Стрептококки серогруппы А

Типичный представитель - S. pyogenes, вызывающий многочисленные гнойно-воспалительные процессы в разных органах и тканях, воспаления, не сопровождающиеся обильным гноеобразованием, а также генерализованные формы инфекции - сепсис. Патогенность. Вирулентность стрептококков, также как и других бактерий, связана с адгезией, колонизацией, инвазией и подавлением фагоцитоза (агрессивностью), а также с секрецией токсинов и ферментов, нарушающих нормальную физиологическую деятельность тканей. Наряду с непосредственным действием бактериальных клеток и продуктов их секреции на клетки организма человека, которое начинается с лигандо-рецепторных взаимодействий между ними, существенное значение при многих стрептококковых заболеваниях имеет их иммуноопосредованное действие. Адгезия стрептококков на рецепторах чувствительных клеток происходит за счет капсульных полисахаридов, а также М- и F-белков, экспрессия которых связана с содержанием O2 и СO2 в окружающей среде. При высоком содержании O2 F-белок обеспечивает адгезию к эпителию респираторного тракта и к клеткам Лангерганса кожи, при обычных концентрациях O2 и СO2 экспрессируется только М-белок, обеспечивающий адгезию к кератоцитам и подавление фагоцитоза. К веществам, препятствующим фагоцитозу, относятся также капсульные полисахариды, протеин М и выделяющийся в процессе деления клеток (антихемотакси-ческий фактор). Последний подавляет хемотаксис фагоцитов, препятствуя тем самым фагоцитозу.

Наличие Fc-рецепторов в М-протеине приводит к связыванию и блокированию аналогичного рецептора иммуноглобулинов, ответственного за эффекторную функцию, что также подавляет фагоцитоз. S. pyogenes, обладающие инвазивной активностью, распространяются из очага инфекции, вызывая генерализованные ее формы вплоть до сепсиса. Токсические свойства стрептококков определяются продуцируемыми ими токсинами и ферментами.

К токсинам, продуцируемым S. pyogenes, относятся: О-стрептолизин - термолабильный белок, выделяемый при размножении клеток, вызывает лизис эритроцитов, разрушает мембраны других клеток, а также мембраны лизосом. Обладает кардиотокси-ческим действием и является антигеном. К нему синтезируются анти-О-стрептолизины. S-стрептолизин - нуклеопротеид, не обладающий антигенными свойствами, лизирует эритроциты, разрушает лизосомы. Освобождающиеся при этом ферменты вызывают деструкцию тканей и разрушают мембрану митохондрий.

Цитотоксины - пептиды, повреждающие клетки некоторых тканей. Им приписывают прямое и иммуноопосредованное действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего при данном заболевании выделяют S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенным стрептококком. Кардиогепатический токсин, секретируемый некоторыми штаммами S. pyogenes, участвует в поражении миокарда и образовании гранулем в печени.

Эритрогенные токсины (эритрогенины) - продуцируются только лизогенными штаммами стрептококков трех серогрупп: А, В и С. Это объясняется тем, что образование эритрогенина контролируется генами профага, содержащимися в хромосоме несущих их стрептококков. Механизм действия эритрогенных токсинов разнообразен: он состоит в нарушении контактов между отдельными клетками и межклеточным веществом, в непосредственном действии на гипоталамус, проявляющемся в пирогенной активности. Вместе с тем эритрогенин оказывает иммуноопосредованное действие на организм, тем самым вызывая появление кожных высыпаний ярко-красного цвета. Кроме того, он стимулирует образование макрофагами интерлейкина-1 и ту-морнекротизирующего фактора, индуцирующих около 50% Т-лимфоцитов, проявляя свойства суперантигена, и вызывает гиперчувствительность замедленного и иммунокомплексного типов.

Из ферментов, продуцируемых S. pyogenes, следует выделить стрептокиназу (фибринолизин), способствующую растворению фибрина, ограничивающего местный воспалительный очаг, нарушение которого может привести к генерализации инфекции; и гиалу-ронидазу, обеспечивающую инвазию бактерий, которая обладает антигенными свойствами. Кроме того, стрептококки секретируют ДНК-азу, РНК-азу, АТФ-азу, роль которых в патогенезе стрептококковых инфекций не совсем ясна. Полагают, что эти ферменты подавляют активность фагоцитов. Патогенез. Как уже указывалось, стрептококки серогруппы А могут вызывать как нагноительные, так и ненагноительные инфекции. К первым относятся ангина, абсцессы, флегмона, гаймориты, фронтиты, лимфадениты, циститы, пиелиты и др.; ко вторым - рожистое воспаление, стрептодермия, импетиго, скарлатина, острая ревматическая инфекция, гломерулонефрит, токсический шок, сепсис и др.





Также в разделе: Кокки:
  » Возбудитель скарлатины
  » Менингококки
  » Гонококки
  » Оральные стрептококки
  » Стрептококки серогруппы В, С, D
  » Стафилококки
  » Возбудители пневмонии
  » Стрептококки