Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Неразвивающаяся беременность

Неразвивающаяся беременность (замершая беременность, несостоявшийся выкидыш, missed abortion) означает смерть эмбриона (плода) без клинических признаков выкидыша. В структуре репродуктивных потерь частота этой патологии остается стабильной и составляет 10-20% от всех желанных беременностей.

Этиология. Причины неразвивающейся беременности многочисленны и нередко комплексны. В повседневной практике часто бывает нелегко установить конкретный фактор, приведший к данной патологии, так как этому мешает мацерация тканей после смерти плода, что затрудняет их генетическое и морфологическое исследования.

Среди ведущих этиологических факторов неразвивающейся беременности следует прежде всего отметить инфекционный. Персистенция в эндометрии бактериально-вирусной инфекции нередко способствует усилению или возникновению эндокринопатий у матери, сопровождается нарушениями в системе гемостаза и метаболическими изменениями в слизистой оболочке матки, что может служить причиной остановки развития эмбриона (плода).

Особенностью этиологической структуры воспалительных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов, включающие анаэробные бактерии, факультативные стрептококки, вирусы. Это обусловлено в определенной мере особенностями иммунного ответа организма матери, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.

Не каждый эмбрион (плод), контактирующий с инфекцией, обязательно инфицируется; кроме того, степень повреждения его бывает разной. Оно может быть вызвано микроорганизмами, имеющими определенный тропизм к некоторым тканям, а также сосудистой недостаточностью, обусловленной воспалением сосудов плода или плаценты.

Спектр возбудителей инфекций, способных вызвать раннее антенатальное инфицирование и последующую смерть эмбриона, следующий.

  • Некоторые виды условно-патогенной флоры - стрептококки, стафилококки, Е. coli, клебсиеллы и др.
  • Вирусы краснухи, ЦМВ, ВПГ, аденовирус 7, вирус Коксаки.
  • Микоплазмы, хламидии, трепонемы, микобактерии.
  • Простейшие - токсоплазмы, плазмодии, грибы рода Candida.

При вирусном и микоплазменном поражении воспалительные изменения в децидуальной оболочке сочетаются с острыми циркуляторными нарушениями в маточно-плацентарных артериях. При бактериальном поражении воспалительные инфильтраты обнаруживают чаще в амнионе, хорионе и межворсинчатом пространстве. При наличии инфекционной патологии у матери смерть эмбриона (плода) обусловлена массивной воспалительной инфильтрацией, а также микронекрозами в месте непосредственного контакта хориона с материнскими тканями.

Доказана тератогенная роль инфекционных заболеваний у матери, она ответственна за 1- 2% всех тяжелых врожденных аномалий у плода, несовместимых с жизнью. Является ли наличие инфекции причиной антенатальной смерти эмбриона (плода) и спонтанного прерывания беременности, зависит от пути проникновения микроорганизмов, вовлечения в инфицирование плода и околоплодных оболочек, вида и вирулентности микробов, количества проникших патогенов, продолжительности заболевания матери и прочих факторов.

Восходящий путь инфицирования эмбриона (плода), преобладающий в I триместре беременности, обусловлен условно-патогенными бактериями, а также микоплазмами, хламидиями, грибами рода Candida, вирусом простого герпеса. Предрасполагающими факторами к развитию воспалительного процесса могут явиться истмико-цервикальная недостаточность, частичный разрыв плодных оболочек и проведение некоторых инвазивных манипуляций с целью оценки состояния эмбриона (плода): биопсия хориона, амниоцентез и др.

Микроорганизмы проникают в полость матки из нижерасположенных отделов репродуктивной системы, инфицируя околоплодные воды, независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод заглатывает амниотическую жидкость или же инфекция распространяется по околоплодным оболочкам и далее к плоду, вызывая поражение легких, пищеварительного тракта и кожи, что в свою очередь может явиться причиной антенатальной смерти плода. Характер и распределение воспалительных поражений органов определяется главным образом интенсивным обменом инфицированных околоплодных вод с дыхательной, мочевыделительной системами плода, а также его желудочно-кишечным трактом.

Нисходящий путь инфицирования, как правило, начинается из хронических очагов воспаления в маточных трубах и яичниках и чаще обусловлен гонорейной и хламидийной инфекцией. Воспалительные процессы в придатках матки способствуют инфицированию краевых синусов плаценты с развитием плацентарного хорионамнионита, что приводит к смешанному типу поражения органов плода и его антенатальной смерти.

Внутриутробная смерть плода может быть связана не только с прямым повреждающим действием инфекционного агента, но и неадекватным развитием иммунных реакций в ткани плаценты.

Известно, что регуляция иммунного ответа осуществляется преимущественно Т-хелперами, или лимфоцитами CD4. Выделяют две субстанции этих клеток - Тх типа 1 и Тх типа 2. Они различаются по секретируемым цитокинам. ТХ1 секретируют интерферон γ, ИЛ-2 и β-ФНО, а ТХ2 - ИЛ-4, -5 и -10. α-ФНО секретируют обе субпопуляции клеток, но преимущественно ТХ1. Цитокины - посредники в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать - плацента - плод. Цитокины, секретируемые Тх, по механизму обратной связи регулируют функцию этих клеток. Установлено, что ТХ2, обеспечивающий преимущественно гуморальные реакции иммунитета, благоприятствует физиологическому течению беременности. ТХ1, напротив, стимулирует клеточное звено иммунитета и может оказать абортивное действие.

В эндометрии и децидуальной оболочке присутствует огромное количество клеток иммунной системы, все они способны секретировать цитокины. Нарушение и прекращение развития беременности может происходить в результате нарушенного иммунного ответа на антигены. В результате этого мишенью клеточного звена иммунитета становится плодное яйцо. Антигенами, активирующими макрофаги и лимфоциты, являются, вероятнее всего, антигены трофобласта. Это подтверждается тем, что основные цитокины, секретируемые ТХ1, подавляют развитие эмбриона, а также пролиферацию и нормальное развитие трофобласта. Они влияют на эмбрион как прямо, так и опосредованно в зависимости от интенсивности секреции и дифференцировки ткани-мишени.

Иммунная система может приводить к потере плода через активацию NK-клеток и макрофагов. NK-клетки принимают непосредственное участие в лизисе трофобласта. Активация макрофагов способствует усилению продукции и секреции цитокинов, оказывающих действие на эффекторные клетки, в том числе NK-клетки. Цитокиновый каскад может быть запущен не только инфекционным агентом, но и эндогенными причинами (гипоксия, гормоны и др.).







Также в разделе: Беременность и болезни:
  » Низкий гемоглобин при беременности
  » Беременность и стрептококковая инфекция
  » Механизмы защиты плода от инфицирования
  » Кашель при беременности
  » Беременность и инфекция, вызванная вирусом гепатита D
  » Беременность и инфекция, вызванная вирусом гепатита А
  » Беременность и краснуха
  » Беременность и микоплазменная инфекция
  » Ветряная оспа и опоясывающий герпес во время беременности
  » Антибиотики при беременности: почему нельзя и когда можно