая группа
  • Не указано. См. инструкцию
Фармакологическое действия
Фармакологическая группа
  • Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства

Субстанция-порошок Дигоксин (Digoxin)

Инструкция по медицинскому применению препарата

Описание фармакологического действия

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

Показания к применению

Застойная сердечная недостаточность, пароксизмальные суправентрикулярные аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).

Форма выпуска

субстанція-порошок; пакет (пакетик) з алюмінієвої фольги 1 кг, барабан пластиковий 5;

субстанція-порошок; пакет (пакетик) з алюмінієвої фольги 1 кг, барабан пластиковий 10;

Фармакодинамика

Серцевий глікозид, міститься в наперстянці шерстистої. Виявляє позитивну інотропну дію, яке пов'язане з інгібуючим впливом на Na + -K + -АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію і зниження - іонів калію.

Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротливість кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає коротшою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний об'єм і хвилинний об'єм.

Зменшуються кінцево-систолічний об'єм і кінцево-діастолічний об'єм серця, що поряд з підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардиопульмональних барорецепторів.

Чинить негативну хронотропну дію. Урідшення ЧСС в значній мірі пов'язане з кардіо-кардіальним рефлексом і відбувається в результаті прямої і опосередкованої дії на регуляцію серцевого ритму.

Пряма дія полягає в зниженні автоматизму синусового вузла.

Велике значення у формуванні негативного хронотропної дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих з миготливою тахіаритмією відбувається блокада проведення найбільш слабких імпульсів; підвищення тонусу n.vagus в результаті рефлексу з рецепторів дуги аорти і каротидного синуса при підвищенні хвилинного об'єму крові; зниження тиску в гирлі порожнистих вен і правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії і гемодинамічної розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа і рефлекторної активації симпатоадреналової системи (у відповідь на збільшення хвилинного об'єму крові).

Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол і подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолітичного ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення і рефрактерність провідної системи Гіса-Пуркіньє.

Має пряму вазоконстрикторну дію, яке найбільш чітко проявляється у випадку, коли не реалізується позитивна інотропна дія. У той же час непрямий вазодилатіруючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові і зниження зайвої стимуляції судинного тонусу), як правило, превалює над прямою вазоконстрикторною дією, в результаті чого знижується ОПСС.

Підвищує вентиляцію легенів у відповідь на спричинення гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок і підвищенню діурезу.

Володіє вираженою здатністю до кумуляції (матеріальної).

У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження і розвитку аритмії.

У субтоксичних або токсичних дозах відзначається позитивна батмотропна дія, що виявляється в розвитку різних (в т.ч. і небезпечних для життя порушень серцевого ритму) через електричну нестабільность кардіоміоцитів, в яких, внаслідок блокади Na + -K + -насоса, знижується концентрація внутрішньоклітинного K + і підвищується концентрація внутрішньоклітинного Na + і відбувається зближення потенціалу спокою з пороговим.

Фармакокинетика

Після прийому внутрішньо швидко і повністю абсорбується з ЖКТ. При прийомі після їжі зменшується швидкість всмоктування, ступінь всмоктування не змінюється. Швидко розподіляється в тканинах.

Концентрація дигоксину в міокарді значно вище, ніж у плазмі. T1 / 2 складає 34-51 ч. Протягом 24 год близько 27% дигоксину виділяється з сечею.

Использование во время беременности

Дигоксин проникає через плацентарний бар'єр. Застосування дигоксину при вагітності можливе тільки у випадках, коли передбачувана користь для матері перевищує можливий ризик для плоду.

Виділяється з грудним молоком в незначних кількостях. При необхідності застосування у матері в період лактації необхідний контроль ЧСС у дитини.

Противопоказания к применению

Абсолютні: гликозидна інтоксикація, синдром WPW, AV-блокада II ступеня, переміжна повна блокада, підвищена чутливість до дигоксину.

Відносні: виражена брадикардія, AV-блокада I ступеня, ізольований мітральний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз, гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, тампонада серця, екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

Побочные действия

З боку нервової системи та органів чуття: головний біль, запаморочення, порушення сну, сонливість, слабкість, сплутаність свідомості, делірій, галюцинації, депресія; можливе порушення колірного зору, зниження гостроти зору, скотома, макро- і мікропсія.

З боку органів ШКТ: нудота, блювання, анорексія, діарея, біль у животі.

З боку серцево-судинної системи і крові (кровотворення, гемостаз): брадикардія, шлуночкова екстрасистолія, AV блокада, тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.

Інші: гінекомастія при тривалому використанні, ішемія кишечнику, висип.

Способ применения и дозы

Встановлюють індивідуально. При помірно швидкій дигіталізації застосовують всередину в дозі до 1 мг / добу в 2 прийоми. В / в - 750 мкг / добу за 3 введення. Потім переводять пацієнта на підтримуючу терапію: всередину - 250-500 мкг / добу, в / в - 125-250 мкг. При повільній дигіталізації лікування відразу починають з підтримуючої дози - до 500 мкг / добу в 1-2 прийоми. При пароксизмальних надшлуночкових аритміях вводять в / в струменевий або краплинно 0.25-1 мг.

Для дітей насичуюча доза становить 50-80 мкг / кг. Цю дозу вводять протягом 3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей - 10-25 мкг / кг / сут.

При порушенні видільної функції нирок необхідно зменшити дозу: при КК 50-80 мл / хв середня підтримуюча доза становить 1/2 від середньої підтримуючої дози для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл / хв - 1/4 від середньої дози.

Взаимодействия с другими препаратами

Вважають, що алюміній- і магнийсодержащие антациди викликають невелике зменшення абсорбції дигоксину.

При одночасному застосуванні з антибіотиками групи аміноглікозидів (в т.ч. з неоміцином, канаміцином, Паромоміцин) зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок порушення його абсорбції з ШКТ.

При одночасному застосуванні дигоксину з антибіотиками групи макролідів (азитроміцином, кларитроміцином, еритроміцином або рокситромицином) можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові та підвищення ризику розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами існує ризик розвитку адитивної брадикардії. Є повідомлення про підвищення біодоступності дигоксину під впливом талінолол і карведилолу.

ГКС викликають підвищення виведення калію і натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку глікозидної інтоксикації при одночасному застосуванні з дигоксином.

При одночасному застосуванні з діуретиками, інсуліном, препаратами кальцію, симпатоміметиками посилюється ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з тіазидними і "петльовими" діуретиками є деякий ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

Вважають, що внаслідок пошкодження епітелію кишечника під впливом цитотоксичних засобів можливе погіршення абсорбції дигоксину з ЖКТ.

При одночасному застосуванні з алкалоїдами раувольфії (в т.ч. з резерпіном) є ризик розвитку вираженої брадикардії, порушень серцевого ритму (особливо фібриляції передсердь).

При одночасному застосуванні амілорид викликає невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, що більшою мірою може виявлятися у пацієнтів з порушеннями функції нирок. Під впливом амилорида можливо деяке зменшення позитивного інотропної дії дигоксину (клінічне значення не встановлено).

При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі крові за рахунок зниження його кліренсу і внаслідок цього розвивається гликозидна інтоксикація.

При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму і зростає ризик розвитку важкої дигіталісоми.



При одночасному застосуванні з аторвастатином незначно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою, диклофенаком, індометацином, ібупрофеном, лорноксикаму можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, що може бути обумовлено деяким порушенням функції нирок під впливом НПЗЗ.

При одночасному застосуванні з верапамілом підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові, ризик розвитку глікозидної інтоксикації, описані випадки летального результату.

При одночасному застосуванні з гідроксихлорохіном підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з дилтіаземом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з екстрактом звіробою зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові на 1 / 3-1 / 4.

При одночасному застосуванні з ітраконазолом можливий розвиток дигіталісом, що пов'язано з підвищенням концентрації дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок зменшення його кліренсу; передбачається також, що ітраконазол інгібує активність P-глікопротеїну, за участю якого здійснюється транспорт дигоксину з клітин ниркових канальців в сечу. Ітраконазол може зменшувати позитивну інотропну дію дигоксину.

При одночасному застосуванні карбеноксолону підвищується АТ, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.

При прийомі з інтервалом 1.5 г колестирамін не робить істотного впливу на концентрацію дигоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові можливо при тривалому спільному застосуванні з холестираміном.

При одночасному застосуванні з літію карбонатом можливе невелике короткочасне зниження ефективності літію карбонату. Описаний випадок розвитку важкої брадикардії.

При одночасному застосуванні з метилдопою описані випадки розвитку брадикардії у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з метоклопрамідом можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

Вважають, що при одночасному застосуванні з морацизин можливе значне збільшення інтервалу QT, що може призвести до AV-блокаді.

При одночасному застосуванні з нефазодоном можливо невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ніфедипіном можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові. Ризик розвитку небажаних ефектів, мабуть, зростає у пацієнтів з нирковою недостатністю або у разі попереднього передозування дигоксину.

Вважають, що при одночасному застосуванні з омепразолом можливо невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пеніцилламіном зменшується концентрація дигоксину.

При одночасному застосуванні з празозином швидко й помітно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пропафеноном значно підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові і ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з рабепразолом можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

Є повідомлення про зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові при одночасному застосуванні з рифампіцином.

При одночасному застосуванні з сальбутамолом незначно зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові.

Одночасний прийом бета-адреноміметиків може спричиняти гіпокаліємію, що підвищує ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні спіронолактон інгібує екскрецію дигоксину нирками і, ймовірно, зменшує його об'єм розподілу. Це може викликати підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні суксаметонію хлориду, панкуронію хлориду можливий розвиток тяжких порушень серцевого ритму.

При одночасному застосуванні з сульфасалазином можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з телмісартаном можливе підвищення концентрації телмісартана в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з топіраматом можливе невелике зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з триметопримом, ко-тримоксазол можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, особливо у пацієнтів літнього віку.

При одночасному застосуванні з фенітоїном зменшується концентрація дигоксину в плазмі крові. Мається повідомлення про розвиток брадикардії і зупинки серця при в / у введенні фенітоїну у пацієнта з порушеннями серцевого ритму, зумовленими гликозидною інтоксикацією.

При одночасному застосуванні з флекаїнідом можливе помірне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з флуоксетином є повідомлення про підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові у пацієнтів з серцевою недостатністю.

При одночасному застосуванні з циклоспорином можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з циметидином можливе як підвищення, так і зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові в 2 рази і зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації. Це обумовлено тим, що хінідин зменшує нирковий і позанирковий кліренс дигоксину, витісняє дигоксин із місць зв'язування з білками плазми, значно змінює його об'єм розподілу. Вважають, що невелику роль відіграє зміна швидкості і ступеня абсорбції дигоксину з кишечника.

Дигоксин може викликати деяке зменшення ниркового кліренсу хінідину.

При одночасному застосуванні з хініном можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, мабуть, внаслідок змін метаболізму дигоксину або його екскреції з жовчю.

Особые указания при приеме

З обережністю слід застосовувати при ймовірності нестабільного проведення по AV-вузлу, вказівці в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, при наявності артеріовенозного шунта, гіпоксії, серцевої недостатності з порушенням діастолічній функції, при вираженій дилатації порожнин серця, при легеневому серце, електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія), гіпотиреозі, алкалозі, міокардиті, у пацієнтів похилого віку, ниркової / печінкової недостатності, при ожирінні.

Ймовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку.

Під час застосування дигоксину слід регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) у сироватці крові.

При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дигоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання вираженості обструкції.

При вираженому мітральному стенозі і нормо-або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротність міокарда правого шлуночка, викликає подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легенів або посилити лівошлункова недостатність. У пацієнтів з мітральним стенозом серцеві глікозиди застосовують у разі приєднання правошлуночкової недостатності або при наявності миготливої ​​тахіаритмії.

У пацієнтів з AV-блокадою II ступеня застосування серцевих глікозидів може її посилити і призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді I ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків - фармакологічної профілактики засобами, що поліпшують AV-провідність. Дигоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.

В період лікування слід виключити використання контактних лінз.

Условия хранения

Список А .: У захищеному від світла місці.

Срок годности

60 мес.

Принадлежность к ATX-классификации:



Похожие по действию препараты:



** Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас обращаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препарата Дигоксин Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.

Вас интересует препарат Дигоксин? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр врача? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

** Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описание препарата Дигоксин приведено для ознакомления и не предназначено для назначения лечения без участия врача. Пациентам необходима консультация специалиста!


Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и медикаменты, их описания и инструкции по применению, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, цены и отзывы о лекарственных препаратах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.