Острый стеноз гортани и трахеи

Острый стеноз гортани встречается намного чаще, чем стеноз трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функциональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и подслизистой клетчаткой. Острое сужение дыхательных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно короткий промежуток времени, что, в отличие от хронического, не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.

Основными клиническими факторами, подлежащими немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани и трахеи, являются:

• степень недостаточности внешнего дыхания;
• реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособительные (компенсаторные и защитные) и патологические механизмы. В основе и тех, и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов организма.

Приспособительные механизмы имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.

К приспособительным реакциям относятся:

• дыхательные,
• гемодинамические,
• кровяные;
• тканевые.

Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц: спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4-5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания углекислоты в крови). Недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии, в этих условиях ведет к прогрессированию патологических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Этиологические факторы острого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых: местные воспалительные заболевания - отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеобронхит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспалительные процессы - опухоли, аллергические реакции и др. Среди последних (экзогенных) наиболее часто - инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Общие заболевания организма - острые инфекционные заболевания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек и др., эндокринные заболевания.

Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В зависимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания, что связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторный характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспираторная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляется чувство страха, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секреторная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты.

Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:

• I - компенсации;
• II - субкомпенсации;
• III - декомпенсации;
• IV - асфиксии (терминальная стадия).

В стадии компенсации вследствие падения напряжения кислорода в крови усиливается деятельность дыхательного центра, и, с другой стороны, увеличение содержания углекислоты в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхательных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдохом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Ширина голосовой щели 5-6 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.