Гид по разделу:

1 Факты о беременности
2 Особый интерес
3 Беременность и образ жизни
4 Беременность по месяцам
5 Роды

Связанные материалы
Запоздалые роды
Беременность и образ жизни
Несовместимость крови матери и плода
Многоплодная беременность
Фетоплацентарная недостаточность
Гестоз
Невынашивание беременности
Справочник по стимулированию овуляции
Алкогольный синдром у детей
Несовместимость крови матери и плода
Развитие плода по месяцам (фотогалерея)
Зачатие ребенка: от яйцеклетки до эмбриона
Послеродовая депрессия



Заболевания щитовидной железы и беременность

  • Эмбриология щитовидной железы плода

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 3-4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы, как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно в это же время происходит закладка ЦНС (активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация), которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10-12-й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны начинает с 15-й недели. Примерно к этому же времени происходит созревание гипоталамо-гипофизарной системы и в крови у плода начинает определяться ТТГ. Таким образом, практически всю первую половину беременности щитовидная железа плода не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов матери.

В норме плацента проницаема для тиреоидных гормонов, однако благодаря высокой активности дейодиназ уровень материнских гормонов в плодовом кровотоке значительно ниже, что предохраняет организм плода от токсического действия чрезмерных количеств Т4 и Т3. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но через нее легко проникает йод, тиреолиберин, иммуноглобулины (IgG) и тиреостатики. Примерно треть материнского тироксина проходит через плаценту к плоду и может влиять на его развитие, до того как начинается синтез собственных тиреоидных гормонов. И даже после начала самостоятельного синтеза гормонов во второй половине беременности материнские Т4 и Т3 продолжают проникать через плаценту и влиять на функционирование плодовых органов и систем.

В нормальных условиях при поступлении в организм выраженного количества йода происходит временная блокада синтеза гормонов щитовидной железы. Следует заметить, что данный эффект может развиться лишь при поступлении фармакологических доз йода, что возможно при длительном приеме ряда лекарственных препаратов (амиодарон) и введении йодсодержащих контрастных агентов. Способность к эффекту Вольфа-Чайкова появляется у плода примерно к 8-му месяцу беременности, что необходимо помнить при назначении беременным йодсодержащих лекарственных препаратов.

По мере увеличения срока беременности происходит изменение концентрации тиреоидных гормонов в плодовом кровотоке. Содержание Т4 прогрессивно увеличивается с середины беременности к моменту родов. Уровень трийодтиронина у плода достаточно низок до 20-й недели беременности, а затем к концу беременности значительно возрастает до 60 нг/мл. Уровень ТТГ постепенно повышается и к моменту родов составляет около 10 мкЕД/мл.

В первые минуты при рождении у ребенка имеет место значительный выброс ТТГ, пик которого достигается к 30-й минуте. Затем постепенно наблюдается снижение уровня ТТГ, которое достигает нормальных значений к концу 2-3-го дня. Острое повышение уровня ТТГ влечет за собой значительное возрастание уровней тироксина и трийодтиронина в течение первых часов жизни ребенка, что способствует его адаптации к условиям внеутробного существования.

  • Йоддефицитные заболевания и беременность

Йоддефицитными заболеваниями, по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ, 30% населения мира имеют йоддефицитные заболевания, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих - 200 мкг. По данным ряда авторов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг, что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний.

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижение поступления йода во время беременности (и даже перед ней) приводит к хронической стимуляции железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Очень важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» на сегодняшний день не имеет конкретных диагностических критериев. Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором уровень свободного Т4 у беременной не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых небеременных женщин. Расценить это как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты: во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями; во-вторых, именно у этих женщин имеется высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоидных больных (спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах). В тех случаях, когда увеличение размеров щитовидной железы не нормализует тиреоидный статус, включается еще один компенсаторный механизм - синтез более активного тироксина, который нормализует уровень ТТГ.

Как уже указывалось, в первой половине беременности уровень свободного Т4 должен увеличиться на 30-50%. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная железа еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности. В результате гиперстимуляция железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба, причем вероятность формирования его коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Ряд исследователей показали, что объем щитовидной железы у женщин, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, к концу беременности увеличивается на 20-40%, у 20% из них в дальнейшем развивается зоб.







Также в разделе: Беременность и болезни:
  » Европейский стандарт лечения вагинального воспаления
  » Беременность и инфекция, вызванная вирусом гепатита Е
  » Беременность и ВИЧ-инфекция
  » Антибиотики при беременности: почему нельзя и когда можно
  » Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности
  » Молочница при беременности
  » Механизмы защиты плода от инфицирования
  » Беременность и инфекция, вызванная вирусом гепатита G
  » Беременность и кандидоз
  » Сахарный диабет и беременность