Хламидии трахоматис

По морфологическим признакам не отличается от хламидии пситтаци. Они также образуют мелкие элементарные тельца, которые превращаются в ретикулярные тельца с их последующим делением. Клеточная стенка этих хламидии дефектна: в пептидогликане отсутствуют пептидные мостики. С. trachomatis имеет сложную антигенную структуру.

Их подразделяют на серогруппы и серовары в зависимости от белков наружной мембраны: А, В, Ва, D-K, 1-3. Выделено несколько биоваров по их различной способности прикрепляться к разным клеткам, в частности цилиндрическому эпителию уретры и конъюнктивы глаза. Серогруппы 1-3 являются возбудителями венерического лимфогрануломатоза. Серогруппы D-K выделяются при урогенитальном хламидиозе. К факторам патогенности урогенитальных хламидии относят белки наружной мембраны, которые обладают эстеразной активностью, способствующей адгезии. После разрушения хламидий освобождается эндотоксин (ЛПС), вызывающий токсинемию. Урогенитальные хламидий стимулируют выработку гамма-интерферона при одновременном снижении уровня альфа-интерферона. Они могут персистировать в организме в течение длительного времени. В сыворотке крови больных обнаруживаются антитела к наружной мембране клеточной стенки. Кроме того, образуются перекрестно-реагирующие антитела с разными органами организма человека.

Лабораторная диагностика проводится иммунофлюоресцентным методом, а также путем бактериологического исследования.

Для лечения используют фторхинолон, макролиды, тетрациклин.